Este documento describe el shock hipovolémico hemorrágico, sus causas, fisiopatología, objetivos de tratamiento, clasificación y fases. El shock hipovolémico se produce cuando existe una pérdida significativa de volumen sanguíneo, lo que causa hipoperfusión tisular e hipoxia celular. Los objetivos de la fase inicial son controlar la hemorragia, prevenir la hipotermia y estabilizar al paciente con fluidoterapia. En la fase tardía, los objetivos son controlar la hipotermia y restaur
2. INTRODUCCION
shock hemorrágico
La hemorragia aguda y la exanguinación siguen siendo un problema sin
resolver en la Medicina del siglo XXI.
Principal causa de muerte en el trauma, potencialmente prevenible y una
de las principales causas de muerte en la población menor de 44 años.
Los traumatismos son la 1ª Causa
50 % mueren en el lugar del accidente
30% mueren durante inicio hospitalización
20%Complicaciones tardias.
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3. SHOCK HIPOVOLEMICO
En este tipo de shock la lesión primaria es la pérdida de volumen
sanguineo circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte y
consumo de 02 a los tejidos.
Estado patológico de hipoperfusión tisular e hipoxia celular, caracterizado
por el aporte insuficiente de oxígeno y otros sustratos metabólicos
esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de
órganos vitales.
Hipoxia celular es desencadenada por la hipovolemia secundaria a la
hemorragia, con caída del retorno venoso y gasto cardiaco
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4. OBJETIVO:
Los principales objetivos de la resucitación son
restaurar el volumen sanguíneo circulante y
detener la hemorragia, mientras se activan los
protocolos de manejo de la hemorragia masiva.
6. NO HEMORRAGICO o POR DEPLECIÓN DE VOLUMEN
Pérdida de plasma.
• Obstrucción intestinal.
• Quemaduras.
• Peritonitis, pancreatitis, ascitis de acumulación rápida.
• Aumento de la permeabilidad capilar.
CLASIFICACION SHOCK
HIPOVOLEMICO
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7. NO HEMORRAGICO o POR DEPLECIÓN DE VOLUMEN
Pérdidas excesiva de agua y electrolitos
• Diarreas y vómitos.
• Sudoración profusa.
• Ingesta inadecuada de agua y sales.
• Pérdida urinaria excesiva (síndrome nefrótico, nefropatías
perdedoras de sales, diabetes mellitus, diabetes
insípida, fase diurética de la insuficiencia renal
aguda, uropatía post obstructiva).
• Insuficiencia adrenocortical aguda.
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8. FASES:
CONTROLADO:
Controlado los mecanismos compensadores o la
detención de la hemorragia
NO CONTROLADO:
Hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg)
que persiste después de 10 minutos
PROGRESIVO – IRREVERSIBLE:
Estado de vasoconstricción prolongada que finalmente se
transforma en un shock vasodilatado,
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9. FISIOPATOLOGIA:
HEMORRAGIA (>15%)
Disminucion del gasto cardiaco
Disminucion de PAM (<50 mmHg)
Hipoperfusion en organos.
Compensacion neuroendocrina
Fase no controlada o progresiva
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10. Zanotti Cavazzoni SL, Dellinger RP. Hemodynamic optimization of
sepsis-induced tissue hypoperfusion. Crit Care 2006; 10 Suppl 3: S2.
INDICADORES DE
HIPOPERFUSION:
11. Volumen sanguíneo del el 7% del peso corporal
(o 70 mL/kg de peso), 70 kg significa 5L.
Pacientes pediátricos volumen de 8-9% del peso corporal
y los lactantes un 9-10% del peso.
La estimación del volumen sangrado suele ser difícil y requiere
integrar diferentes parámetros:
Gutierrez G, Reines HD, Wulf-Gutierrez ME. Clinical review:
Hemorrhagic shock. Critical Care 2004, 8:373-381.
12. CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE
HEMORRÁGIA
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida (ml) Hasta 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida (%) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
FC < 100 > 100 > 120 > 140
PA normal normal baja baja
Presión de
pulso
Normal o
alta
baja baja Baja
F resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Diuresis(ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Ind
Estado mental ansiedad mayor confusión Letargia
Restitución cristaloides cristaloides Crist + HD Crist + HD
Gutierrez G, Reines HD, Wulf-Gutierrez ME. Clinical review:
Hemorrhagic shock. Critical Care 2004, 8:373-381.
14. Task Force for Advanced BleedingTask Force for Advanced Bleeding
Care (ABC)Care (ABC)
Formado a partir de 2005
Desarrollar unas guias para el manejo del paciente con
sangrado critico.
