Este documento proporciona una guía para la lectura básica de un electrocardiograma (ECG). Explica las derivaciones del ECG, cómo analizar la frecuencia, el ritmo, el eje y signos de hipertrofia e isquemia. También describe diferentes arritmias como taquicardias y bloqueos, y cómo identificar un infarto agudo de miocardio. El objetivo es ofrecer una introducción para interpretar los principales hallazgos de un ECG.
1. Ya tenemos el electro
…y ahora, ¿qué?
Lectura básica de ECG Mª Luisa González PAC Zarautz 2013
3. Derivaciones electrocardiográficas
Plano frontal
Bipolares: I, II, III
Unipolares: AVR, AVL, AVF
Plano horizontal
Precordiales: V1-V6
Área lateral alta: derivaciones I y AVL
Área Inferior: derivaciones II, III y AVF
Área septal: derivaciones V1 y V2
Área anterior: derivaciones V3 y V4
Área lateral: derivaciones V5 y V6
Área posterior: imagen especular de las derivaciones V1 y V2
4. Lectura sistemática del ECG
• Frecuencia: normal, taquicardia, bradicardia
Intervalo RR
• Ritmo: sinusal, arritmias, bloqueos, extrasístoles
Onda P, intervalo PR, relación P-QRS
• Eje: normal, izquierdo, derecho
QRS en I y AVF
• Hipertrofias: crecimiento auricular, ventricular
Tamaño de ondas P y QRS
• Isquemia: IAM antiguo, SCA
Alteración ST y/o onda T, ondas Q de necrosis, R de V1-V6
5. Frecuencia
• Normal entre 60 y 100 latidos por minuto
• Regular: 300/número de cuadros grandes
entre dos QRS
• Irregular: número de QRS en 30 cuadros
grandes x 10
6. Ritmo
Ritmo sinusal
•Nodo sinusal como marcapasos natural
•Frecuencia cardíaca 60-100 latidos/minuto
•Onda P positiva en I, II, III, AVF, V3-V6
•Onda P negativa en AVR
•Cada onda P seguida de un QRS
•Cada QRS precedido de una onda P
•Intervalo PR constante de 0,12-0,20 s (3-5mm)
•Distancia RR constante
7. Una arritmia cardíaca es
cualquier ritmo distinto
del sinusal; ya sea en
cuanto a su frecuencia,
cualidad o regularidad
8. Para analizar el ritmo…
● ¿Es un ritmo sinusal?
● ¿Es un ritmo regular? ¿RR constante?
● ¿Qué frecuencia tiene?
● ¿Existen ondas de activación auricular? ¿P, f, F?
● ¿QRS ancho o estrecho? ¿Mide más de 120ms?
● ¿Todos los QRS van precedidos de ondas P?
● ¿Todas las ondas P van seguidas de QRS?
● ¿El PR es constante?
9. Cuando el nodo sinusal falla…aparecen los
Ritmos de escape
• Ritmo escape auricular: P de diferente
morfología y QRS estrecho
• Ritmo escape nodal, dispara el nodo AV (40-
60/min): ausencia ondas P, QRS estrecho
• Ritmo de escape ventricular (15-40/min):
ausencia ondas P, QRS ancho
10. Latidos ectópicos o extrasístoles:
aparecen antes de los esperado
• Latidos ectópicos auriculares o extrasístoles
auriculares: P diferente antes de lo esperado y
QRS normal
• Latidos ectópicos nodales o extrasístoles
nodales: ausencia de P y QRS normal
• Latidos ectópicos ventriculares o extrasísoles
ventriculares: ausencia de P, QRS ancho y
pausa compensatoria
12. Ritmos del nodo sinusal
• Ritmo sinusal
• Bradicardia sinusal
• Taquicardia sinusal
• Arritmia sinusal o arritmia respiratoria
• Enfermedad del nodo sinusal: alteración en la
generación y conducción del impulso por disfunción
del nodo sinusal (bradicardia, paro sinusal, bloqueo
sinoauricular; se puede asociar a taquicardias
paroxísticas, trastorno de la conducción del nodo
AV)
14. Taquicardia auricular
• El impulso nace en la aurícula pero no en el nodo
sinusal
• Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos/minuto
• Ondas P distintas a las sinusales
• Puede haber bloqueo AV
• Causas: intoxicación por digoxina, cardiopatía
estructural, enfermedad nodo sinusal, EPOC
15. Fibrilación auricular
• Múltiples focos de activación auricular
• Ausencia de ondas P
• Ondas «f»
• Ritmo ventricular totalmente irregular
16. Flúter auricular
• Circuito de reentrada en la aurícula derecha
• Frecuencia auricular 250-350/minuto
• Ondas «F» en dientes de sierra (no hay P)
• Ritmo regular
• Bloqueo AV (habitualmente 2:1)
• Frecuencia ventricular en torno a 150/minuto
17. Ritmos auriculoventriculares
Taquicardia por reentrada AV
•Existe una conexión añadida a la vía normal: vía
accesoria (WPW) anatómicamente separada del nodo
AV o doble vía nodal
•El impulso recorre el circuito de forma repetida,
estimulando aurículas y ventrículos
•Frecuencia cardíaca de 130-250 latidos/minuto
•Onda P (a veces no se ve) seguida de QRS estrecho
(en ausencia de conducción aberrante)
19. Taquicardia ventricular
• Tres o más latidos ventriculares
• Frecuencia ventricular superior a 120/minuto
• Complejos QRS anchos
20. ¿Cómo distingo TV de TSV aberrada?
