1. VESICULA Y VIAS BILIARES

2. ANATOMIA DE LAS VIAS BILIARES

4. Vías biliares intrahepáticas

6. Vías biliares extrahepáticas

16. HISTOLOGIA DE LAS VIAS BILIARES

18. FISIOLOGIA SECRECION DE BILIS POR EL HIGADO; FUNCIONES DE LA VIA BILIAR

19. 600- 120 ml bilis/dia Funciones de la bilis Digestión y absorción de grasas Emulsiona grasas Transporte y absorcion Medio de transporte para productos de desecho de la sangre Ac biliares Bilirrubina y colesterol

20. Anatomia fisiologica de la secrecion biliar Higado: bilis (2 fases) 1: Hepatocitos secretan porcion inicial (ac biliares, colesterol) 2: Adicion de una segunda secrecion (Na, bicarbonato) Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar

21. A) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vesicula biliar 30 – 60 ml La cantidad de bilis que puede almacenarse en ella es de alrededor de 450 ml Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e incrementa la [ ] sales biliares, colesterol, lectina o bilirrubina Transporte activo de Na a trave del epitelio vascular Absorcion secundaria de Cl, agua y otros componentes La bilis se concentra unas 5 veces (max 20)

22. B) Composición de la bilis

23. C) Vaciamineto de la vesicula Contracciones de la pared Ingesta de alimentos grasos colecistocinina Relajacion del esfinter de Oddi Factores para la relajacion del esfinter de Oddi: 1) Colecistocinina 2) Contracciones vesiculares 3) Ondas peristalticas intestinales

24. Bilirrubina y acidos biliares 1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 – 0.6 gr/dia) 2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina serica que la transporta al higado 3.- Captacion hepatocelular 4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina que se excretan por la bilis 5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y la degradan a urobilinogenos los cuales son excretados por las heces

25. La excrecion biliar es de 12 – 36 gr de ac biliares/dia Precursor de los ac biliares: colesterol Ac biliares principales: colico y quenodesoxicolico Se secretan conjugados con taurina y glicina Acidos biliares gluco y tauroconjugados Excrecion por la bilis

27. Intestino delgado (ileon) Vena porta coledoco 94 % de sales biliares se reabsorben en ID se pierden por via fecal (0.2 – 0.6 gr/dia) son sustituidas CIRCULACION ENTEROHEPATICA

29. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

38. SIGNOS Y SINTOMAS

39. DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO

40. Palpación de la vesícula Sirve para explorar su sensibilidad y tamaño La vesícula normal no es palpable Su vol aumenta en la oclusión calculosa del cístico y cuando existe un obstáculo en el colédoco Ley de Courvoidier: Obstrucción cancerosa, vesícula grande Obstrucción calculosa, vesícula retraída Vesícula distendida: tumor indoloro, depresible, superficie lisa, consistencia elástica, redondeada, movilidad lateral pasiva Vesícula inflamada: sensible a la palpación

41. Maniobra de Pron Signo de Murphy Técnica de Chiray

42. Fisiopatología del dolor Sensibilidad del dolor Receptores viscerales Receptores somáticos Sensibles a la distención y espasmos musculares Insensibles a la presión, corte, machacamiento Dolor espontaneo y a la palpación

43. Dolor a la palpación en hipocondrio derecho Afecciones de la vesícula Colecistitis Piocolecistos Afecciones hepáticas Hepatitis Congestión hepática Abscesos hepáticos Carcinomas primarios y secundarios Absceso subfrenico y subhepatico derecho Ulcera duodenal exteriorizada Ca de la cabeza del páncreas Afección del Angulo hepático de colon Lesiones en riñón derecho Pielonefritis Pielitis Absceso perirrenal Ca renal Riñón poliquistico Afección de la columna vertebral, neuritis intercostales inferiores y costillas flotantes dolorosas

46. ICTERICIA

49. Clasificacion de la ictericia

68. Anatomia patologica Pigmento biliar en los hepatocitos y tapones bilares en los canaliculos alrededor de una vena centrolobulillar

