Este documento presenta información sobre la insulina y la diabetes mellitus. La insulina es una hormona polipeptídica de 21 aminoácidos secretada por las células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas. Regula el metabolismo de los carbohidratos y favorece la entrada de glucosa en las células. La diabetes mellitus es un conjunto de trastornos caracterizados por la hiperglucemia crónica debido a un defecto en la secreción o acción de la insulina. Existen dos principales tipos de diabetes:

1. Cindy Parra Manrique
Rubén Meriño Rivera
Jhonatan Ortega Ruiz
FACULTAD DE MEDICINA
V SEMESTRE - ROTACION A 2
2012 - 1
MEDICINA INTERNA

2. RUBEN DARIO MERIÑO RIVERA

3. INSULINA
POLIPEPTIDO DE 21 AMINOACIDOS
CELULAS BETA DE LOS ISLOTES DE
LANGERHANS DEL PANCREAS
Interviene en el aprovechamiento
Metabólico de los nutrientes
Sobretodo en el anabolismo
de los carbohidratos
FAVORECE LA ENTRADA DE
GLUCOSA DE LA SANGRE
HACIA LA CELULA

4. INSULINA - BIOSINTESIS
AMILINA (37 aa)
* No definida su función
•
Componente ppal de
fibrillas amiloide en islotes
en DM 2

5. LA MOLECULA DE INSULINA Y EL PEPTIDO C
SE ALMACENAN JUNTOS Y SE SEGREGAN
SIMULTANEAMENTE DESDE LOS GRANULOS
SECRETORES DE LAS CELULSA BETA
PEPTIDO C
MENOS SENSIBLE A LA DEGRADACION HEPATICA
MARCARDOR UTIL DE LA SECRECION DE INSULINA
Y PERMITE DIFERENCIAR LA INSULINA DE ORIGEN
ENDOGENO Y EXOGENO

6. INSULINA - SECRECION
LA GLUCOSA ES EL REGULADOR ESENCIAL
DE LA SECRECION DE INSULINA
-Aminoácidos
-Cetonas
-Péptidos gastrointestinales
-Neurotransmisores
CONCENTRACION DE GLUCOSA
> 3,9 mmol/L
(70 mg/100ml)
INTENSIFICA LA TRADUCCION
Y PROCESAMIENTO DE
INSULINA

7. 2 Proteínas separadas
-1 receptor de ciertos
hipoglucemiantes
(sulfuniureas, meglitinida)
-1 proteína del canal de K+
Las células
neuroendocrinas
De las vías
gastrointestinales liberan
INCRETINAS
Después de la ingestión de
alimentos y Amplifican la
secreción de insulina
estimulada por glucosa
INSULINA - SECRECION

8. INSULINA - ACCION

10. DIABETES MELLITUS
Sindrome caracterizado por la alteracion del
metabolismo de los hidratos de carbono, las
grasas y las proteinas, bien por falta de secrecion
de insulina, bien por la disminucion de la
sensibilidad de los tejidos a esta hormona.

11. DIABETES MELLITUS
Conjunto heterogéneo de trastornos metabólicos frecuentes
cuyo nexo común es la hiperglucemia crónica resultante de:
-
DEFECTO EN LA SECRECIÓN DE LA INSULINA Y/O
- DEFECTO EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA

12. EL TRASTORNO DE LA REGULACIÓN
METABÓLICA QUE ACOMPAÑA A LADM
PROVOCA ALTERACIONES
FISIOPATOLÓGICAS SECUNDARIAS EN
MUCHOS SISTEMAS ORGÁNICOS, Y SUPONE
UNA PESADA CARGA PARA EL INDIVIDUO
QUE PADECE LA ENFERMEDAD Y PARA EL
SISTEMA SANITARIO.
HARRISON ONLINE > Parte XIV. Endocrinología y metabolismo > Sección 1.
Endocrinología > Capítulo 323. Diabetes mellitus >

13. DIABETES MELLITUS
CLASIFICACION
DM
PROCESO PATOGENO
-EDAD DE INICIO
-TIPO DE TRATAMIENTO
HIPERGLUCEMIA

14. DIABETES MELLITUS
I.
DM tipo 1
II.
DM tipo 2
III.
Otros tipos
IV.
DM gestacional
* DMID / DMNID
* Clasificación según edad de debut

15. DM tipo 1
Factores
genéticos
Factores
inmunológicos
Factores
ambientales
DESTRUCCIÓN DE CÉLULA BETA
 DÉFICIT DE INSULINA

16. DM – TIPO 1 (5 – 10%)
1A
DESTRUCCION AUTOINMUNITARIA DE LAS
CELULAS BETA
INMUNOMEDIADA
DEFICIENCIA DE INSULINA
1B
IDIOPATICA
DEFICIENCIA DE INSULINA POR MECANISMOS
NO IDENTIFICADOS Y SON PROPENSOS A CETOSIS
AFROESTADOUNIDENCES Y ASIATICOS

17. POLIMORFISMOS DEL HLA
40 A 50% DEL RIESGO GENETICO
EL PRINCIPAL GEN DE PREDISPOSICION A LA DM TIPO 1
REGION HLA DEL CROMOSOMA 6
CONTIENE GENES QUE CODIFICAN LAS MOLECULAS DE
MHC (CLASE II) QUE PRESENTAN ANTIGENOS A LAS CEL
T COLABORADORAS
INICIO DE LA REACCION INMUNITARIA

