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IGOR OSTOLAZA GARCIA IZTIETA-ERRENTERIA EAG
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
 TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL
 INSUFICIENCIA VENOSA
 CELULITIS
 ISQUEMIA AGUDA
 LINFANGITIS
 ROTURA DE QUISTE DE BAKER
 ROTURA FIBRILAR
 EDEMA INDUCIDO POR MEDICACION
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
FACTORES DE RIESGO PARA TVP
 Hospitalización
 Cáncer activo
 Cirugía reciente
 Traumatismo en extremidad inferior
 Obesidad
 Antecedentes personales de TVP
 Uso de anticonceptivos hormonales o terapia
  hormonal sustitutiva para la menopausia
 Embarazo o puerperio
 Antecedentes de accidente cerebrovascular
  (hemiplejia)
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 La TVP afecta a una de cada mil personas a lo
  largo de un año; en muchas ocasiones es
  asintomática

 Sólo un 17-32% de los pacientes en los que
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COMORBILIDAD

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  superficial obliga a descartar una TVP.
 Alrededor del 30% de los pacientes con TVP
  sintomática tienen un TEP
 Enfermedad tromboembólica: tercera causa
  de mortalidad población occidental tras SCA y
  ACV. Infradiagnosticada.
 Anticoagular a una persona que no tiene TVP
  tiene un potencial riesgo de yatrogenia
SISTEMA VENOSO PROFUNDO
TIPOS. Proximal

 Localización poplítea o
    más proximal (femoral o iliaca)
   Menos frecuente, más embolígena
   90% de los TEP tienen su origen en las venas
    proximales de la pierna
   Asociado a enfermedades crónicas como
    insuficiencia cardiaca, respiratoria, cáncer
   En muchos casos de TEP se descubre un caso
    de TVP silente por pruebas de imagen
TIPOS. Distal

 Más distal que la poplítea



 Más frecuente, menos embolígena



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 Muchas limitaciones


 Unilateral


 Dolor ( no localizado) + calor + eritema +
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  venosa superficial
Diagnóstico diferencial

Estudio 160 paciente con sospecha de TVP con
  venografías negativas
 Problemas musculares en un 40%
 Pierna inflamada en un miembro paralizado 9%
 Linfangitis 7%
 Insuficiencia venosa 7%
 Rotura de Quiste de Baker 5%
 Celulitis 3%
 Anormalidades en la rodilla 2%
 Desconocido 26%
Exploración. Regla de Wells

  Regla de Decisión clinica
  Adquiere valor en conjunto
  Alto valor predictivo negativo (96%)
  Sube al 99% en combinación con un Dímero D
   negativo
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  Con alta probabilidad pretest (ingresados, cirugía,
   cáncer activo, 2º-3º trimestre del embarazo)
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REGLA DE WELLS.
LIMITACIONESSecundaria
 Validado en Atención

 Embarazo

 Antecedentes de TVP

 Sospecha de TEP

 Amputación de una extremidad inferior

 Más de 60 días de duración de la clínica
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clínica una sospecha de TVP?
 No


 Para tener un mínimo de seguridad
  necesitamos un Dímero D, no accesible en el
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 O si la probabilidad pretest es media o alta
  necesitamos un Eco Doppler no accesible en
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RESUMEN

 Poco frecuente


 Potenciales complicaciones: TEP, muerte


 Clínica muy inespecífica; sospechada, derivar
  urgentemente para confirmación diagnóstica
INCIDENCIA




 3-11% en la población general
Comorbilidad

 6-53% de comorbilidad con TVP según las
  series estudiadas . Más probable en:
   Mayores de 60 años
   Sexo masculino
   Infección sistémica activa
   Trombosis venosa superficial bilateral
   Ausencia de venas varicosas
 1-33% de comorbilidad con el
  Tromboembolismo Pulmonar
FACTORES DE RIESGO