Se trata de recomendaciones basadas en la evidencia
científica (GRADE, Guyatt et al.)
Anestesistas, intensivistas, urgencistas y cirujanos y
hematólogos.
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et
al; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed
therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med
2001;345:1368-77.
15. EUROPEAN GUIDELINE
I. Resucitación inicial y prevención de más
hemorrágias.
II. Diagnóstico y monitorización de la hemorragia.
III. Rápido control de la hemorragia.
IV. Oxigenación tisular, fluidoterapia e hipotermia.
V. Manejo de la hemorragia y de la coagulación.
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et
al; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed
therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med
2001;345:1368-77.
16. OBJETIVOS
F. PRECOZ :
Período en que persiste el sangrado.
F.TARDIA:
Período desde que cede el sangrado hasta que
restaura una adecuada perfusión tisular.
17. OBJETIVOS FASE PRECOZ
CONTROL HEMORRAGIA
(COMPRESION, TORNIQUETES o CHALECOS
HEMOSTATICOS)
CONTROL HIPOTERMIA
REANIMACION HEMODINAMICA ESTANDAR O
PERMISIVA (VOLUMEN)
TERAPIA TRANSFUSIONAL (Transporte de 02 y
Hemostasia)
18. OBJETIVOS FASE TARDIA
CONTROL HIPOTERMIA
REANIMACION HEMODINAMICA
ESTANDAR
TERAPIA TRANSFUSIONAL
19. Kauvar DS & Wade CE. The epidemiology and modern management of
traumatic hemorrhage: US and International perspectives. Critical Care
2005; 9: 1-9.
21. CONTROL DE LA HEMORRAGIA
LA PRIORIDAD DEBE SER IDENTIFICAR EL
LUGAR DEL SANGRADO Y
ACTIVAR LA MEDIDA TERAPEUTICA
ENCAMINADA A DETENERLA.
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301
22. CONTROL HEMORRAGIA
Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal SonographyRealizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonography
in Trauma) para detectar líquido libre en pacientes conin Trauma) para detectar líquido libre en pacientes con
sospecha de trauma abdominal”.sospecha de trauma abdominal”.
(Grado 1B)(Grado 1B)
Revisión sistemática de los espacios perihepático,
hepato-renal (Morrison), periesplénico, pélvico (Douglas)
y pericárdico.
Operador experimentado: 2-3 minutos.
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301
24. PREVENCION HIPOTERMIA
T Corporal < 35º : Complicación frecuente.
Porque:
Ambiente
Cristaloides a Tº Ambiente
Transfución de sangre almacenada a 4º
Reducción actividad metabólica
Reducción de la producción de calor.
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301
25. HipotermiaHipotermia
< 37· se alteran los mecanismos de
coagulación
< 35· C al ingreso: predictor independiente de
mayor mortalidad
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301
26. EFECTOS FISIOLOGICOS DE
LA HIPOTERMIA
Disminución de gasto cardiaco
Disminución de la Fx Sistólica
Proarritmia
Disminución ventilación alveolar
Insuficiencia renal Aguda
Disfx mesentérica
Disfx Plaquetaria.
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301
27. Manejo preventivo de la
Hipotermia
Cubrir al enfermo ,mantas calientes
Temperatura ambiente 29 º
Soluciones cristaloides calientes a 39º.
Transfundir hemoderivados Tº a 37 º
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301
29. REANIMACION ESTANDAR
RAPIDA RESTAURACION DEL VOLUMEN
INTRAVASCULAR PARA CONSEGUIR SIGNOS
VITALES NORMALES Y MANTENER UNA
ADECUADA PRESION DE PERFUSION ORGANICA.
Bickell WH et al: NEJM 1994
Mattox K: www.trauma.org, 2003
30. REANIMACION PERMISIVA
Demorar la administración de líquidos IV
hasta que la hemostasia esté controlada.
Bickell WH et al: NEJM 1994
Mattox K: www.trauma.org, 2003
31. REANIMACION PERMISIVA
• Estrategia clásicaEstrategia clásica: reposición de volumen agresiva para conseguir una presión
arterial òptima (perfusión tisular), con las consiguientes complicaciones:
• Aumento de hemorragia de lesiones vasculares
• Síndrome compartamental
• Coagulopatías
• Hipotermia
• Liberación de mediadores de la inflamación
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301
32. • AUMENTO PA Y VENOSA
• DILUCION DEL COAGULO
• DILUCION FACTORES COAGULACION
• DISMINUCION VISCOSIDAD SANGUINEA
LA REANIMACION AGRESIVA
INCREMENTA EL SANGRADO POR
EFECTO HIDRAULICO
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301
33. Estrategia “actualEstrategia “actual”:”: Resucitación hipotensiva: No reposición de volumen a
pesar de hipovolemia, hasta que se controle la hemorragia .