18. DM TIPO 1: INMUNOMEDIADA
INMUNIDAD CELULAR
LAS CELULAS BETA SON
INFILTRADAS POR LINFOCITOS T
CD8+ ACTIVADOS Y MACROFAGOS
¿¿MECANISMOS??
MUERTE DE CELULAS BETA
-METABOLITOS DEL OXIDO NITRICO
-APOPTOSIS
-EFECTOS CITOTOXICOS DIRECTOS DE LOS T
CD8+
INSULITIS
LOS ISLOTES QUEDAN
ATROFICOS POR LA
DESTRUCCION
DE LAS CELULAS BETA

19. DM TIPO 1: INMUNOMEDIADA
INMUNIDAD HUMORAL
ANTICUERPOS CONTRA LAS
CELULAS DE LOS ISLOTES (ICA)
- DESCARBOXILASA DE ACIDO GLUTAMICO
(GAD)
-INSULINA
-TIROSIN FOSFATASA IA-2/ICA-512
COMERCIALMENTE HAY
DISPONIBLES PRUEBAS DE
ANTICUERPOS CONTRA GAD - 65
COMBINACION DE VARIOS
ANTICUERPOS DIFERENTES
ACTUAN CONTRA
MOLECULAS DEL ISLOTE
SIRVEN COMO MARCADOR
DEL PROCESO AUTOINMUNITARIO
EN LA DIABETES TIPO 1
Y PARA INDENTIFICAR INDIVIDUOS
NO DIABETICOS CON RIESGO DE
PADECERLA

20. FACTORES
AMBIENTALES
SE HAN SEÑALADO QUE VARIOS SUCESOS AMBIENTALES
DESENCADENAN EL PROCESO AUTOINMUNITARIO EN SUJETOS
CON PREDISPOSICION GENETICA
NINGUNO DEMOSTRADO
DESENCADENANTES AMBIENTALES HIPOTETICOS:
-VIRUS (COXSACKIE Y DE LA RUBEOLA)
-EXPOSICION PRECOZ A PROTEINAS DE LA LECHE DE VAVA

22. DIABETES TIPO I
INSULINODEPENDIENTE
• LESION DE LAS CELULAS BETA DEL PANCREAS
• INFECCIONES VIRICAS Y TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS
• TENDENCIA HEREDITARIA A LA DEGENERACION DE LAS CELULAS
BETA
MANIFESTACIONES:
 HIPERGLUCEMIA
 AUMENTO EN LA UTILIZACION
DE GRASA Y COLESTEROL
 PERDIDA DE PROTEINAS
ORGANICAS
PUEDE COMENZAR HACIA LOS
14 AÑOS DE EDAD POR LO QUE
SE LE CONOCE COMO DIABETES
MELLLITUS JUVENIL

23. GLUCOSA EN SANGRE
Valores plasmaticos ascienden
300 y 1200/100 ml
GLUCEMIA
 Produce perdida del exceso de glucosa
en la orina
 180mg. / 100ml
 Diabetes Grave:
perdida de mas de 100g. Glucosa/dia

24. DESHIDRATACIÓN
 Glucosa no difunde con facilidad a traves de los poros de la
membrana celular.
 Incremento de la presion osmotica del liquido extracelular provoca
la salida de agua desde la celula.
PERDIDA DE GLUCOSA
DIURESIS OSMÓTICA
Reduciendo la absorción de la misma en el tubulo renal
o Poliuria
o Deshidratacion intra y extracelular
o Polidipsia

25. LESIONES TISULARES
• IAM
 VASOS SANGUINEOS ALTERADOS
• ICTUS
• IR
• RETINOPATIA
 DETERIORO DEL APORTE
SANGUINEO
• CEGUERA
• ISQUEMIA
• GANGRENA
 Neuropatia periferica
 Alteraciones del SNC

26. DIABETES TIPO II
RESISTENCIA A LOS EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINA
REPRESENTA UN
90 - 95% DE LOS
CASOS DE D.M
SE MENIFIESTA EN
ADULTOS
(MAYORES 4060AÑOS)
FACTOR DE RIESGO
MAS IMPORTANTE:
OBESIDAD

27. DIABETES TIPO II:
EN JOVENES
 Se ha visto un aumento progresivo de casos de Diabetes tipo
II en pacientes jovenes menores de 20 años, al parecer esto
se debe a la creciente prevalencia de la OBESIDAD, el
factor de riesgo mas importante para la diabetes tipo
II, tanto en niños como en adultos.

28. DM tipo 2
Factores
genéticos
Factores
ambientales
 RESISTENCIA A LA INSULINA
 SECRECIÓN ANORMAL DE INSULINA

29. FACTORES GENETICOS
 GRAN COMPONENTE GENETICO
 1 PROGENITOR CON DM TIPO 2 > RIEGO DE DIABETES
 2 PROGENITORES CON DM TIPO 2 – RIESGO DE UN 40%.