 Estasis venoso
 Neoplasias.
 Uso anticonceptivos orales
 Fármacos iv/ADVP
 Embarazo
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Tromboflebitis supurativa


 Evolutiva, se extiende


 Fiebre


 Antecedentes de venopunción
DIAGNÓSTICO

 Clinico
 Eco-Doppler:
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    muslo
   Evidencia de extensión de la flebitis
   Hinchazón de la extremidad superior a la esperada
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SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL.
Visión anterior
TRATAMIENTO

 Frío, elevación de la extremidad, medias de
    compresión
   AINEs/Paracetamol en embarazadas
   Anticoagulación de segunda elección, a dosis
    medias; casos de alto riesgo
   Ambos reducen las recurrencias y la extensión
    del trombo sin disminuír el riesgo embólico
   Recuperación en torno a un mes
   Antibiótico y drenaje quirúrgico para las
    supurativas
Insuficiencia venosa
Epidemiologia. Factores de
riesgo
 Afecta al 20-30% de la población adulta


 Afecta al 50% de los mayores de 50 años


 5 veces más frecuente en la mujer


 Más frecuente en el embarazo, sedentarismo
  y sobrepeso/obesidad
CLINICA

 Instauración progresiva, insidiosa, bilateral
    asimétrica o unilateral
   Dilataciones venosas
   Pesadez
   Calambres
   Hinchazón
   Edemas
   Alteraciones cutáneas, pigmentaciones,
    teleangiectasias, úlceras
TRATAMIENTO

 Pérdida de peso


 Medias elásticas


 Cura de úlceras
CELULITIS
MICROBIOLOGIA



 Estreptococo β-hemolítico del grupo A



 De forma ocasional Staphylococcus aureus
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   Diabetes Mellitus
   Inmunodeficiencia
   Alcoholismo
   Ruptura de la barrera cutánea
       Traumatismo
       Micosis; pie de atleta
       Úlceras cutáneas
       Edema, insuficiencia venosa
       Picadura insectos
       Medicación parenteral
EPIDEMIOLOGIA

 Incidencia de 200/100000


 Celulitis: edades media y en ancian@s


 Erisipela: niñ@s y ancian@s
TIPOS (1)

 Erisipela:
   Afecta a la dermis
   Circunscrita
   Bordes más definidos
   Adenitis, afectación del estado general (fiebre)
TIPOS (2)

 Celulitis:
   Afecta al tejido celular subcutáneo
   Más difusa
TRATAMIENTO GENERAL

 Elevar la extremidad


 Frío local


 Paracetamol/AINEs


 Tratamiento específico de cada entidad
TRATAMIENTO ERISIPELA

 Fenoximetilpenicilina 250-500 mg cada 6
  horas/14 días vo

 Si no hay mejoría Amoxicilina/Clavulánico
  500/125 mg/8 h o 40 mg/kg a repartir cada 8
  horas en niños

 Sospecha aureus: Cloxacilina
TRATAMIENTO CELULITIS



 Si síntomas sistémicos o rápida extensión:
  Penicilina G Procaína 1.2 millones UI/12 h im
  hasta 48 sin fiebre; luego
  Fenoximetilpenicilina vo
TRATAMIENTO ALERGIC@S
PENICILINA


 Clindamicina 300 mg cada 8 horas en adultos,
  10 días. Niñ@s 5 mg/kg/8 horas 10 días
LINFEDEMA
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Más frecuente en EESS, Ca mama
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   melanoma:
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   Linfadenectomía quirúrgica inguinal, ganglio
   centinela
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   de desarrollo y en el mundo
CLINICA

 Dolor y sensación de pesadez
 Unilateral
 Lentamente progresivo, insidioso
 Engrosamiento cutáneo y subcutáneo; Signo
  Stemmer
 Piel de naranja
TRATAMIENTO



 Irreversible


 Fisioterapia
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
CAUSAS


 Trombóticas (70%)
   Arterioesclerosis preexistentes
   Vasculitis
   Traumátismos
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 Embólicas (30%)
   Cardiacas: fibrilación auricular, valvulopatías
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EPIDEMIOLOGÍA



