Sindrome metabolico

Síndrome Metabólico

Sesión 23 de marzo del 2007
Asociación Médica de Poza Rica A.C.

Dr. Ramón Hidalgo Pulido
Cardiólogo
Ecocardiografista

Antecedentes

 1923 H.A.S.+ Hiperglucemia + Gota por Kylin.
 1936 Dos tipos de Diabetes por Himswort.
 1956 Obesidad androide + hiperuricemia y el
riesgo cardiovascular por Vague.
 1988 agrupación de Intolerancia a la glucosa
+ H.A.S. + Hipertrigliceridemia + ↓ HDLc como
Sx. X por Reaven.

Antecedentes

 1997 Factores de Riesgo Cardiovascular
presentes estudio Framingham.
 1998 Microalbuminuria + Alteraciones de la
coagulación entre otras.
 2001 asociación de estos con incremento
de morbilidad y mortalidad cardiovascular.

Antecedentes

Diferentes nombres

 Síndrome de Resistencia a la Insulina
 Síndrome Plurimetabólico
 Cuarteto de la Muerte
 Síndrome Dismetabólico Cardiovascular
 Síndrome Cardiometabólico
 Síndrome Metabólico (OMS)

Concepto

 Es la asociación de varios factores de
riesgo cardiovascular.

 Características clínicas, antropométricas
y bioquímicas.

Concepto

• Es una constelación de anormalidades metabólicas que
aumentan el riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad
cardiovascular.
• La prevalencia se estima en aproximadamente 20–25% de la
población (Dunstan et al 2002)
• Los pacientes con síndrome metabólico tienen dos veces más
posibilidad de morir de un evento cardiovascular y tres veces
más de presentar un ECV que aquellos que no lo tienen.
(Isomaa et al 2001)
• Aproximadamente 200 milliones de personas a nivel mundial
tiene diabetes tipo 2 y 80% de ellas morirán de algúna ECV
(IDF 2003).

Diabetes Atlas. 2nd ed. Brussels: International Diabetes Federation; 2003
Dunstan D et al. Diabetes Care 2002; 25: 829–834
Isomaa B et al. Diabetes Care 2001; 24: 683–689

Concepto
Definición O.M.S. 1999

 Hipertensión Arterial
 T.A.S. > 140 mmHg.
 T.A.D. > 90 mmHg.
 Si tiene Tx. Antihipertensivo.

 Dislipidemia
 Triglicéridos > 150 mg.
 HDLc.
 < 35 mg. Hombres
 < 45 mg. Mujeres

Concepto


 Obesidad
 Indice de masa corporal > 30 Kg/m2.
 Relación Cintura - Cadera
 > 0.90 Hombres
 > 0.85 Mujeres

 Microalbuminuria > 20 mcg/minuto

Concepto

 Trastornos de la homeostacia de la glucosa
 Glucemia en ayuno alterada (GAA) 111 a 125 mg/dl.
 Diabetes Mellitus (ADA) > 126 mg/dl.
 En la curva de tolerancia a la glucosa
 Intolerancia a la glucosa (ITG) 140 a 199 mg/dl 2 h.
 Diabetes Mellitus (OMS) > 200 mg/dl.

 Resistencia a la insulina
 HOMA IR = I. Ayuno (mU/mL)x(G. Ayuno(mg/dl)/18)
22.5

Concepto
Concepto F.I.D. 2005

• Obesidad Central : Circunferencia ≥94 cm para hombres
≥80 cm para mujeres más cualquiera 2 de los 4 siguientes
factores:
– Aumento de TG: ≥150 mg/dL o tratamiento específico para
esta alteración lipídica.
– Disminución en C-HDL: <40 mg/dL en varones y
<50 mg/dL en mujeres o tratamiento específico para esta
alteración lipídica.
– Hipertensión arterial: ≥130/85 mmHg o tratamiento de
hipertensión previamente diagnosticada.
– Aumento en la glucemia de ayuno: 100 mg/dL o
diabetes tipo 2 previamente diagnosticada.