69. Cuadro clinico Ictericia Coluria Acolia (hipocolia) Prurito Hiperpigmentacion melanica Esteatorrea Hipovitaminosis A Hipovitaminosisi D Hipovitaminosis K Hipovitaminosis E

70. Diagnostico diferencial Entidad Aparición de ictericia Hepatitis aguda Brusca y progresiva Coledocolitiasis Brusca y oscilante Colestasis crónicas Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante Lenta Ca de páncreas Rápida

71. Entidad Aparición de acolia Hepatocelular No suele aparecer Coledocolitiasis Intermitente Neoplasias Continua

72. Entidad Prodromos acompañantes Hepatitis vírica Malestar general, anorexia, nauseas, molestias abdominales, fiebre, escalofríos, Neoplasias, ingesta etílica, hepatopatía terminal Perdida de peso Colangitis, por fármacos, leptospirosis icterohemorragica Fiebre y escalofríos Ca de páncreas Dolor sordo e irradiado a la espalda Litiasis biliar Dolor en hipocondrio derecho Hidatidosis hepática Urticaria

73. Investigar Ingesta de alcohol Fármacos hepatotoxicos Fuentes de contagio de hepatitis víricas Enfermedades autoinmunes Antecedentes familiares

75. Signos Entidad Ascitis, circulación colateral abdominal, eritema palmar, arañas vasculares Cirrosis Lesiones de punción venosa, tatuajes Hepatitis vírica Hepatomegalia Hepatitis aguda, hepatopatía crónica, hígado tumoral Vesícula distendida indolora (signo de Curvoisier-Terrier) Neoplasias (ca páncreas)

76. Parámetro Entidad Hiperbilirrubinemia aislada Hemolisis Eritropoyesis ineficaz Alteración en el metabolismo del Br trasaminasas (1000 u/L) Hepatitis aguda toxica o vírica transaminasas (500 u/L) Desciende con los días Obstrucción por litiasis Cociente ASAT/ALAT (2ble) Hepatopatías alcohólicas FA y DDT 2ble Afección hepatocelular FA, GGT, colesterol y lípidos totales Colestasis FA Embarazo o enfermedad ósea

77. Parámetro Entidad FA (+ 10 veces) Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante Enfermedad granulomatosa Colangiocarcinoma Alargamiento del TPT Hepatopatia colestasica Anemia Hemolisis Eritropoyesis ineficaz Neoplasias Infecciones crónicas Cirrosis LDH, haptoglobina, hemosidenuria Hemolisis Anemia y reticulocitos Eritropoyesis ineficaz Trombocitopenia, pancitopenia Cirrosis con hiperesplenismo Leucoc itosis ( PMN) Hepatitos OH Colangitis Hepatitis toxica

82. APROXIMACION DIAGNOSTICA

88. ANOMALIAS CONGENITAS

89. ATRESIA BILIAR Es una ausencia de los conductos biliares causada por su incapacidad para desarrollarse normalmente en el feto y es una condición congénita La obstrucción del flujo de biliar puede llevar a daño hepático y cirrosis del hígado. 1 de cada 20 000 – 30 000 nacidos vivos

95. DILATACION CONGENITA DE LA VIA BILIAR INTRAHEPATICA (ENFERMEDAD DE CAROLI) Dilatación segmentaria de los conductos biliares intrahepaticos, formando quistes de distintos tamaños y distribución multifocal, separados por conductos biliares normales o ligeramente separados Transmisión: AR Frecuentemente se localiza en lóbulo izquierdo

97. QUISTE COLEDICIANO Constituyen hallazgos infrecuentes generalmente en pacientes pediátricos. Mas frecuente en mujeres que en hombres (4:1) Dilatación congénita o del árbol biliar extrahepático (tipo más frecuente) o intrahepático.