 Predomina en el HOMBRE, precede en 10
 años a la aparición en la mujer



 Aumenta con la EDAD
CLINICA

 Temprana (primeras horas):
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   Frialdad
   Palidez
   Pérdida de fuerza
   Ausencia de pulsos
 Tardía (>24 horas-2 semanas):
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QUÉ NO HACER

 Elevar la extremidad afectada
 Aplicar calor
 Compresión por vendaje, férula
 Administrar vasodilatadores
 Perder tiempo innecesario
QUÉ HAY QUE HACER

 Mantener la extremidad en declive
 Controlar el dolor
 Poner una protección algodonosa
 Heparina sódica intravenosa 1 mg/kg (si se
  puede)
 Traslado urgente
TROMBOANGEITIS OBLITERANTE-
BUERGUER
 Inflamatoria, no arterioesclerótica
 Hombres, TABACO, edades 40-45 años
 Afectación de extremidades superiores e
    inferiores
   Afecta a sistema venoso (tromboflebitis) y
    arterial (isquemia distal)
   Úlceras dedos de manos y pies
   Fenómeno Raynaud asociado
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GENERALIDADES

 Quiste poplíteo sinovial
 Asintomático la mayoría de las veces
 Prevalencia entre 5-40% usando RMN
 Aumenta con la edad, pero se puede ver en
  niñ@s
 Favorecido por traumatismos y artropatías
 Se puede ver o palpar en región poplítea con
  la rodilla en extensión
ROTURA DEL QUISTE DE BAKER

 Simula una Trombosis Venosa profunda


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 Derivar por diferenciarlo con TVP
ROTURA FIBRILAR
GENERALIDADES

 Rotura de fibras musculares o tendón
 Gemelos, tendón aquíleo
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 En deportistas de competición o de “fin de
  semana”
 Se crea un hematoma, visible o no
 Signo del hachazo
 Posibilidad de aparición con quinolonas; poco
  frecuente
ROTURA AQUÍLEA

 Dolor
 Edema
 Incapacidad para la flexión plantar completa
 Incapacidad para ponerse de puntillas
 Signo de Thomson positivo
ROTURA AQUÍLEA

 Maniobra de Thomson positiva
ROTURA AQUÍLEA

 Parcial: frío local, inmovilizacion,
  analgesia/AINEs durante 10 días

 Completa: derivar para valoración de
  tratamiento quirúrgico
EDEMA INDUCIDO POR FÁRMACOS

 Habitualmente bilaterales


 Vasodilatadores como los calcio
  antagonistas, minoxidilo, diazóxido

 Pioglitazona


 Antiinflamatorios no esteroideos
BIBLIOGRAFÍA
   Revista AMF
       Explorando las piernas .Tiene una trombosis venosa profunda?
       Infecciones cutáneas
       Isquemia arterial periférica aguda y crónica
   Fisterra:
       Erisipela
       Trombosis Venosa Superficial
       Trombosis venosa profunda
   Manual de Traumatología en Atención Primaria; Rodríguez Alonso, Valverde Román
   Martin Zurro Trombosis Venosa Profunda 6ª Edición p. 984
   Cosas del PAC
   Up to date:
       Approach to the diagnosis and therapy of lower extremity deep vein thrombosis
       Diagnosis of suspected deep vein thrombosis of the lower extremity
       Superficial thrombophlebitis of the lower extremity
       Lymphedema: Etiology, clinical manifestations, and diagnosis
       Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease)
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Patologia no traumatica de extremidades inferiores

