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CLAUSEN SEVERINO CLAUDIA
HIPERTENSION
NO
COMPLICADA
SIN EVIDENCIA
DE
PREECLAMPSIA
HIPERTENSION
GESTACIONAL
SI SE RESUELVE 12 SEMANAS POST
PARTO: HIPERTENSION TRANSITORIA
HIPERTENSION GESTACIONAL
PAS ≥140 O PAD ≥ 90 mmHg POR PRIMERA VEZ EN EL
EMBARAZO, SIN PROTEINURIA.
PA REGRESA A SU VALOR NORMAL A LAS 12 SEMANAS
POSTPARTO
PUEDE PRESENTARSE SINTOMAS DE PREECLAMPSIA
PREECLAMPSIA
CRITERIOS MINIMOS:
PA ≥140/90 mmHg DESPUES DE 20 SEMANAS DE
GESTACION
PROTEINURIA ≥ 300 mg/24h O ≥ 1+ CON TIRA
REACTIVA
MAYOR CERTEZA:
PA ≥ 160/110 mmHg
PROTEINURIA DE 2.0 g/ 24h O ≥ 2+ TIRA REACTIVA
CREATININA SERICA > 1.2 mg/dl, A MENOS QUE SE
SEPA QUE ESTABA ELEVADA
PLAQUETAS < 100 000/µl
HEMÓLISIS MICROANGIOPÁTICA, AUMENTO DE DHL
AUMENTO DE TRANSAMINASAS: AST O ALT
CEFALEA PERSISTENTE U OTRO TRASTORNO
CEREBRAL O VISUAL
DOLOR EPIGASTRICO PERSISTENTE
ECLAMPSIA CONVULSIONES QUE NO PUEDEN ATRIBUIRSE A
OTRAS CAUSAS EN UNA MUJER CON PREECLAMPSIA
PREECLAMPSIA
SUPERPUESTA A
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
PROTEINURIA DE INICIO RECIENTE ≥ 300mg/24h EN
MUJERES HIPERTENSAS, PERO SIN PROTEINURIA
ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION
AUMENTO SÚBITO DE LA PROTEINURIA O PRESIÓN
ARTERIAL, O RECUENTO PLAQUETARIO < 100 000/µl
EN MUJERES CON HIPERTENSION Y PROTEINURIA
ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
PA ≥ 140/90 mmHg ANTES DEL EMBARAZO O
DIAGNOSTICADA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE
GESTACION, NO ATRIBUIBLE A ENFERMEDAD
TROFOBLASTICA GESTACIONAL.
HIPERTENSION DIAGNOSTICADA DESPUES DE LAS 20
SEMANAS DE GESTACION Y PERSISTENTE 12
SEMANAS DESPUES DEL PARTO.
• PA: 140/90 mmHg
• Proteinuria: 300mg/24 h, Tira
Reactiva 1+
• No presencia de órgano blanco
Pre –
Eclampsia
Leve
• PA: > 160/110 mmHg
• Proteinuria: 2g/24 hr, Tira
reactiva 2++ o 3+++
• Presencia de daño de organo
blanco
Pre -
Eclampsia
Severa
COMPROMISO DE ORGANO BLANCO:
CREATININA > 1.2 mg/dl
EDEMA AGUDO DE PULMON
DISFUNCION HEPÁTICA
TRASTORNO DE COAGULACION
ASCITIS
OLIGURIA
ECLAMPSIA
PREECLAMPSIA
+ CONVULSION
TONICO -
CLONICAS
COMPLICACION
AGUDA
SINDROME DE HELLP
COMPLICACION AGUDA DE PREECLAMPSIA
SEVERA
TROMBOCITOPENIA <
100 000
ALTERACION DE
ENZIMAS HEPATICAS:
> TGO , TGP, LDH
ANEMIA
MICROANGIOPÁTICA:
ESQUISTOCITOS O BI
ELEVADA
INDICADORES DE GRAVEDAD DE TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS GESTACIONEALES
ANORMALIDAD NO GRAVE GRAVE
PAD <110 mmHg ≥110 mmHg
PAS <160 mmHg ≥ 160 mmHg
PROTEINURIA ≤ 2+ ≥ 3+
CEFALEA AUSENTE PRESENTE
TRASTORNOS VISUALES AUSENTE PRESENTE
DOLOR ABDOMINAL SUP AUSENTE PRESENTE
OLIGURIA AUSENTE PRESENTE
CONVULSION (ECLAMPSIA) AUSENTE PRESENTE
CREATININA SERICA NORMAL ELEVADA
TROMBOCITOPENIA AUSENTE PRESENTE
AUMENTO DE TRANSAMINASA SERICA MINIMO MARCADO
RESTRICCION DE CRECIMIENTO FETAL AUSENTE EVIDENTE