30. FACTORES AMBIENTALES
 * Obesidad: 80-90% de diabéticos tipo 2
 * Envejecimiento
 * Inactividad física
 * Dietas hipercalóricas

31. DIABETES TIPO II
EL DESARROLLO DE LA DIABETES TIPO II SUELE IR PRECEDIDO
DE, OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA Y SINDROME
METABOLICO
CONCENTRACION DE INSULINA EN PLASMA
(HIPERINSULINEMIA)
COMPESACION DE LAS CEL. BETA DEL
PANCREAS A LA DISMININUCION DE LA
SENSIBILIDAD DE LOS TEJIDOS A LA
INSULINA (RESISTENCIA A LA INSULINA)
RESISTENCIA
A LA INSULINA
ALTERA LA
UTILIZACION Y
ALMACENAMIENTO
DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO
ELEVA LA
GLUCEMIA
INCREMENTA
SECRECION DE
INSULINA
(COMPENSACION)

32. EVOLUCION PATOGENICA DE DIABETES
MELLITUS
SECRECION
DE
INSULINA
NORMAL
SINDROME
METABOLICO
OBESIDAD
UTILIZACION DE
GLUCOSA POR
LOS TEJIDOS
GLUCOSA EN
PLASMA
HIPERGLUCEMIA
+
HIPERINSULEMIA
RESISTENCIA A
LA INSULINA

33. • Menor numero de
receptores
• Anomalias en vias de
señalizacion insulinica
EFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
SINDROME METABOLICO
RESISTENCIA
A LA INSULINA
Obesidad grasa
abdonminal
Insulinuresistencia (Sx
ovario poliquistico)
Hiperglucemia en
ayunas
Dispilipemias
Hipertension

35. Obesidad
Sedentarismo
Envejecimiento
Genetica
 Insulinoresistencia
Glucotoxicidad
 FFA
 Función de Cél. Beta
 Glucemia
Adecuada
Inadecuada
Respuesta a la insulina
Euglucemia
Diabetes Mellitus tipo 2

36. RESISTENCIA A LA INSULINA
PANCREAS
«CANSAN»
CELULAS BETA
NO SE PRODUCE
SUFICIENTE
INSULINA
NUNCA SE
«CANSAN»
CELULAS BETA
SE PRODUCE
SUFICIENTE
INSULINA
PARA EVITAR
HIPERGLUCEMIA
TRAS LA INGESTA
DIABETES
MELLITUS
TIPO II
NO SE DESARROLLA
LA ENFERMEDAD

37. DIAGNOSTICO
 NATIONAL DIABETES DATA GROUP Y LA OMS
Criterios diagnósticos basados en:
- Variabilidad de espectro de glucemia en ayunas y tras SOG
- Nivel de glucemia a partir del cual aparecen complicaciones de DM

38.  Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL
 Glucemia ≥ 200 mg/dL a las 2 h de SOG
 Hb A1c ≥ 6.5%
* Cualquiera de estos 3 primeros criterios deben confirmarse en 2 días diferentes
 Síntomas clásicos de DM y glucemia al azar ≥ 200 mg/dL

39. HbA1c
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
Es un examen de laboratorio que muestra la cantidad promedio de azúcar
en su sangre durante tres meses. Este examen revela qué tan bien está
controlando usted su diabetes.
También se ordena para diagnosticar diabetes.
•Normal: menos de 5.7 %
•Prediabetes: 5.7 a 6.4%
•Diabetes: 6.5% o superior

40. PRE-DIABETES:
 Glucemia alterada en ayunas (100-125 mg/dL)
 Intolerancia a la glucosa (gluc. a las 2 h de SOG:
140-199 mg/dL)
 Hb A1c 5.7-6.4%
Riesgo  de desarrollar DM (35-40% en 5 años) y riesgo  de ECV
Asociación: obesidad, DL, HTA
Intervenciones en estilo de vida y fármacos previenen/retrasan
desarrollo de DM

41. DIAGNOSTICO DE DIABETES
GLUCOSURIA
POR LA CANTIDAD DE
AZUCAR EN SANGRE
GLUCOSA E INSULINA ELEVADA EN
AYUNAS
NORMAL: 80-90
MAYOR = DIABETES O
INSULINORESISTENCIA
MG/ML
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA
GLUCOSA
NORMAL: VALORES
RETONRNAN 2HORS
DIABETES: VALORES
TARDAN EN REGRESAR
4- 6 HRS
OLOR DE ALIENTO
ACIDO ACETOACETICO
POLIFAGIA
POLIDIPSIA
POLIRURIA

42. CINDY PARRA MANRIQUE
 Hipoglucemia.
 Estado hiperosmolar hiperglicémico
 Cetoacidosis diabética
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

43. HIPOGLUCEMIA
 Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70
mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen
con la administración de glucosa.
 Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.

44. CLASIFICACIÓN DE LAS HIPOGLUCEMIAS SEGÚN SU
SEVERIDAD, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Clínica
Hipoglucemia
leve
Hipoglucemia
moderada
Hipoglucemia
severa
Afectación
capacidad
Tratamiento
Palpitaciones, taquicardia,
temblor, sudoración, mareo,
hambre, visión borrosa,
dificultad de concentración
No interferencia
con la capacidad
de
autotratamiento
 10-15 g de hidratos de carbono
de absorción rápida* que se
repetirán cada 10 minutos hasta
su corrección
 Posteriormente HC de absorción
lenta para replecionar los
depósitos de glucógeno hepático
Afectación neurológica con
afectación de la función
motora, confusión o
trastornos de conducta
Mantiene
capacidad para
autotratamiento
 15-20 gramos de hidratos de
carbono de absorción rápida cada
5-10 minutos hasta resolución
 Posteriormente hidratos de
carbono de absorción lenta para
evitar recurrencias
Aparición de coma,
convulsiones o trastorno
neurológico severo
Precisa la
intervención de
otra persona o la
participación
sanitaria para su
tratamiento
Precisa la administración de
Glucagón vía subcutánea o
intramuscular: 1 ó 2 mg
Glucosmón vía intravenosa al
33-50%, seguido de perfusión de
suero glucosado al 10%

45. TRIADA DE WHIPPLE
• Síntomas característicos de hipoglucemia
• Glucemia inferior a 50 mg/dl
• Desaparición de la sintomatología tras administrar
glucosa

46. SIGNOS Y SÍNTOMAS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sudoración
Taquicardia
Ansiedad
Temblor
Irritabilidad
Nausea
Vomito
Palidez
Parestesias
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Cefalea
Hipotermia
Depresión
Confusión
Crisis convulsivas
Alteraciones visuales
Enuresis
Cansancio
Coma

47. ESTADO
HIPERGLICÉMICO
HIPEROSMOLAR
Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por
hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratación y ausencia de acidosis debido
a cuerpos cetonicos .