IDF Consensus Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome. Available from: URL:
www.idf.org/webdata/docs/IDF_Metasyndrome_definition.pdf

Epidemiología

 15 % ♂ y 10 % ♀ con M.G. normal.
 64 % ♂ y 42 % ♀ con alteración del M.G.
 90 % de pacientes con D.M.2
 Resitencia a la insulina en 6% del E.A.C. no
asociada a DM2 y 45 % de los Diabéticos.
 Al momento del diagóstico de Dm2, 50 %
presenta anormalides vasculares.

Fisiopatología

 Factores genéticos y ambientales
resultan en resistencia a la insulina.

 Hiperinsulinemia compensatoria

Fisiopatología
Factores Genéticos y Ambientales

Intolerancia a la
Resistencia a la Insulina
Obesidad Central Glucosa

Disfunción de la Célula β
Hiperglucemia
Diabetes tipo 2

Disfunción Dislipidemia
Hipertensión Endotelial
Arterial

Estado
Aterosclerosis Procoagulante

Complicaciones Macrovasculares Hiperglucemia

Concepto

Acciones de la Insulina

 Desarrollo y diferenciación celular.
 Regula el metabolismo de los Carbohidratos,
Lípidos y de las Proteínas.
 Influye en equilibrio hidroelectrolítico.
 Influye en la función endotelial.
 Influye en la supervivencia celular y su
apoptosis.

Fisiopatología
Hiperinsulinemia

Vasos
Riñón Sanguíneos
Sistema R/A S.N.Autónomo

↑ Reabsorción Proliferación Aumento de la
Disfunción ↑ Angiotensina actividad
de sodio del músculo
endotelial por: ↑ Renina simpática por:
liso vascular
↑ Endotelina 1 ↑ Regulación ↑Leptina
↑ síntesis de la
↑ Superóxido de los R. AT1 ↑Sensibilidad a
colágena catecolamina
↓Óxido Nítrico ↑ Estrés Ox.
↑ F.crecimiento ↓ Péptido Y

Aumento de ↑Gasto Cardiaco
Vasoconstricción, relajación vascular disminuida,
Volumen ↑Resistencias
↑ del colágeno e hiperplasia vascular.
Intravascular Vasculares
↑Producción de
renina

Hipertensión Arterial

Concepto

Complicaciones

• Diabetes Mellitus tipo 2

• Enfermedad Vascular Arterial
– Infarto del Miocardio
– Angina de Pecho
– Enfermedad Cerebrovascular Obstructiva
– Obstrucción Arterial Periférica.

Epidemiología

7.5% de la
población
total

ENSA 2000, Instituto Nacional de Salud Pública

Epidemiología

Lara, A. et al. Arch Cardiol Mex. 2004; 74(3):231

Epidemiología


Epidemiología
Prevalencia total 30.05 %

DM2
16% Prevalencia total 69.95 %
HAS
84%

DM2
No HAS
8%
92%


Epidemiología

HAS
46%
DM2
54%

HAS
28%

No DM2
72%


Diagnósticos

Criterios Diagnósticos

 Paciente con GAA o ITG o DM2 asociado
a dos de los componentes.

 Paciente con Homeostacia de la glucosa
normal con resistencia a la insulina
comprobada (HOMA) asociado a dos
componentes.

Diagnóstico

Alto Riesgo

 Hipertensión Arterial Sistémica
 Obesidad
 Distribución central
 Dislipidemia
 hipertrigliceridemia
 HDLc bajo

Diagnóstico

Alto Riesgo

 Intolerancia a la glucosa
 Diabetes Mellitus Gestacional
 Productos macrosómicos
 Síndrome de ovarios poliquísticos
 Gota e Hiperuricemia
 Hiperinsulinemia.

Diagnósticos

Marcadores Tempranos

 Edad > 45 años
 < de 45 con otras carácteristicas del Sx.
 Sobrepeso
 IMC > 25 Kg/cm2
 Triglicéridos en ayuno > 150 mg/dl
 Perímetro de cintura
 > 94 cm. en hombres
 > 80 cm. en mujeres

Diagnósticos


 Sedentarismo
 < de 30 ‘ actividad física 5/7 semana.
 Tabaquismo
 Multiparidad y menopausia temprana
 Hiperinsulinemia
 Prehipertención (JNC-7)
 130 – 134 / 85 – 89 mmHg.