EDEMA PULMONAR AUSENTE PRESENTE
• Trastorno Inmunológico
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• Estrés oxidativo celular
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• Aumento del TxA2  disminucion del PGI
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ETIOLOGÍA
• IMPLANTACION PLACENTARIA CON INVASION
TROFOBLASTICA ANORMAL DE VASOS UTERINOS
• TOLERANCIA INMUNITARIAA MAL ADAPTADA ENTRE
TEJIDOS MATERNOS, PATERNOS Y FETALES
• MALA ADAPTACION DE LA MADRE A CAMBIOS
CARDIOVASCULARES O INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO
NORMAL
• FACTORES GENETICOS, INCLUIDOS GENES
PREDISPONENTES HEREDADOS E INFLUENCIAS
EPIGENETICAS
ETIOLOGIA
• “INMUNIZACION DE EMBARAZO PREVIO”
• HLA – A, - B, - D, -Ia, -II
• HAPLOTIPOS HEREDADOS PARA RECEPTORES DE
CELULAS NK, LLAMADOS TAMBIEN RECEPTORES
SIMILARES A Ig CITOLÍTICA
• POSIBLES GENES DE SUSCEPTIBILIDAD
COMPARTIDA CON DIABETES E HIPERTENSION
CRÓNICA
FACTORES INMUNITARIOS
• LEUCOCITOS EN CIRCULACION MATERNA
• CITOCINAS: TNF α, IL  CONTRIBUYEN AL ESTRÉS
OXIDATIVO
• ATEROSIS
• RADICALES LIBRES DE OXIGENO Y ESPECIES DE OXIGENO
REACTIVAS
• ACTIVACION DE COAGULACION MICROVASCULAR 
TROMBOCITOPENIA Y AUMENTO DE PERMEABILIDAD
CAPILAR  EDEMA Y PROTEINURIA
ACTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES
• VASOESPASMO
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• RESPUESTAS PRESORAS AUMENTADAS
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PATOGENIA
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• MUJERES JÓVENES Y NULÍPARAS.
• OBESIDAD: IMC >35 Kg/m2, IMC < 20 Kg/m2
• GESTACIÓN CON MÚLTIPLES FETOS
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• GESTACION CON NUEVA PAREJA SEXUAL
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VELLOSIDADES CORIONICAS
• EXPUESTAS A SUPERABUNDANCIA DE
VELLOSIDADES CORIONICAS, EMBARAZO GEMELAR
O MOLA HIDATIFORME
• ENFERMEDAD RENAL O CARDIOVASCULAR
PREEXISTENTE
• PREDISPOSICION GENETICA A LA HIPERTENSION
QUE APARECE DURANTE EL EMBARAZO
ETIOPATOGENIA
ETAPA 1
PLACENTACION
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SISTEMICA DE
FACTORES
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REACCION
INFLAMATORIA
SISTEMICA,
ACTIVACION
ENDOTELIAL
SINDROME DE
PREECLAMPSIA
FASE 2
ESTRÉS OXIDATIVO
PLACENTARIO
(TARDIO)
RESTRICCION DE
CRECIMIENTO FETAL
• ELEVACION DE PA SEGÚN BASAL:
• - LEVE: > 30/15 mmHg
• - SEVERA: > 60/30 mmHg
• EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES Y CARA
• EPIGASTRALGIA O DOLOR EN CSD: NECROSIS E
INFARTO HEPATICO
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• NAUSEAS Y VOMITOS
• ESCOTOMAS O ALTERACIONES VISUALES:
PERDIDA VISUAL O AMAUROSIS
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• HEMATOLOGICAS: CID, PLAQUETOPENIA
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• HEMOGRAMA, TP, TPT, EXAMEN DE ORINA CON TIRA