  • 1. IGOR OSTOLAZA GARCIA IZTIETA-ERRENTERIA EAG
  • 2.  TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA  TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL  INSUFICIENCIA VENOSA  CELULITIS  ISQUEMIA AGUDA  LINFANGITIS  ROTURA DE QUISTE DE BAKER  ROTURA FIBRILAR  EDEMA INDUCIDO POR MEDICACION
  • 4. FACTORES DE RIESGO PARA TVP  Hospitalización  Cáncer activo  Cirugía reciente  Traumatismo en extremidad inferior  Obesidad  Antecedentes personales de TVP  Uso de anticonceptivos hormonales o terapia hormonal sustitutiva para la menopausia  Embarazo o puerperio  Antecedentes de accidente cerebrovascular (hemiplejia)
  • 5. INCIDENCIA  La TVP afecta a una de cada mil personas a lo largo de un año; en muchas ocasiones es asintomática  Sólo un 17-32% de los pacientes en los que sospechamos TVP tienen realmente la enfermedad.
  • 6. COMORBILIDAD  La presencia de una trombosis venosa superficial obliga a descartar una TVP.  Alrededor del 30% de los pacientes con TVP sintomática tienen un TEP  Enfermedad tromboembólica: tercera causa de mortalidad población occidental tras SCA y ACV. Infradiagnosticada.  Anticoagular a una persona que no tiene TVP tiene un potencial riesgo de yatrogenia
  • 8. TIPOS. Proximal  Localización poplítea o más proximal (femoral o iliaca)  Menos frecuente, más embolígena  90% de los TEP tienen su origen en las venas proximales de la pierna  Asociado a enfermedades crónicas como insuficiencia cardiaca, respiratoria, cáncer  En muchos casos de TEP se descubre un caso de TVP silente por pruebas de imagen
  • 9. TIPOS. Distal  Más distal que la poplítea  Más frecuente, menos embolígena  En relación con cirugía, inmovilización, viajes
  • 10. EXPLORACION (1)  Muchas limitaciones  Unilateral  Dolor ( no localizado) + calor + eritema + palpación de cordón venoso + dilatación venosa superficial
  • 11. Diagnóstico diferencial Estudio 160 paciente con sospecha de TVP con venografías negativas  Problemas musculares en un 40%  Pierna inflamada en un miembro paralizado 9%  Linfangitis 7%  Insuficiencia venosa 7%  Rotura de Quiste de Baker 5%  Celulitis 3%  Anormalidades en la rodilla 2%  Desconocido 26%
  • 12. Exploración. Regla de Wells  Regla de Decisión clinica  Adquiere valor en conjunto  Alto valor predictivo negativo (96%)  Sube al 99% en combinación con un Dímero D negativo  Bajo valor predictivo positivo (75%)  Con alta probabilidad pretest (ingresados, cirugía, cáncer activo, 2º-3º trimestre del embarazo) indicado eco doppler.
  • 13.
  • 14. REGLA DE WELLS. LIMITACIONESSecundaria  Validado en Atención  Embarazo  Antecedentes de TVP  Sospecha de TEP  Amputación de una extremidad inferior  Más de 60 días de duración de la clínica
  • 15.
  • 16. ¿Se puede excluír sólo con la clínica una sospecha de TVP?  No  Para tener un mínimo de seguridad necesitamos un Dímero D, no accesible en el PAC  O si la probabilidad pretest es media o alta necesitamos un Eco Doppler no accesible en el PAC
  • 17. RESUMEN  Poco frecuente  Potenciales complicaciones: TEP, muerte  Clínica muy inespecífica; sospechada, derivar urgentemente para confirmación diagnóstica
  • 18.
  • 19. INCIDENCIA  3-11% en la población general