48. FACTORES PRECIPITANTES
Neumonia
Sepsis
Insuficiencia renal
Obstrucción
intestinal
Pancreatitis aguda
Tirotoxicosis
Exceso de
glucocorticoides
Acromegalia
Esteroides
Tiazidas
Inmunosupresores
Diuréticos de asa
IAM
Hipotermia
Alcoholismo

49. CUADRO CLÍNICO

Fatiga

Poliuria

Perdida de peso

Deshidratación

Sequedad de mucosas

Disminución de volúmenes urinarios

Hipotensión

Taquicardia

50. CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME
HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Glucemia
600 mg/dl
PH
 7,3 (si existe acidosis sospechar
acidosis láctica)
Bicarbonato
 15 mEq/L
Osmolaridad
 320 mOsm/L
Cuerpos cetónicos
Negativos o ligeramente +
Deshidratación
Muy importante

51. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME
HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Fluidoterapia
Similar a la CAD
aunque la pauta de
administración de
fluidoterapia después
de la 1ª hora sería:
250-500 cc/h hasta
aportar 4-6 litros en
8-10 h
Insulinoterapia
Similar a la CAD
aunque pueden
utilizarse dosis algo
menores de insulina ya
que lo prioritario es la
rehidratación adecuada
Aporte de electrolitos
Necesidades de K
inferiores a las de CAD
pero suele ser necesario
aportarlo precozmente
tras constatar diuresis
eficaz y ausencia de
signos
electrocardiográficos de
hiperkaliemia

52. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es producto de una deficiencia absoluta o
relativa de insulina, se trata de una triada
compuesta:
Hiperglucemia >300 mg/dl
Cetosis con cetonas totales en sangre
>3mmol/dl
Acidosis con pH sanguíneo <7.3

53. Aumenta la producción
de glucosa hepática y
disminuye la producción
de glucosa periférica.
Alteración
de la
insulina
Elevación en la
producción de
glucagon, catecolamina
y cortisol

54.  di
Disminución absoluta de
acción de insulina
Tejido adiposo
Ácidos grasos libres
Hígado
Acidosis
Producción de cuerpos
cetónicos
Beta hidroxibutirato y
Aceto acetato
Hipercetonemia

55. Déficit insulina
contrareguladoras
Utilización
glucosa
Lipolisis
Producción
glucosa
hiperglucemia
Diuresis osmótica
pérdida hipotónica
Depleción
electrólitos
Ac. Grasos
libres
Cetogenesis
Deshidratación
Acidosis

56. FACTORES PRECIPITANTES DE
HIPERGLUCEMIA
Debut de diabetes mellitus tipo 2 (hiperglucemia moderada) y
tipo 1 (hiperglucemia severa o CAD)
Transgresiones dietéticas
Errores en el tratamiento:
Reducción/supresión dosis de insulina o antidiabéticos orales
Insulinas en mal estado de conservación o medicación caducada
Administración de insulina en zonas distróficas con deficiente
absorción por falta de rotación de la zona de inyección

57. Aumento de las necesidades de insulina:
Enfermedades intercurrentes:
Infecciones, son la causa más frecuente de CAD: respiratorias,
urinarias o digestivas
Enfermedades graves: Infarto agudo de miocardio, accidente
cerebrovascular, neoplasias, pancreatitis...
Estrés emocional
Intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves
Embarazo

58. Signos
Sintomas
Taquicardia
Deshidratación
Resequedad de mucosas
Respiración de Kussmaul
Alteración de la conciencia
Aliento a cetonas
Disminución de la
peristalsis
Poliuria
Polidipsia
Nauseas y vómito
Astenia
Anorexia
Perdida de peso
Somnolencia

59. TRATAMIENTO
Determinar la causa
Intensificar los autoanálisis de glucemia capilar y de cetonuria
Ajustar pauta terapéutica de insulina
En caso de insulinización en monoterapia es recomendable
realizar insulinoterapia intensiva administrando 4 dosis de
insulina o análogo de acción rápida y bolo basal de insulina o
análogo de acción lenta

60. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
HOSPITALARIA
Glucemia > 500 mg/dl y/ o cetonuria intensa
Vómitos incoercibles
Intolerancia oral
Alteraciones del comportamiento, situación estuporosa o coma
Sospecha de cetoacidosis o situación hiperosmolar
Sospecha de enfermedades causales intercurrentes de diagnóstico
y/o manejo hospitalario

61. Características bioquímicas
Hiperglucemia habitualmente > 300 mg/dl
Cetonemia
Acidosis metabólica (PH < 7,3 o bicarbonato < 15 mEq/L)
Hiperosmolaridad por lo general no superior a 330 mOsm/L

62. PAUTA MÓVIL DE INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA
SUBCUTÁNEA SEGÚN GLUCEMIAS CAPILARES REALIZADAS
CADA 4-6 HORAS
Glucemia
Insulina de acción rápida
< 150 mg/dl
5 UI
151- 200 mg/dl
8 UI
201-250 mg/dl
10 UI
251- 300 mg/dl
12 UI
> 300 mg/dl
evaluar presencia de cuerpos cetónicos
15 UI
considerar volver a utilizar fluidoterapia

