3. Divididos
Aminas: Histamina y serotonina
Péptidos: Cininas ,neuropeptidos y citocinas
Lipidos:Eicosanoides y el factor activador de plaquetas
Oxido Nitrico
11. RECEPTORES H1
Respuesta principal broncoconstricción
Triple respuesta de Lewis: eritema local x VD, luego una
areola mayor x reflejo axónico y una pápula o roncha x
exudación (urticaria y rinitis vasomotora) (picazón y
dolor)
12. Receptores H2
Principal efecto estimular la secreción gástrica
La aplicación de antagonistas tiene gran efecto en las
patologías gástricas y en las úlceras gastroduodenales
En corazón producen un ionotropismo +
14. Antihistaminicos H1
Clasificación
R X CH2 CH2 N R1 o R2
X: N: ETILENODIAMINAS/FENOTIAZINAS
(Tripelenamina/Prometazina)
X: O: ETANOLAMINAS (Difenhidramina)
X: C: PROPILAMINAS (Clorfeniramina)
Tb se llaman de 1ra GENERACION
De 2da GENERACION:
PIPERAZINAS (Cetirizina)
PIPERIDINAS (Loratadina, Astemizol,Terfenadina)
15. Mecanismo de acción
Antagonistas competitivos de la histamina al bloquear
los receptores H1 sin llegar a los 2 o a los 3
droga receptor
Difenidramina -prometazina Bloqueante muscarinico
prometazina Bloqueantes adrenergico
alfa débil
ciproheptadina Antagonista serotonina
16. Farmacodinamia
Inhiben las acciones de la histamina , disminuyendo la
vasodilatación,edema,prurito y contracción bronquial
NO EN BRONCOCONTRICCION POR
OTROS MEDIADORES
Sobre SNC: sedación y somnolencia, sequedad de
mucosas (1ra Gener), excitación y temblores
musculares (2da Gener.)
Acción importante: efecto antiemético de origen cinetósico
17. Farmacocinetica
Absorción: Vía oral y parenteral en forma rápida
Distribución: Amplia. Atraviesa el liquido cefalorraquídeo (los de
2da gener son menos liposolubles y no la atraviesan)
Metabolización: Hígado
Eliminación: Riñón
Duración de efecto:
4 a 6 hs (1ra gener)
12 a 24hs (2da. gener)
19. Indicaciones y vías de adm.
En todos los estados patológicos causados por la
liberación de histamina
Dermatitis de diversos tipos: urticaria, picadura de insectos
En todos los casos donde halla destrucción de tejido
Se puede administrar en loción o crema.
Oral/IM/SC/EV
Broncoconnstriccion: 1ro adrnalina, luego GCT y luego
ATHist
20. Inhibidores de la lib. de
histamina
Cromoglicato sódico: Evita la degranulación de los
mastocitos.
Vía inhalatoria para prevenir procesos asmáticos
ANTIHISTAMINICOS H2 en clase de GI
21. Serotonina
Interviene en múltiples procesos fisiológicos y patológicos
Sintetizada a partir del triptófano se encuentra en las
células enterocromafines del estómago, intestino y SNC
Liberada cuando se lesionan los tejidos y metabolizada x
la MAO
23. FARMACODINAMIA
Acciones sobre el SNC
Sueño, ansiedad, centro del vómito
PERCEPCION DEL DOLOR
ACCIONES PERIFERICAS
CONTRACCION DEL MUSCULO LISO
MEDIADOR DE LA INFLAMACION
VASODILATACION
Ciproheptadina es antihistaminica y antiserotonina
24. Cininas
Peptidos vasoactivos (bradicinina y calidina) formados
por las enzimas calicreinas e inactivadas por las
cininasas
Actúan en la inflamación produciendo:
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
Estimulación de terminales nerviosas prod. dolor
Contracción de musculo liso de útero, intestino y
Bronquios
Aumentan la sec de liq en tracto GI y bronquial
25. Neuropeptidos
Citocinas
NEUROPEPTIDOS
Con una actividad menos relevante participan
aumentando la liberación de histamina (sustancia p)
CITOCINAS:
Péptidos liberados en el tejido inflamatorio y en las células
del sist inmunitario.
Interleucina 1, factor de crecimiento nervios y factor de
necrosis tumoral.
En inflamación aguda y/o en crónica. Tb contribuyen a la
reparación de los tejidos
26. Derivados de los lípidos
-Eicosanoides que se forman a partir de los fosfolípidos
de membrana
-Factor activador de plaquetas
27. Eicosanoides
Son las principales sustancias implicadas en el proceso
inflamatorio los eicosanoides.
Se dividen en endoperóxidos y leucotrienos
Los eicosanoides no se almacenan en células
Se forman bajo el estimulo fisiológico o patológico en los
fosfolípidos de membrana
29. Accion de los endoperoxidos
.PGF2alfa
luteolisis
broncoconstricción
contracción del músculo liso del útero
.PGE2
inhibición de la secreción ácida del estómago
aumento de la prod de moco estomacal
contracción músculo liso intestinal
aumento de temperatura
.PGI 2 vasodilatación
inhibición de la agregación plaquetaria
31. Uso clínico:
PGF2: x accion luteolitica: sincronizar celos en bovinos
PGE2: x acción citoprotectora: úlcera gastrica
Antagonistas específicos de las PG:
AINES: Inhiben la COX1 y COX 2
AIES: Inhiben la COX2 y la lib de ac. Araquidónico
(Fosfolipasa A2)
33. Funciones
LTC4 Y LTD4 (broncoconstricción) se forman en el
pulmón formando la sustancia lenta de anafilaxis
LTB4 (Quimiotaxis positiva) se produce en los
neutrófilos y es un factor quimiotáctico para macrófagos
No hay fármacos que inhiban la formación específica de
leucotrienos
34. Factor activador de las
plaquetas
.También formado por la Fosfolipasa A 2
. Vasodilatación
. Permeabilidad capilar
. Agregación plaquetaria
. Quimiotaxis positiva
. Contracción del músculo liso
Antagonista: AINES (inhiben la fosfolipasa A2)
35. OXIDO NITRICO
.CONOCIDO COMO FACTOR RELAJANTE DEL
ENDOTELIO (EDRF), SOBRE LA CUAL ACTUA LA
ACETILCOLINA EN EL ENDOTELIO VASCULAR PARA
PRODUCIR RELAJACION
NO: es neurotransmisor no adrenergico no colinergico
(NANC); es antiagregante plaquetario y antitrombótico,
broncodilatador, antimicrobiano y antitumoral
EXCESO: Lesiones neurodegenrativas. Hipotensión grave
en shock endotoxico
36. Recordatorio
Antiinflamatorios no esteroides
- Inhiben la COX 1 y la COX 2
Antiinflamatorios esteroides
-inhiben la COX 2
-inhiben la liberación de ácido araquidónico actuando
sobre la Fosfolipasa A2