  • 20. Comorbilidad  6-53% de comorbilidad con TVP según las series estudiadas . Más probable en:  Mayores de 60 años  Sexo masculino  Infección sistémica activa  Trombosis venosa superficial bilateral  Ausencia de venas varicosas  1-33% de comorbilidad con el Tromboembolismo Pulmonar
  • 21. FACTORES DE RIESGO  Estasis venoso  Neoplasias.  Uso anticonceptivos orales  Fármacos iv/ADVP  Embarazo
  • 23. Tromboflebitis supurativa  Evolutiva, se extiende  Fiebre  Antecedentes de venopunción
  • 24. DIAGNÓSTICO  Clinico  Eco-Doppler:  Tercio proximal de la vena safena interna del muslo  Evidencia de extensión de la flebitis  Hinchazón de la extremidad superior a la esperada  Duda diagnóstica
  • 26. TRATAMIENTO  Frío, elevación de la extremidad, medias de compresión  AINEs/Paracetamol en embarazadas  Anticoagulación de segunda elección, a dosis medias; casos de alto riesgo  Ambos reducen las recurrencias y la extensión del trombo sin disminuír el riesgo embólico  Recuperación en torno a un mes  Antibiótico y drenaje quirúrgico para las supurativas
  • 28. Epidemiologia. Factores de riesgo  Afecta al 20-30% de la población adulta  Afecta al 50% de los mayores de 50 años  5 veces más frecuente en la mujer  Más frecuente en el embarazo, sedentarismo y sobrepeso/obesidad
  • 29. CLINICA  Instauración progresiva, insidiosa, bilateral asimétrica o unilateral  Dilataciones venosas  Pesadez  Calambres  Hinchazón  Edemas  Alteraciones cutáneas, pigmentaciones, teleangiectasias, úlceras
  • 30. TRATAMIENTO  Pérdida de peso  Medias elásticas  Cura de úlceras
  • 32. MICROBIOLOGIA  Estreptococo β-hemolítico del grupo A  De forma ocasional Staphylococcus aureus
  • 33. FACTORES FAVORECEDORES  Diabetes Mellitus  Inmunodeficiencia  Alcoholismo  Ruptura de la barrera cutánea  Traumatismo  Micosis; pie de atleta  Úlceras cutáneas  Edema, insuficiencia venosa  Picadura insectos  Medicación parenteral
  • 34. EPIDEMIOLOGIA  Incidencia de 200/100000  Celulitis: edades media y en ancian@s  Erisipela: niñ@s y ancian@s
  • 35. TIPOS (1)  Erisipela:  Afecta a la dermis  Circunscrita  Bordes más definidos  Adenitis, afectación del estado general (fiebre)
  • 36. TIPOS (2)  Celulitis:  Afecta al tejido celular subcutáneo  Más difusa
  • 37. TRATAMIENTO GENERAL  Elevar la extremidad  Frío local  Paracetamol/AINEs  Tratamiento específico de cada entidad
  • 38. TRATAMIENTO ERISIPELA  Fenoximetilpenicilina 250-500 mg cada 6 horas/14 días vo  Si no hay mejoría Amoxicilina/Clavulánico 500/125 mg/8 h o 40 mg/kg a repartir cada 8 horas en niños  Sospecha aureus: Cloxacilina
  • 39. TRATAMIENTO CELULITIS  Si síntomas sistémicos o rápida extensión: Penicilina G Procaína 1.2 millones UI/12 h im hasta 48 sin fiebre; luego Fenoximetilpenicilina vo
  • 40. TRATAMIENTO ALERGIC@S PENICILINA  Clindamicina 300 mg cada 8 horas en adultos, 10 días. Niñ@s 5 mg/kg/8 horas 10 días
  • 41.
  • 43. CAUSAS Más frecuente en EESS, Ca mama Cáncer abdominal, ginecológico, urológico, melanoma: Por la propia enfermedad Linfadenectomía quirúrgica inguinal, ganglio centinela Tratamiento con radioterapia Filariasis como causa principal en países en vías de desarrollo y en el mundo
  • 44. CLINICA  Dolor y sensación de pesadez  Unilateral  Lentamente progresivo, insidioso  Engrosamiento cutáneo y subcutáneo; Signo Stemmer  Piel de naranja