• Las dos tienen complejos QRS anchos
• Comparar con ECG previos: ¿bloqueos conocidos? ¿QRS con
morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda?
• Latidos de fusión: los ventrículos se activan por la suma de un
impulso auricular y uno ventricular
• Latido de captura: un impulso «normal» se mete entre dos latidos
ventriculares
Si dudas: taquicardia con QRS ancho = TV
22. Ritmo idioventricular acelerado
• Ritmo ventricular lento
• Frecuencia en torno a 60 latidos/minuto
• QRS ancho
• Frecuente en el marco de IAM
• Benigno, no requiere tratamiento
23. Torsade de pointes
• Taquicardia ventricular polimórfica, asociada a
QT largo
• Ondulante, con variación en la dirección del
QRS
• Causas: farmacológicas, electrolíticas,
congénitas
• Riesgo de fibrilación ventricular
28. Bloqueo sinoauricular
• Bloqueo momentáneo de nodo sinusal
• Impide que el nodo mande impulsos durante
al menos un ciclo
• Posteriormente latidos normales
29. Bloqueos auriculoventriculares
Bloqueo de 1º grado
•Retardo en la conducción del nodo AV
•PR alargado, mayor de 0,20 segundos (5 cuadritos)
•No progresa a otros grados de bloqueo
•Valorar posibles causas: tono vagal aumentado,
fármacos, hipopotasemia, cardiopatía
30. Bloqueos AV de segundo grado
Bloqueo AV tipo Mobitz I (en el nodo AV)
•PR se alarga hasta que una P no conduce
•No suele precisar marcapasos, valorar contexto
Bloqueo AV tipo Mobitz II (haz de His)
•PR normal y constante, hasta que una P deja de conducir
•Puede progresar a bloqueo completo AV
31. Bloqueo AV de tercer grado
• Ninguna onda P conduce
• No relación entre ondas P y complejos QRS
• Frecuencias auriculares y ventriculares independientes
• Marcapasos ectópicos:
Nodal: QRS aspecto normal (60/minuto)
Ventricular: QRS ancho (30-40/minuto)
• Precisan marcapasos
32. Bloqueos de rama
Bloqueo completo rama derecha haz de His (BCRD)
•QRS ancho (>0,12s)
•R´ en derivaciones derechas
•S anchas y poco profundas en derivaciones izquierdas
•Alteraciones de repolarización en derivaciones derechas
•Frecuente sin cardiopatía
•Presente en sobrecargas de ventrículo derecho
33. Bloqueo completo rama izquierda haz de His (BCRI)
•QRS ancho (>0,12s)
•R´ en derivaciones izquierdas
•Complejos qS o QS en derivaciones derechas
•Alteraciones de repolarización en derivaciones izquierdas
•Raro en población sana
•Cardiopatía isquémica
•Cardiopatías con dilatación o hipertrofia de ventrículo izquierdo
34. Más bloqueos…
Hemibloqueo anterior izquierdo (HARI)
•Eje muy izquierdo
•QRS y repolarización normal
•Ondas S profundas en izquierdas
Bloqueo bifascicular
•BCRD+HARI
Bloqueo trifascicular
•BCRD+HARI+PR largo
35. Eje
Normal: QRS positivo en I y AVF
Eje Izquierdo: QRS + en I y – en AVF
•HARI
•WPW
•IAM inferior
•Taquicardia ventricular
Eje derecho: QRS – en I y + en AVF
•Hipertrofia ventrículo derecho
•WPW
•IAM anterolateral
•Dextrocardia
•Hemibloqueo posterior izquierdo
36. Hipertrofias
Onda P normal
•P positiva en todas las derivaciones excepto en AVR y
en V1 que puede ser negativa o isodifásica
•Altura hasta 2,5 mm y anchura hasta 0,08 s
Complejo QRS
•Variable según la derivación
•R crece de V1 a V6
•R<S en V1 y V2
•R>S en V5 y V6
•R y S no mayor de 25mm
37. Dilatación auricular
Dilatación de aurícula derecha
•«P pulmonale»: ondas P altas y picudas (3mm)
•Causas: hipertensión pulmonar primaria o secundaria,
estenosis pulmonar o tricuspídea
Dilatación aurícula izquierda
•«P mitral»: onda P ancha (> 0,08 s) y bífida