Diagnóstico


 Anovulación crónica e hiperandrogenismo
 Antecedentes familiares de Diabetes
 Padres y Hermanos
 Hiperglucemia posprandial aislada
 140 – 199 mg/dl

Síndrome Coronario Agudo


Factores de riesgo

E O

G
DM2
NF

T HAS
L


Factores de riesgo

E O
G DM2
NF
T HAS
L


• Vulnerabilidad
• Placa Vulnerable
• Paciente Vulnerable


• Hoy en día las evidencias patológicas
señalan a diversos marcadores de un
proceso inflamatorio activo como es la
PCR y la interleucina 6, años antes de
la presentación clínica.


• Hoy en día se conceptualiza a estos
síndromes como parte de un proceso
biopatológico que tiene como
mecanismo común la aterotrombosis.

Trombosis intracoronaria
y obstrucción coronaria epicárdica

Inflamación en los
Síndromes coronarios
agudos

Tratamiento del Sídrome Metabólico

Paciente con Paciente con Sx.
marcadores Paciente con
sospecha Metabólico evidente
tempranos

Iniciar Tx. Farmacológico.
ITG ITG
Control de otros componentes
No fármacos de ↑ R. Insulina
Plán de alimentación
No Si Si No Ejercicio y ↓ de peso

Cambios Iniciar C.E.V. Continuar con Tx. DM2
en el Iniciar Tx. Farmacológico de Inhibidores de alfa glucosidasa
estilo de Farmacológico los factores de Biguanidas o Sulfonilureas o
vida (Acarbosa, riesgo asociados Secretagogos o Insulina o
Metformina, (componentes Tx. Combinado
Sibutramina, Clínicos)
Orlistat.
Cambios en el estilo de vida
Valorar eficacia de HAS = IECAs., CA, BB, B.ATII
Revisión tratamiento en 6 m. Dislipidemia = Estatinas 0 Fib.
anual Ajuste dosis o Obesidad = Sibutramina/ orlistat
cambio Hiperuricemia = Alopurinol

Tratamiento

Estratificación de riesgo C-V

ALTO:
Antecedente de ECV o SICA o riesgo equivalente
MODERADO-ALTO:
2 factores de riesgo mayor y riesgo a 10 años 10 a
20%
MODERADO:
2 factores de riesgo mayor y riesgo a 10 años < 20%
BAJO:
0-1 factor de riesgo.

Tratamiento

Modificación de modelo de Vida

 Dieta
 Ejercicio
 No Fumar
 Reducción de tensión (Estres)
 Reducción de Peso

Tratamiento

Beneficio de la perdida de 10 Kg. de peso

 Diabetes
 30 – 50 % de ↓ de glucosa en ayuno
 15 % de reducción de HbA1c
 Lípidos
 10 % de ↓ de colesterol
 15 % de ↓ de LDLc.
 30 % de ↓ Triglicéridos
 8 % de ↑ HDLc.

Tratamiento

Beneficio de la perdida de 10 Kg. de peso

 Angina
 33 % de ↑ tolerancia al esfuerzo
 90 % de ↓ en la sintomatología
 Mortalidad
 20 – 25 % de ↓ de la mortalidad total
 30 – 40 % de ↓ de muerte relacionada con D.M.
 Presión Arterial
 10 mmHg de ↓ de T.A.