REACTIVA O CON ACIDO SULFOSALICILICO, PRUEBAS DE
FUNCION HEPATICA, EXAMEN DE ORINA DE 24 HORAS,
PRUEBAS DE FUNCION RENAL (CREATININA Y ACIDO URICO)
EXAMEN DE LABORATORIO
• NST
• CST
MONITOREO ELECTRONICO FETAL
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• PERFIL BIOFÍSICO
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METODOS PARA PREVENIR LA
PREECLAMPSIA
CONTROL DIETETICO DIETA BAJA EN SAL,
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PESCACDO
FARMACOS CARDIOVASCULARES DIURETICOS, ANTIHIPERTENSORES
ANTIOXIDANTES ACIDO ASCORBICO (VIT. C),
TOCOFEROL α (VIT. E)
FARMACOS ANTITROMBOTICOS ACIDO ACETILSALICILICO EN DOSIS
BAJAS, ACIDO ACETILSALICILICO +
HEPARINA.
MEDIDAS ESPECIFICAS
• HIDRATACION: SS 9%o A RAZON DE 50 – 60 gts/min,
EN CASO DE PERSISTIR OLIGURIA ADMINISTRAR
COLOIDES 500 cc (SOL. POLIGELINA) + FUROSEMIDA
10 mg EV
• ANTICONVULSIVANTES: SULFATO DE MAGNESIO,
ADMINISTRADO POR VOLUTROL:
• SULFATO DE Mg: 20% 50cc
• SS 9%o 50 cc
• ANTIHIPERTENSIVOS:
• NIFEDIPINO 10 mg VO SI LA PA >= 160/110 mmHg
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Preeclampsia

  • 2. HIPERTENSION NO COMPLICADA SIN EVIDENCIA DE PREECLAMPSIA HIPERTENSION GESTACIONAL SI SE RESUELVE 12 SEMANAS POST PARTO: HIPERTENSION TRANSITORIA
  • 3. HIPERTENSION GESTACIONAL PAS ≥140 O PAD ≥ 90 mmHg POR PRIMERA VEZ EN EL EMBARAZO, SIN PROTEINURIA. PA REGRESA A SU VALOR NORMAL A LAS 12 SEMANAS POSTPARTO PUEDE PRESENTARSE SINTOMAS DE PREECLAMPSIA PREECLAMPSIA CRITERIOS MINIMOS: PA ≥140/90 mmHg DESPUES DE 20 SEMANAS DE GESTACION PROTEINURIA ≥ 300 mg/24h O ≥ 1+ CON TIRA REACTIVA MAYOR CERTEZA: PA ≥ 160/110 mmHg PROTEINURIA DE 2.0 g/ 24h O ≥ 2+ TIRA REACTIVA CREATININA SERICA > 1.2 mg/dl, A MENOS QUE SE SEPA QUE ESTABA ELEVADA PLAQUETAS < 100 000/µl HEMÓLISIS MICROANGIOPÁTICA, AUMENTO DE DHL AUMENTO DE TRANSAMINASAS: AST O ALT CEFALEA PERSISTENTE U OTRO TRASTORNO CEREBRAL O VISUAL DOLOR EPIGASTRICO PERSISTENTE
  • 4. ECLAMPSIA CONVULSIONES QUE NO PUEDEN ATRIBUIRSE A OTRAS CAUSAS EN UNA MUJER CON PREECLAMPSIA PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A HIPERTENSIÓN CRÓNICA PROTEINURIA DE INICIO RECIENTE ≥ 300mg/24h EN MUJERES HIPERTENSAS, PERO SIN PROTEINURIA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION AUMENTO SÚBITO DE LA PROTEINURIA O PRESIÓN ARTERIAL, O RECUENTO PLAQUETARIO < 100 000/µl EN MUJERES CON HIPERTENSION Y PROTEINURIA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION HIPERTENSIÓN CRÓNICA PA ≥ 140/90 mmHg ANTES DEL EMBARAZO O DIAGNOSTICADA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION, NO ATRIBUIBLE A ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL. HIPERTENSION DIAGNOSTICADA DESPUES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION Y PERSISTENTE 12 SEMANAS DESPUES DEL PARTO.