63. TRATAMIENTO
Fluidoterapia
Suero fisiológico al 0,9%:
1L en la 1ª hora
500 cc/h en las
siguientes 6 horas
Añadir suero glucosado al
5% en Y con suero
fisiológico cuando
glucemia < 300 mg/ dl
Insulinoterapia
Bolo i.v. insulina de acción rápida: 10 UI
Perfusión endovenosa 5- 10 UI/h
Reducir a 4- 6 UI/ h cuando glucemia
< 250- 300 mg/ dl. En estos niveles no reducir
glucemia más de 100 mg/h por riesgo de
edema cerebral
Pasar a insulina de acción rápida subcutánea
según pauta móvil de forma progresiva,
manteniendo perfusión endovenosa simultánea
2-3 h más
Aporte de electrolitos
•Inicialmente, la mayoría tienen
normo o hiperkaliemia a pesar de la
depleción corporal de K
•Una vez comprobada diuresis eficaz
iniciar administración de ClK en
perfusión según kaliemia:
5-6 mEq/L: 10 mEq/h
4-5 mEq/L: 20 mEq/h
3-4 mEq/h: 30 mEq/h
2-3 mEq/L: 40 mEq/h
•Si no existen signos
electrocardiográficos de
hipopotasemia se aconseja no
administrar K hasta la determinación
de kaliemia

65. Se Han creado hipótesis
para explicar el daño que
provoca la
Hiperglucemia… 4 VIAS QUE
NOS INTENTAN EXPLICAR UN
DAÑO EN OTROS ORGANOS…

66. Vía del Poliol

67. Aumento del
diaglicerolPKC aumenta

68. Glucosilación
No
enzimática
Se pueden
adherir:
Glucosa +
Proteina +
AGE
1. Ac.
Nucleicos
Sin ayuda
enzimática
2. Superficie
Celular
3. Intracelular

69. Via de la Hexosamina

70. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA
DIABETES MELLITUS
Microvasculares:
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
Macrovasculares:
Cardiopatía isquémica
Arteriopatía periférica
Enfermedad cerebrovascular
Estenosis de arteria renal
Aneurisma de aorta abdominal
Formas mixtas. Pie diabético

71. COMPLICACIONES CRÓNICAS
Ojos
Retinopatía
Riñones
Nefropatía diabética
Sistema nervioso
Neuropatía diabética
Piel
Dermopatía diabética
Aparato cardiovascular
Enfermedad cardiaca
Huesos y articulaciones
Pie diabético
Infecciones inusuales
Fascitis necrosante
Otitis externa maligna
Candidiasis

72. RETINOPATÍA DIABÉTICA
 Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.
 Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se
producen en la retina y vítreo.
 Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y
oclusión de vasos retínales .

73. FISIOPATOLOGÍA
microangiopatía
diabética
isquemia retinal
desencadena factores
vasogénicos que causan
neovasos, los cuales proliferan
y sangran causando
hemorragias
filtración de capilares
causa edema y depósitos de
exudados lipoproteícos

74. CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
Retinopatía diabética no
proliferativa
Leve: microaneurismas,
exudados céreos, manchas
algodonosas, hemorragias
retinianas
Severas: hemorragias y
microaneurismas severos
Muy severa: hemorragias
muy severas en los 4
cuadrantes venosos y
microaneurismas .
Retinopatía diabética
proliferativa
Minima: neovasos en
el área papilar
Moderada y Alto riesgo
.hemorragia
preretiniana o vítrea
Avanzada
proliferación
fibrovascular y
hemorragia vítrea

77. Tratamiento
Buen control glucémico (objetivo HbA1c < 7%)
Control estricto de la presión arterial
Fotocoagulación con láser
Cirugía

78. Periodicidad de exámenes oculares
Tipo de pacientes
Primer examen
Exámenes sucesivos
Diabetes tipo 1
A los 3-5 años
después del
diagnóstico
Anual
Diabetes tipo 2
En el momento del
diagnóstico
Anual
Embarazo en
paciente diabética
Antes del embarazo y
durante el 1er
trimestre
Según resultados del
examen del primer
trimestre

79. Nefropatía diabética
Es la causa principal de insuficiencia renal
La primera evidencia es la aparición de microalbuminuria
Puede evolucionar desde microalbuminuria a proteinuria e
insuficiencia renal terminal
Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular
El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea el
diagnóstico y tratamiento

80. Anormalidades
estructurales en la
nefropatía diabética
 Expansión mesangial
 Glomeruloesclerosis
 Engrosamiento de la membrana basal
 Células endoteliales en espuma
 Aplanamiento de los podocitos
 Atrofia tubular
 Inflamación intersticial
 Arterioesclerosis.

81. Estadios y Evolución
Estadios
Tipo de afectación
Alteraciones detectadas
Estadio 1
Hipertrofia renal e
hiperfiltración
 rápido del tamaño renal y del filtrado
glomerular
 flujo plasmático y de la presión
hidráulica glomerular
Estadio 2
Lesión renal sin signos
clínicos
  espesor m. basal glomerular
microalbuminuria con el ejercicio
Estadio 3
Nefropatía diabética
incipiente
microalbuminuria y  PA
 filtrado glomerular
Estadio 4
Nefropatía diabética
establecida
proteinuria y HTA
 progresivo filtrado glomerular
Estadio 5
Insuficiencia renal terminal
Proteinuria persistente, creatinina
plasmática > 2 mg/dl, HTA, retinopatía y a
veces afectación cardiovascular