PAS 70-100 mmHgPAS 70-100 mmHg
Depende del tipo de lesión, tiempos prehospitalarios, lesiones asociada, edad,
patología previa, etc.
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301
34. Nuevos paradigmas
Evidencia experimental y clínica:
Elevar la PA aumenta tasa de sangrado
Mantener PAM 40 mmHg
(PAS 70 mmHg) hasta por 60 min
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301
36. Reposición de la volemia:
Se utilizan de inicio las soluciones cristaloides para luego agregar coloides
y hemoderivados.
Al inicio se debe administrar 1-2 litros de solución salina, dependerá del
grado de respuesta.
Clase I y II:
Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3 a 1
(300 ml de cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida)
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss:
An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
37. Clase III y IV:
Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión sanguínea. Por
cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco.
Por cada 10 unidades de glóbulos rojos se debe administrar 5 unidades de
plaquetas.
Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss:
An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
38. FLUIDOTERAPIA
SHOCK TIPO I : CRISTALOIDES
SHOCK TIPO II: CRISTALOIDES
SHOCK TIPO III: CRISTALOIDES + COLOIDES+HD
SHOCK TIPO IV : CRISTALOIDES + COLOIDES+HD
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss:
An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
39. • Utilizar cristaloides como solución deUtilizar cristaloides como solución de
reposición en la fase inicial del shockreposición en la fase inicial del shock
hemorrágico. Los coloides también se puedenhemorrágico. Los coloides también se pueden
utilizar con las limitaciones de cada solución.utilizar con las limitaciones de cada solución.
(Grado 2C)(Grado 2C)
• Metaanálisis muestra que no hay diferencia en la
mortalidad entre coloides y cristaloides
Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G: Colloids versus crystalloids for fluidColloids versus crystalloids for fluid
resuscitation in critically ill patientsresuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2004, CD000567.
40. CRISTALOIDES
RINGER LACTATO
SOLUCION FISIOLOGICA
PLASMALYTE
20 a 40 ml/kg de peso de cristaloides tratando de lograr una PAM de 60 ó 70
Es habitual reponer cristaloides y coloides en una relación de 2 - 3 : 1
Van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemodynamic support of the
trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23: 269-75.
41. RINGER LACTATO
Ph medio :6,5
Lactato puede ser metabolizado a bicarbonato,disminuye la
acidosis metabolica.
Ligeramente hipotónico con respecto al plasma
Administrar un bolo inicial de 2-3 Lt .
Valorar la respuesta del paciente .(Estabilidad mantenida ,
transitoria o inestabilidad a pesar de la infusión)
Van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemodynamic support of the
trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23: 269-75.
42. SOLUCIONES FISIOLOGICAS
Ligeramente hipertónico respecto al plasma
Ph: 5
Acidosis Hiperclorémica.
Un litro de Sol.Cristaloides expande 100-200 cc , vida
media 1 hora.
Regla 3:1 inadecuada.
Van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemodynamic support of the
trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23: 269-75.
43. SOLUCIONES HIPERTONICAS
Soluciones salinas con una osmolaridad > plasma.
Efectos:
Expansión de volumen: paso de agua del espc. intracelular →
espc. intersticial → espc intravascular.
Cardiovascular, renal, SNC, inmunológico etc…
Se recomienda un volumen de 4 mL por kilo de peso corporal
Escasa duración de acción. (SSHH. RescueFlow®
Nacl7,5% +
Dextrano 70-6%)
Efectos secundarios: hiperNa, hiperosmolaridaD, mielinolisis central
pontina (destrucción de Vaina de Mielina en el tronco del encéfalo).
Van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemodynamic support of the
trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23: 269-75.
44. Permanencia en el espacioPermanencia en el espacio
intravascular a los 30 minintravascular a los 30 min
Infusion Intravascular
(ml) (ml)
• Sol Salina 1000 200
• Sol Ringer 1000 200
• HES 130/0.4 1000 800
Van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemodynamic support of the
trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23: 269-75.