  • 5. • PA: 140/90 mmHg • Proteinuria: 300mg/24 h, Tira Reactiva 1+ • No presencia de órgano blanco Pre – Eclampsia Leve • PA: > 160/110 mmHg • Proteinuria: 2g/24 hr, Tira reactiva 2++ o 3+++ • Presencia de daño de organo blanco Pre - Eclampsia Severa COMPROMISO DE ORGANO BLANCO: CREATININA > 1.2 mg/dl EDEMA AGUDO DE PULMON DISFUNCION HEPÁTICA TRASTORNO DE COAGULACION ASCITIS OLIGURIA
  • 7. SINDROME DE HELLP COMPLICACION AGUDA DE PREECLAMPSIA SEVERA TROMBOCITOPENIA < 100 000 ALTERACION DE ENZIMAS HEPATICAS: > TGO , TGP, LDH ANEMIA MICROANGIOPÁTICA: ESQUISTOCITOS O BI ELEVADA
  • 8. INDICADORES DE GRAVEDAD DE TRASTORNOS HIPERTENSIVOS GESTACIONEALES ANORMALIDAD NO GRAVE GRAVE PAD <110 mmHg ≥110 mmHg PAS <160 mmHg ≥ 160 mmHg PROTEINURIA ≤ 2+ ≥ 3+ CEFALEA AUSENTE PRESENTE TRASTORNOS VISUALES AUSENTE PRESENTE DOLOR ABDOMINAL SUP AUSENTE PRESENTE OLIGURIA AUSENTE PRESENTE CONVULSION (ECLAMPSIA) AUSENTE PRESENTE CREATININA SERICA NORMAL ELEVADA TROMBOCITOPENIA AUSENTE PRESENTE AUMENTO DE TRANSAMINASA SERICA MINIMO MARCADO RESTRICCION DE CRECIMIENTO FETAL AUSENTE EVIDENTE EDEMA PULMONAR AUSENTE PRESENTE
  • 9. • Trastorno Inmunológico Placentacion Insuficiente • Estrés oxidativo celular Daño Endotelial Vascular • Aumento del TxA2  disminucion del PGI Alteracion de la Coagulación ETIOLOGÍA
  • 10. • IMPLANTACION PLACENTARIA CON INVASION TROFOBLASTICA ANORMAL DE VASOS UTERINOS • TOLERANCIA INMUNITARIAA MAL ADAPTADA ENTRE TEJIDOS MATERNOS, PATERNOS Y FETALES • MALA ADAPTACION DE LA MADRE A CAMBIOS CARDIOVASCULARES O INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO NORMAL • FACTORES GENETICOS, INCLUIDOS GENES PREDISPONENTES HEREDADOS E INFLUENCIAS EPIGENETICAS ETIOLOGIA
  • 11.