82. Fórmula de Cockroft y Gault

Cálculo de la Tasa de Filtrado Glomerular

(140 – edad) x peso (kg)

---------------------------------------

Creatinina sérica (mg/dl) x 72

Si es mujer multiplicar por 0,85

83. Tratamiento
Estricto control glucémico (HbA1c < 7%)
Control de la Presión Arterial (< 130/80 mmHg)
Restricción proteica de la dieta (< 0,8 g/kg/día)
Abordaje y control de otros FR cardiovascular
Cese del hábito de fumar
Evitar los fármacos nefrotóxicos y contrastes yodados
Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad renal

84. Neuropatía
diabética
Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los
nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

85. Fisiopatología
Hiperglucemia
Inhibición competitiva de
captación del mio-inositol
dependiente de Na+K+
Glucosilación de
proteínas celulares
Deterioro
estructural
del nervio
Depresión del metabolismo
de fosfolípidos unidos a
membranas
Hipoxia
endoneural
D esmielinización
atrofia axonal,
pérdida de fibras
Deterioro
funcional del
nervio
Neuropatía
diabética

86. Formas Clinicas
Autonómica
Sensitivo-motora
Aguda dolorosa
Motora proximal simétrica
Focales y
multifocales
Somática
Simétrica o
Polineuropatía
Mononeuropatías
Proximal asimétrica
Sistema
Sistema
Sistema
Sistema
gastrointestinal
genitourinario
cardiovascular
endocrino

87. Neuropatias craneales
Neuropatía somática
Neuropatias oculares se
afectan III, IV,VI
mononeuropatía
Neuropatía facial
Neuropatía cubital
Amiotrofia
Neuropatia radial
Radiculopatia
Neuropatia peroneal
Polineuropatia

88. Neuropatía visceral
Cardiovasculares :
taquicardia de
reposo, hipotensión
ortostática, inestabilidad
hemodinámica
Respiratorias:
disminución de la
respuesta ventilatoria
, apnea del sueño
Disfunción pupilar .
Dificultad para
adaptarse a la
obscuridad
Gastrointestinales :
disfunción esofágica
motora, hipomotilidad
colónica disfunción
anorectal
Genitourinarias
:cistopatía diabética
disfunción eréctil ,
eyaculación retrograda

89. Tratamiento

Control de la glucemia

Supresión absoluta de tabaco y alcohol

Control del dolor

Tratamiento de las alteraciones:

Gastrointestinales

Genitourinarios

Cardiovasculares

Neuroglucopenia

90. Cardiopatía
Isquémica
Es una complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con
particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el
principal causal es la ateroesclerosis coronaria.

91. Cardiopatía
isquémica
Isquemia:
desbalance entre
aporte y consumo
de oxígeno
VASOS DE
CONDUCTANCIA: AC
epicárdicas
Aterosclerosis
Espasmo
VASOS DE
RESISTENCIA:
microvasculatura
Enfermedad
microvascular
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
ASINTOMÁTICA: isquemia
silente
SINTOMÁTICA:
 Angina o disnea de
ejercicio
 Arritmias
(palpitaciones, síncopes)
 Insuficiencia cardíaca
 Muerte súbita

92. Tratamiento
Abstención absoluta del habito tabáquico
Control estricto de la glucemia y de la PA
Control estricto de la dislipemia
Otras medidas:
Administración diaria de ácido acetil salicílico a dosis bajas
Tratamiento específico: betabloqueantes, etc.
Revascularización quirúrgica en determinadas ocasiones

93. ENF. ARTERIAL
PERIFERICA
Oclusión
ateroesclerótica de
art. de los Ms. Is
Historia clínica
Exploración física
Pruebas no invasivas:
ITB
Ejercicio en
banda sin fin
Medición
secuencial de TA
Pletismografía
segmentaria
Ultrasonografía
Resonancia
magnética
Edad
tabaquismo
Obesidad
Diabetes
claudicación
intermitente (CLI)
dolor en reposo

94. TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
•
•
•
Ejercicios
Cuidado de los Pies
Cese tabaco
Cese Colesterol
Prostaglandinas
Estatinas
Control HTA
Antiplaquetarios
- Aspirina
- Clopidogrel

95. ENF. CEREBROVASCULAR
Enfermedad Vascular
Cerebral es la alteración
permanente o transitoria de
la función cerebral que
aparece como consecuencia
de un trastorno circulatorio
Quirurgicos
Farmacologicos
(antiagregantes)
CLASIFICACION
Isquémico 85%
Trombótico 80%
Embólico 15%
Hemorrágico 15%
Subaracnoideo
30%
Parenquimatoso 60%
Intraventricular 10%
•FACTORES DE RIESGO
•Enfermedad vascular
periférica.
• Enfermedad cardiaca
isquemia
• Hipertensión Arterial
• Diabetes Mellitus

96. DERMOPATÍA DIABÉTICA
se caracteriza por manchas de color pardo atróficas en pie,
habitualmente en el área pre-tibial, estos cambios pueden
ser a consecuencia de la glucosilación aumentada de las
proteínas tisulares o de la vasculopatía.