•Causas: valvulopatía mitral, asociada a hipertrofia de
ventrículo izquierdo
38. Hipertrofia de ventrículo derecho
• Eje desviado a la derecha
• Ondas R grandes en V1 y V2
• Ondas S profundas en V5 y V6
• Descenso de ST e inversión de T de V1 a V3 si
sobrecarga derecha
• Causas: EPOC, Cor pulmonale, hipertensión
pulmonar
39. Hipertrofia de ventrículo izquierdo
• Ondas R grandes en V5 y V6
• Ondas S profundas en V1 y V2
• Criterio Sokolow-Lyon: S(V1 o V2)+R(V5 o V6)>35mm
• Criterio de Cornell: R(AVL)+S(V3)>20mm mujeres o 28mm
hombres
• Descenso ST y T negativa V5-V6 si sobrecarga sistólica
• Causas: HTA, estenosis mitral, miocardiopatía hipertrófica
40. Cardiopatía isquémica
Isquemia: cambios en la onda T
•Isquemia subendocárdica: T alta y picuda (transitoria y precoz)
•Isquemia subepicárdica: T aplanada o negativa, simétrica y no
demasiado ancha
Lesión: cambios en el ST
•Lesión subendocárdica: descenso ST (>1mm o >2mm en
precordiales)
•Lesión subepicárdica: elevación ST (>1mm o >2mm en
precordiales)
Necrosis: onda Q patológica, mellada, empastada o ancha y
profunda >0,04 s
En dos o más derivaciones contiguas
41. ¿Dónde vemos qué…?
Recordamos:
• Área lateral alta: derivaciones I y AVL
• Área Inferior: derivaciones II, III y AVF
• Área septal: derivaciones V1 y V2
• Área anterior: derivaciones V3 y V4
• Área lateral: derivaciones V5 y V6
• Área posterior: imagen especular de las derivaciones V1 y V2
42. Síndrome Coronario Agudo
SCASEST (oclusión parcial)
•Angina inestable
•Angina vasoespástica de Prinzmetal (elevación
transitoria de ST)
•Infarto no Q o IAM subendocárdico
SCACEST (oclusión total)
•IAM con ascenso de ST (IAM con onda Q)
43. Angina inestable
• Reciente inicio, en reposo o con esfuerzos
pequeños, progresiva, prolongada
• ECG con dolor:
Descenso ST o elevación transitoria de ST
Alteraciones de onda T (T negativa y simétrica o
alta y picuda)
• ECG sin dolor: alteraciones no específicas o normal
44. Angina de Prinzmetal
• Angina inestable, de reposo (nocturna), 15-
20 minutos, vasoespasmo coronario.
• ECG con dolor: Isquemia transmural con
ascenso de ST por lesión subepicárdica,
reversible
• ECG sin dolor: normal
45. Infarto sin onda Q o IAM
subendocárdico
• Necrosis miocárdica no transmural (no Q)
• ECG
Descenso de ST
Onda T negativa y simétrica
• Elevación enzimática
46. SCACEST: IAM con ascenso de ST
• Necrosis transmural
• ECG
-Elevación ST en dos o más derivaciones contiguas >1mm en
frontales y > 2mm en precordiales
-Imágenes en espejo con descenso de ST en otras derivaciones
-Ondas Q
-En infarto posteroinferior: ascenso ST en II, III, AVF y descenso
ST de V1-V3
-Dificultad para el diagnóstico en pacientes con BRIHH; clínica
compatible+BRIHH reciente aparición considerar como
SCACEST
50. Otras alteraciones del ST
Pericarditis aguda
•Elevación de ST difusa
•Concavidad superior del ST «en silla de montar»
•AVR y V1 suelen mostrar una pequeña depresión
51. Efecto digitálico
•Cubeta digitálica: depresión ST con concavidad
superior, más frecuente en I, AVL y V5-V6
•Onda T invertida o aplanada en las mismas
derivaciones
53. Solo una más:
Es muy importante…
¡Tratamos al paciente y no al
trazado del ECG!
Muchas gracias
54. • Electrocardiografía Práctica. Dale Dubin. Ed.
Interamericana
• Electrocardiografía. AMF, noviembre 2012
• Dar sentido al ECG. R. Houghton y D. Gray.
J&C Ediciones Médicas SL
• Fisterra. Guías de Práctica clínica
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