  • 12. • “INMUNIZACION DE EMBARAZO PREVIO” • HLA – A, - B, - D, -Ia, -II • HAPLOTIPOS HEREDADOS PARA RECEPTORES DE CELULAS NK, LLAMADOS TAMBIEN RECEPTORES SIMILARES A Ig CITOLÍTICA • POSIBLES GENES DE SUSCEPTIBILIDAD COMPARTIDA CON DIABETES E HIPERTENSION CRÓNICA FACTORES INMUNITARIOS
  • 13. • LEUCOCITOS EN CIRCULACION MATERNA • CITOCINAS: TNF α, IL  CONTRIBUYEN AL ESTRÉS OXIDATIVO • ATEROSIS • RADICALES LIBRES DE OXIGENO Y ESPECIES DE OXIGENO REACTIVAS • ACTIVACION DE COAGULACION MICROVASCULAR  TROMBOCITOPENIA Y AUMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR  EDEMA Y PROTEINURIA ACTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES
  • 14. • VASOESPASMO • ACTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES • RESPUESTAS PRESORAS AUMENTADAS • PROSTAGLANDINAS • OXIDO NITRICO • ENDOTELINAS • PROTEINAS ANGIOGENICAS Y ANTIANGIOGENICAS PATOGENIA
  • 15. FACTORES DE RIESGO • MUJERES JÓVENES Y NULÍPARAS. • OBESIDAD: IMC >35 Kg/m2, IMC < 20 Kg/m2 • GESTACIÓN CON MÚLTIPLES FETOS • EDAD DE MADRE > 35 AÑOS • GRUPO ÉTNICO AFROESTADOUNIDENSE • GESTACION CON NUEVA PAREJA SEXUAL • HIPERTENSION CRONICA
  • 16. • ESTAN EXPUESTAS POR PRIMERA VEZ A VELLOSIDADES CORIONICAS • EXPUESTAS A SUPERABUNDANCIA DE VELLOSIDADES CORIONICAS, EMBARAZO GEMELAR O MOLA HIDATIFORME • ENFERMEDAD RENAL O CARDIOVASCULAR PREEXISTENTE • PREDISPOSICION GENETICA A LA HIPERTENSION QUE APARECE DURANTE EL EMBARAZO ETIOPATOGENIA
  • 18.
  • 19. • ELEVACION DE PA SEGÚN BASAL: • - LEVE: > 30/15 mmHg • - SEVERA: > 60/30 mmHg • EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES Y CARA • EPIGASTRALGIA O DOLOR EN CSD: NECROSIS E INFARTO HEPATICO • CEFALEA PERSISTENTE • NAUSEAS Y VOMITOS • ESCOTOMAS O ALTERACIONES VISUALES: PERDIDA VISUAL O AMAUROSIS • ACUFENOS SIGNOS DE ALARMA:
  • 20. COMPLICACIONES • NEUROLOGICAS: ECLAMPSIA, AMAUROSIS, DESPRENDIMIENTO DE RETINA • DPP • RCIU • MORTALIDAD MATERNA • OBITO FETAL • SINDROME DE HELLP • HEMATOLOGICAS: CID, PLAQUETOPENIA • RENALES: NTA (RARA), IRA
  • 21. • HEMOGRAMA, TP, TPT, EXAMEN DE ORINA CON TIRA REACTIVA O CON ACIDO SULFOSALICILICO, PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA, EXAMEN DE ORINA DE 24 HORAS, PRUEBAS DE FUNCION RENAL (CREATININA Y ACIDO URICO) EXAMEN DE LABORATORIO • NST • CST MONITOREO ELECTRONICO FETAL • ECOGRAFÍA DOPPLER • PERFIL BIOFÍSICO IMAGENES
  • 22. METODOS PARA PREVENIR LA PREECLAMPSIA CONTROL DIETETICO DIETA BAJA EN SAL, COMPLEMENTACION CON CALCIO, COMPLEMENTACION CON ACEITE DE PESCACDO FARMACOS CARDIOVASCULARES DIURETICOS, ANTIHIPERTENSORES ANTIOXIDANTES ACIDO ASCORBICO (VIT. C), TOCOFEROL α (VIT. E) FARMACOS ANTITROMBOTICOS ACIDO ACETILSALICILICO EN DOSIS BAJAS, ACIDO ACETILSALICILICO + HEPARINA.
  • 23. MEDIDAS ESPECIFICAS • HIDRATACION: SS 9%o A RAZON DE 50 – 60 gts/min, EN CASO DE PERSISTIR OLIGURIA ADMINISTRAR COLOIDES 500 cc (SOL. POLIGELINA) + FUROSEMIDA 10 mg EV • ANTICONVULSIVANTES: SULFATO DE MAGNESIO, ADMINISTRADO POR VOLUTROL: • SULFATO DE Mg: 20% 50cc • SS 9%o 50 cc • ANTIHIPERTENSIVOS: • NIFEDIPINO 10 mg VO SI LA PA >= 160/110 mmHg • HASTA MAXIMO DE 120 mg/dia