98. Hipótesis Una unión anormal de los conductos biliar y pancreático con la formación de un “conducto común” en el cual desembocan enzimas pancreáticas, da lugar al debilitamiento de la pared del colédoco por la destrucción enzimática gradual, lo cual da por resultado dilatación, inflamación y la formación del quistes

100. Figura 1. Quiste de Todani Tipo IA: Dilatación del conducto biliar común con marcada dilatación de parte o toda la vía biliar extrahepática. El árbol biliar intrahepático generalmente es normal. Imágenes obtenidas en T2 en un plano axial (A) y Coronal (B) donde se observa marcada dilatación del conducto biliar común (flechas). La vía biliar intrahepática demuestra calibre conservado. A B

101. Figura 2. Quiste de Todani Tipo IB: Dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática, generalmente afectando la porción más distal del conducto. El árbol biliar intrahepático es normal. A) Imagen axial obtenida potenciada en T2 donde se observa marcada dilatación de la vía biliar extrahepática (flecha). B) 2D que demuestra dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática (flecha). El conducto hepático común (flecha azul) y el extremo distal del colédoco demuestran calibre conservado. La cabeza de flecha señala al conducto cístico. V: vesícula biliar. V A B V

102. Figura 3. Quiste de Todani Tipo IC: Dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco. A) Imagen obtenida en un plano axial potenciado en T2 donde se observa dilatación de la porción extrahepática del conducto biliar (*). B) Imagen en 3D donde se identifica dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco (flechas). V: vesícula biliar. * V V A B

103. Figura 4. Quiste de Todani Tipo II: divertículo coledociano originado en el conducto hepático común o en el colédoco. A) Imagen 3D donde se identifica a nivel del tercio proximal del conducto hepático común, formación redondeada, hiperintensa (flecha) de límites netos y en íntima relación a la vía biliar. B) Colangiografía retrógrada donde se observa relleno homogéneo de la formación en cuestión (flecha) la que demuestra comunicación con la vía biliar principal a través de un pequeño cuello. A B

104. Figura 5. Quiste de Todani Tipo III: Coledococele que compromete la porción intraduodenal del conducto biliar común. A y B) Imagen 2D donde se observa dilatación sacular del colédoco (III) en su porción intraduodenal. Note cómo la formación quística protruye hacia el interior del duodeno (D). Asimismo, a nivel del tercio medio de la vía biliar extrahepática se reconoce divertículo coledociano (*). Q: quiste biliar simple. III III D D * * Q Q A B

105. Figura 6. Quiste de Todani Tipo IVA: Dilatación sacular del colédoco y de los conductos biliares intrahepáticos. Imagen 2D donde se identifica dilatación quística de ambos conductos biliares intrahepáticos (flechas amarillas) y del colédoco (flecha azul). Figura 7. Quiste de Todani Tipo IVB: Dilatación quística múltiple que afecta únicamente a la vía biliar extrahepática. I magen obtenida en plano coronal en T2 donde se observa dilatación sacular del colédoco (flechas amarillas) y del conducto hepático común (flechas azules). La vía biliar intrahepática demuestra calibre normal.

106. Figura 8. Quiste de Todani Tipo V (Enfermedad de Caroli): Dilatación de uno o múltiples segmentos de los conductos biliares intrahepáticos. A) Resonancia magnética obtenida en un plano axial en T2 donde se observan múltiples formaciones quísticas (flechas). B) En un plano coronal se identifican las formaciones quísticas en relación al árbol biliar intrahepático (flechas). Nótese vía biliar extrahepática de calibre conservado (cabeza de flechas). A B

109. US abdomen: Para determinar el tamaño, el contorno y localización de los quistes del colédoco. TAC: puede definir el tamaño, la localización y la extensión de la dilatación biliar intra o extrahepática. CPRE: define la anatomía ductal inferior y, específicamente, la presencia de una unión anómala entre el colédoco y el conducto pancreático

111. LITIASIS BILIAR

114. ETIOLOGIA

121. FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL 75 % de los calculos biliares son de colesterol

122. SOBRESATURACION DE COLESTEROL

123. a) Hipersecrecion de colesterol

124. NUCLEACION DEL COLESTEROL

125. HIPOMOTILIDAD VESICULAR

126. FORMACION DE LOS CALCULOS PIGMENTARIOS 25 % de los calculos biliares son pigmentarios

127. MANIFESTACIONES CLINICAS