Tratamiento

Tratamiento analítico de HAS

 IECAs.
 Calcioantagonistas
 IECAs + Calcioantagonistas
 Betabloqueadores
 Diuréticos
 Alfabloqueadores
 Bloqueadores ATII

Tratamiento

Recomendaciones de Tx. en paciente con HAS y DM2

 Iniciar Tx. TAD > 85 mmHg o TAS > 135 a 139 mmHg.
 Iniciar fármacos con C.E.V. en pacientes con HAS o
miocroalbuminuria.
 Selección del fármaco en forma individual
 ↓ de peso, ↓ de sal, adecuado aporte de K, Ca, Mg.
 No Fumar.
 ↓ ingesta de grasa saturada y colesterol

Tratamiento
Iniciar Iniciar la
Categoría de Meta en los
cambios en el terapia
Riesgo niveles de C-
estilo de vida farmacológica
LDL (mg/dL)
(mg/dL) (mg/dL)

RIESGO ALTO <70 ≥70 ≥100
130
RIESGO (100–129: el
MODERADO- <100 ≥100 tratamiento
ALTO farmacológico es
opcional)

RIESGO
MODERADO
<130 ≥130 ≥160

RIESGO BAJO <160 ≥160 ≥160
Tercer Reporte del NCEP. ATP III. JAMA, 2001; 285(19):2486, modificado 2004.

Tratamiento

Tratamiento Colesterol-LDL “Entre más bajo mejor”
% 30 4S-placebo

Prevención secundaria
25
Porcentaje de Eventos
Cardio Vasculares

4S-Tx
20 ECV + revasc + infarto
ECV
LIPID-placebo
15
LIPID-Tx CARE-placebo
CARE-Tx
10 HPS-placebo
Prevención primaria
HPS-Tx AFCAPS-placebo
WOSCOPS-placebo
5 AFCAPS-Tx
WOSCOPS-Tx

ASCOT-Tx ASCOT-placebo
0
80 100 120 140 160 180 200
Nivel de C-LDL (mg/dL), seguimiento después del tratamiento

• Adaptado de Ballantyne CM. Am J Cardiol 1998;82:3Q–12Q
• Heart Protection Study Collaborative Group. Lancet 2002;360: 7–22.
• Sever, PS et al. Lancet 2003;361:1149-58

Tratamiento COMETS – reducción C-LDL

RSV ATV RSV ATV
10 mg 10 mg placebo 20 mg 20 mg
0 -0.3

-10
% de reducción desde la

-20
basal

-30

-40 -36.6 *

-42.7 -42.5 *
-50
-48.9

-60
*p<0.001

Stalenhoef AFH et al. Eur Heart J 2005. In press.

Tratamiento COMETS – aumento de C-HDL

14
12 9.5
10.4
% de aumento de C-HDL

10
8 5.8 *
(LSM)

5.1 *
6
4
1.1
2
0 RSV ATV placebo RSV ATV
10 mg 10 mg 20 mg 20 mg
*p<0.01
6 semanas 12 semanas

Stalenhoef AFH et al. Eur Heart J 2005. In press.

Tratamiento

1% de
disminución
en C-
LDLreduce el 1% de incremento
riesgo EAC
en 1% en C-HDL reduce
el riesgo de EAC
en 3%

Tercer Reporte del NCEP. ATP III. JAMA, 2001; 285(19):2486

Tratamiento

Efectos Pleiotrópicos de las Estatinas

-Reducen Inflamación
-Reduce la PCR < 2 ng.
-Reduce LDL < 70 mg/dl
-Induce regresión de la placa

Tratamiento

Metas
-Reducir de TA < 130/85 mm/hg
-Reducir Hemoglobina Glicosilada < 7.
-Reducir Glucosa sérica 100 mg/dl.
-Reducir Peso y perímetro abdominal.

Tratamiento
Guías NCEP ATP III (modificaciones propuestas en el 2004)

Riesgo Riesgo Riesgo
Riesgo Alto Moderado Bajo
Moderado <2
Alto factores
EAC o riesgo > 2 de riesgo
190 >2 factores de
Equivalente de
- EAC factores de riesgo
riesgo Meta
(riesgo a 10- 160
(riesgo a 10 años (riesgo a 10
160 >20%)
años; mg/dL
Nivel C-LDL

años: <10%)
- 10-20%)
Meta
Meta
130
130
130 Meta
mg/dL
mg/dL
100
- mg/dL

Opció
100 Opción 100
mg/dL*
- 70
mg/dL*

70 -
Grundy SM et al. Circulation 2004;110:227-239.

Tratamiento

Bibliografía:

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