98. PIE DIABÉTICO
 Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de
neuropatía y el daño vascular.

99. FISIOPATOLOGÍA
Ateroesclerosis
Trauma leve
Perdida de la
sensibilidad con o
sin deformación de
pie
Hiperglucemia
Neuropatía
diabética
Ulceración
neuropatica
Infección
Microangiopatía
Amputación

100. CLASIFICACIÓN DE WAGNER
Grado 0
No hay lesión, es un pie de riesgo
Grado 1
Úlcera superficial
En superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacios interdigitales
Grado 2
Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta tendones y
ligamentos, no hay absceso o afectación ósea
Grado 3
Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítis
Grado 4
Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas distales del pie
Grado 5
Gangrena extensa

101. PIE DE ALTO RIESGO
Fumadores
Diabéticos con evolución mayor de 10 años
Control glucémico muy deficiente
Existencia de otras complicaciones macro y microvasculares
Higiene deficiente
Aislamiento o bajo estatus social

102. PREVENCIÓN
Detección precoz de diabéticos con pie de riesgo por medio
de la inspección periódica
Palpación de pulsos
Uso de calzado adecuado
Visitas regulares al podólogo

103. Tratamiento
Hiperqueratosis o grietas:
Correcto lavado y secado de los pies
Uso de vaselina salicilada al 10% o crema hidratante
Si existen callosidades acudir al podólogo
Si existen grietas colocar rodetes y aplicar antisépticos suaves
Deformidades (hallus valgus, dedos en martillo, pie cavo)
Valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y/o cirugía
ortopédica
Úlcera superficial
Reposo absoluto del pie lesionado
Cura tópica diaria con suero fisiológico y aplicación de antisépticos
locales suaves
Valorar la presencia de posibles infecciones

104. Úlcera profunda:
Reposo absoluto del pie lesionado
Sospechar la posible existencia de infección
Desbridar tejidos necróticos y toma de cultivo con radiografía
Tratamiento empírico hasta la llegada del antibiograma
(amoxicilina/clavulánico (500 mg/6-8 h) o una quinolona
(ofloxacino 400 mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h)
Si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se asocia
una quinolona con clindamicina o metronidazol

105. INFECCIONES

106. INFECCIONES EN DIABETES
MELLITUS
 Asociación no bien establecida.
 Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidosis
diabética.

107. INFECCIONES BACTERIANAS
 Estreptococo grupos
A y B.
 Estafilococo
 Otitis externa
 Fasceitis necrosante

108. INFECCIONES MICOTICAS
 Candidiasis
 Tiñas

109. JHONATAN ORTEGA RUIZ

110. PRINCIPIOS GENERALES
1) Eliminar los
síntomas relacionados
con la hiperglucemia
2) Reducir o eliminar
las complicaciones de
microangiopatía o
macroangiopatía a
largo plazo
3) Permitir al paciente
un modo de vida tan
normal como sea
posible.
Los síntomas suelen resolverse cuando la glucosa
plasmática es <11.1 mmol/L (200 mg/100 ml), y por
tanto la mayor parte del tratamiento de la
enfermedad se centra en lograr el segundo y tercer
objetivos.

111. LOS DIFERENTES ENFOQUES DE LA
ATENCIÓN DE LA DIABETES
CONTROL
GLUCÉMICO
INTENSIVO
INSULINOTERAPIA
INTENSIVA
NUTRICIÓN Y
EJERCICIO

112. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
Autovigilancia de
la glucosa en
sangre
vigilancia de las
cetonas urinarias
Administración de
insulina
Asistencia de la
diabetes antes del
ejercicio, durante
éste y terminando
Cuidado de los
pies y la piel
Hipoglucemia

113. NUTRICION
DM 1
DM 2
• Coordinar y acompañar el aporte
calórico
• Reducir al mínimo el aumento de peso
• Abordan la prevalencia mucho mayor
de factores de riesgo y de enfermedad
cardiovascular
• Las dietas hipocalóricas y la pérdida
discreta de peso
• Consumo de fibra

114. EJERCICIOS
Controlarla glucosa sanguínea antes, durante y
después de ejercitarse
Retrasar el ejercicio si la glucemia es (250 mg/100 ml
(100 mg/100 ml) o si existen cuerpos cetónicos
Disminuir las dosis de insulina e inyectarse la
insulina en una zona que no realice ejercicio
Aprender a conocer las respuestas individuales de la
glucosa a los diferentes tipos de ejercicio y aumentar
la toma de alimentos hasta 24 h después de éste,
dependiendo de su intensidad y duración
Complicaciones microvasculares

115. DM 1
La insulina
lispro
Insulina
aspart
La insulina
glargina

116. DM 2

117. ANTIDIABÉTICOS
 Aumentan la secreción de insulina
 Disminuyen la producción de glucosa
 Aumentan la sensibilidad a la glucosa
 Son ineficaces en la diabetes de tipo 1 y no se deben emplear
para el control de la glucosa en sujetos gravemente enfermos
con diabetes de tipo 2 a veces la insulina es el antidiabético
inicial.

118. CLASIFICACION
SECRETAGOGOS
SENSIBILIZANTES
ANALOGOS TIPO
PROTEINAS
BIGUANIDAS
INCRETINAS
SULFONILURIAS
TIAZOLIDINEDION
AS
MEGLITINIDAS
INHIBIDORES DE LA
ALFA-GLUCOSIDASA
INTESTINAL
INHIBIDORES DE LA
DI-PEPTIDILPEPTIDAZA

119. SECRETAGOGOS DE INSULINA
Estimulan la secreción a través de la interacción con
el canal de potasio sensible a trifosfato de adenosina
de la célula beta.
Son más eficaces en DM 2 comienzo relativamente
reciente (-5 años)
Tienen una producción endógena residual de insulina
y tendencia a la obesidad.
Más rápida la acción es una mejor cobertura del
ascenso posprandial de la glucosa, pero la vida
media más corta de estos fármacos hace necesaria
más de una dosis al día
Las sulfonilureas aumentan la insulina de manera
inmediata y por tanto deben tomarse poco antes de
las comidas