45. COLOIDES
> Expansión volumen plasmático que cristaloides
Objetivos de resucitación en menor tiempo y con menor volumen
Mayores reacciones anafilacticas
Albumina responsable 80% Pº oncotica del plasma ,uso resucitación es
controvertido.
Dextranos : trastornos coagulación.
Gelatinas : bajo poder expansión vascular.
Almidones: minimos efectos colaterales ,gran capacidad de expandir
VEC..4—6 horas.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss:
An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
46. CONSECUENCIAS DE LA
REPOSICION DE VOLUMEN
HIPOTERMIA
COAGULOPATIA DILUCIONAL
DISFUNCION PLAQUETARIA
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
47. Triángulo de la muerteTriángulo de la muerte
Hipotermia
Acidosis COAGULOPATIA
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
48. CUANDO TRANSFUNDIR G.Rojos?
No hay respuesta 2 Lt , fluidoterapia
Perdida estimada en > del 40%
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
49. RESUCITACION
SANGRE GRUPO 0 , RH (+)
Mujer edad fertil : sangre Grupo 0, RH(-)
Posteriormente grupo especifico.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
50. Diagnostico y monitorización del sangrado
No se recomienda el uso del HematocritoNo se recomienda el uso del Hematocrito
como marcador aislado de laboratorio, paracomo marcador aislado de laboratorio, para
evaluar la cuantía del sangrado.evaluar la cuantía del sangrado.
(Grado 1B)(Grado 1B)
Esto tiene su valor en la fase aguda.
Hemodilución
Tiene una baja sensibilidad
Puede sevir para el seguimiento del sangrado
una vez pasada la fase aguda.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
51. Intentar mantener niveles deIntentar mantener niveles de
hemoglobina entre 7 - 9 gr/dl.hemoglobina entre 7 - 9 gr/dl.
(Grado 1C)(Grado 1C)
Anemia aguda normovolémica
Hto 25-30% aseguran un adecuado TO2
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
52. Indicaciones de transfusión:
Sin valor de Hb:
Lesion exanguinante
Lesiones sangrantes con inestabilidad tras carga de
volumen de 2000 ml.
RCP reanimado y lesiones sangrantes
Shock grado III y IV
Con valor de Hb:
Lesiones traumáticas, hipotensión y Hb < 9g/dl (sin
fluidoterapia) y < 8 gr/dl tras fluidoterapia.
Siempre que la Hb sea < 7 gr/dl.
Hb: 7-9 mg/dlHb: 7-9 mg/dl
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
53. Plaquetas
< 50 x 10(9) principal factor determinante
de hemorragia microvascular
Mantener Sobre 75 x 10(9) , recordar que
si hay mucho consumo , repetir las
transfusiones.
6 U plaquetas: Aumenta 30 x 10 (9)
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
54. CRIOPRECIPITADO
Transfundir Cuando la Concentración
fibrinogeno sea inferior a 200 ml/dl o
cuando se administren > 10 U G.Rojos.
2 U por cada 10KG .
Aumenta 1 gr/lt la concentración
plamática.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
55. PLASMA FRESCO
6 U G.Rojos o Hemorragia Asociada a
ACO
30 ml/kg hasta q los tiempos de
coagulación sean normales.
Elevan15-25% los factores d e
coagulación.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
56. Pacientes con sangrado masivo por coagulopatíaPacientes con sangrado masivo por coagulopatía
(TTP > 1,5) se les administrará Plasma Fresco(TTP > 1,5) se les administrará Plasma Fresco
Congelado, con una dosis inicial de 30 ml/kg.Congelado, con una dosis inicial de 30 ml/kg.
(Grado 1C)(Grado 1C)
Causas de coagulopatía:
– Coagulopatía dilucional
– Coagulopatía de consumo
– Hipotermia
– Politransfusión
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
57. COAGULOPATIA
ORIGEN MULTIFACTORIAL:
Acidosis
Trombocitopenia Dilucional
Hipotermia Disfx plaquetaria
Disminución Factores coagulación
Disminución actividad del fibrinógeno
Uso de fármacos ACO y antiagregantes
plaquetarios.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.
58. DROGAS VASOACTIVAS
Ayudan a elevar la PAM mientras se da tiempo a los líquidos administrados
a que normalicen la volemia.
Objetivo de elevar presión de perfusión y mantener el flujo a órganos
nobles como corazón y cerebro.
Pearl RG. Treatment of shock. Anesth Analg 1998; Suppl: 75-
84.
60. Kauvar DS & Wade CE. The epidemiology and
modern management of
traumatic hemorrhage: US and International
perspectives. Critical Care
2005; 9: 1-9.