120.  La mayoría de las sulfonilureas se metabolizan en el hígado y se eliminan por el
riñón
 El aumento de peso
 Aumentar el riesgo cardiovascular
 2.5-5 mg una vez al día

121. BIGUANIDAS
 Reduce la producción hepática de glucosa a través de un mecanismo
no determinado y puede mejorar ligeramente la utilización periférica
de ese azúcar
 Reduce asimismo la glucosa plasmática y la insulina en ayunas, mejora
el perfil lipídico y promueve una discreta
 Pérdida de peso, la acidosis
metabólica, diarrea, anorexia, náuseas, sabor metálico

122.  La dosis inicial de 500 mg una o dos veces al día puede
incrementarse a 1 000 mg dos veces al día.

123. INHIBIDORES DE LA
GLUCOSIDASA ALFA
 Reducen la hiperglucemia posprandial retrasando la absorción
de glucosa no afectan a la utilización de glucosa ni a la
secreción de insulina
 Son tomados inmediatamente antes de cada comida reducen
la absorción de glucosa inhibiendo la enzima que desdobla los
oligosacáridos en azúcares simples en la luz intestinal.
 Diarrea, flatulencia, distensión abdominal

124.  El tratamiento se debe iniciar con una dosis baja (25 mg de acarbosa o de
miglitol) con la comida de la tarde aumentándolo a una dosis máxima a lo largo
de semanas o meses (50 a 100 mg de acarbosa o 50 mg de miglitol en cada
comida)

125. TIAZOLIDINADIONAS
 Mejoran la sensibilidad de los tejidos blancos a la insulina por actuar como
agonistas selectivos de receptores de la insulina localizados en el núcleo
celular
 Se fijan al receptor nuclear PPAR- , se encuentra a sus máximas
concentraciones en los adipocitos, pero se expresa a concentraciones más
bajas en muchos otros tejidos.
 Indica reducción de la resistencia a esa hormona.
 Elevan ligeramente los valores de LDL y HDL y disminuyen los de
triglicéridos
 Insuficiencia cardíaca congestiva con edema periférico
 Se ha demostrado inducen la ovulación en mujeres premenopáusicas que
padecen síndrome de ovario poliquístico

126.  15 a 45 mg/día en una sola dosis, y el de la rosiglitazona, de 2 a
8 mg/día en una sola toma o repartidos en dos dosis.

127. INSULINOTERAPIA EN LA
DIABETES DE TIPO 2
 sobre todo en sujetos delgados o en los que han sufrido una
pérdida de peso intensa, en personas con nefropatía o
hepatopatía de base, que impiden el empleo de antidiabéticos
orales, y en las personas hospitalizadas por enfermedad aguda
 (0.3 a 0.4 U/kg/día) administrados antes del desayuno
 Quienes experimentan hiperglucemia más grave
 Probable que logren la normoglucemia con monoterapia oral.

129. TRATAMIENTO COMBINADO
CON ANTIDIABÉTICOS
 Un secretagogo de insulina con metformina o tiazolidinadiona
 Sulfonilurea con un inhibidor de la glucosidasa alfa
 Insulina con metformina o una tiazolidinadiona.

130. Tratamientos novedosos
 El tasplante de páncreas completo
 El trasplante de islotes pancreáticos para la supervivencia del
injerto
 El péptido 1 afín al glucagon, un potente secretagogo de
insulina, puede ser eficaz en la diabetes de tipo 2
 La insulina inhalada
 La aminoguanidina un inhibidor de la formación de productos
finales de glucosilación avanzada, y los inhibidores de la
proteína cinasa C pueden disminuir las complicaciones

131. COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO DE LA DIABETES
MELLITUS
 La complicación más grave de la terapéutica de la diabetes es
la hipoglucemia
 Ganancia de peso
 Aumentos del colesterol LDL y los triglicéridos
 Elevaciones de la presión arterial

132. Directrices para la atención médica continua de los diabéticos
Autovigilancia de la glucemia (frecuencia individualizada)
Determinaciones de A1C (2 a 4 veces al año)
Educación del paciente sobre tratamiento de la diabetes (anual)
Terapia nutricional médica y educación nutricional (anual)
Exploración ocular (anual)
Exploración del pie (1 a 2 veces al año por el médico; diaria por el paciente)
Prueba de detección de nefropatía diabética (anual
Medición de la presión arterial (trimestral)
Perfil lipídico (anual)
Inmunizaciones contra influenza y neumococo

133. GLUCOCORTICOIDES
 Aumentan la resistencia a la insulina, disminuyen la utilización
de glucosa, elevan la producción hepática de glucosa y
trastornan la secreción de insulina
 Empeoramiento del control glucémico en los diabéticos y
pueden desencadenar diabetes en otros pacientes

134. 
Cuestiones sobre
reproducción
El embarazo se acompaña de una acusada resistencia a la insulina; el aumento
de las necesidades de ésta a menudo desencadena DM y motiva el diagnóstico
de diabetes gravídica
 Teratógena para el feto en desarrollo y atraviesa con facilidad la placenta, pero
la insulina no.
 No está aprobado el uso de antidiabéticos orales en el embarazo
 Los niños de madres con GDM parecen tener más riesgo de obesidad e
intolerancia a la glucosa y tienen más riesgo de padecer diabetes a partir de las
últimas fases de la adolescencia

135. DM LIPODISTRÓFICA
 La lipodistrofia localizada asociada a las inyecciones de insulina
se ha reducido considerablemente gracias al empleo de insulina
humana.

136. MUCHAS
GRACIAS