  • 47. CAUSAS  Trombóticas (70%)  Arterioesclerosis preexistentes  Vasculitis  Traumátismos  Coagulopatías  Embólicas (30%)  Cardiacas: fibrilación auricular, valvulopatías  Aneurismas
  • 48. EPIDEMIOLOGÍA  Predomina en el HOMBRE, precede en 10 años a la aparición en la mujer  Aumenta con la EDAD
  • 49. CLINICA  Temprana (primeras horas):  Dolor  Frialdad  Palidez  Pérdida de fuerza  Ausencia de pulsos  Tardía (>24 horas-2 semanas):  Cianosis  Rigidez muscular
  • 50. QUÉ NO HACER  Elevar la extremidad afectada  Aplicar calor  Compresión por vendaje, férula  Administrar vasodilatadores  Perder tiempo innecesario
  • 51. QUÉ HAY QUE HACER  Mantener la extremidad en declive  Controlar el dolor  Poner una protección algodonosa  Heparina sódica intravenosa 1 mg/kg (si se puede)  Traslado urgente
  • 52. TROMBOANGEITIS OBLITERANTE- BUERGUER  Inflamatoria, no arterioesclerótica  Hombres, TABACO, edades 40-45 años  Afectación de extremidades superiores e inferiores  Afecta a sistema venoso (tromboflebitis) y arterial (isquemia distal)  Úlceras dedos de manos y pies  Fenómeno Raynaud asociado  Cesar tabaco
  • 53.
  • 54. GENERALIDADES  Quiste poplíteo sinovial  Asintomático la mayoría de las veces  Prevalencia entre 5-40% usando RMN  Aumenta con la edad, pero se puede ver en niñ@s  Favorecido por traumatismos y artropatías  Se puede ver o palpar en región poplítea con la rodilla en extensión
  • 55. ROTURA DEL QUISTE DE BAKER  Simula una Trombosis Venosa profunda  Calor, dolor, edema, eritema en la pantorrilla  Derivar por diferenciarlo con TVP
  • 57. GENERALIDADES  Rotura de fibras musculares o tendón  Gemelos, tendón aquíleo  Referido como pedrada  En deportistas de competición o de “fin de semana”  Se crea un hematoma, visible o no  Signo del hachazo  Posibilidad de aparición con quinolonas; poco frecuente
  • 58. ROTURA AQUÍLEA  Dolor  Edema  Incapacidad para la flexión plantar completa  Incapacidad para ponerse de puntillas  Signo de Thomson positivo
  • 59. ROTURA AQUÍLEA  Maniobra de Thomson positiva
  • 60. ROTURA AQUÍLEA  Parcial: frío local, inmovilizacion, analgesia/AINEs durante 10 días  Completa: derivar para valoración de tratamiento quirúrgico
  • 61. EDEMA INDUCIDO POR FÁRMACOS  Habitualmente bilaterales  Vasodilatadores como los calcio antagonistas, minoxidilo, diazóxido  Pioglitazona  Antiinflamatorios no esteroideos
  • 62. BIBLIOGRAFÍA  Revista AMF  Explorando las piernas .Tiene una trombosis venosa profunda?  Infecciones cutáneas  Isquemia arterial periférica aguda y crónica  Fisterra:  Erisipela  Trombosis Venosa Superficial  Trombosis venosa profunda  Manual de Traumatología en Atención Primaria; Rodríguez Alonso, Valverde Román  Martin Zurro Trombosis Venosa Profunda 6ª Edición p. 984  Cosas del PAC  Up to date:  Approach to the diagnosis and therapy of lower extremity deep vein thrombosis  Diagnosis of suspected deep vein thrombosis of the lower extremity  Superficial thrombophlebitis of the lower extremity  Lymphedema: Etiology, clinical manifestations, and diagnosis  Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease)  Popliteal (Baker's) cyst  Achilles tendinopathy and tendon rupture  Clinical evaluation of lower extremity chronic venous disease  Clinical manifestations and diagnosis of edema in adults

Notes de l'éditeur

  1. Approach to the diagnosis and therapy of lower extremity deep vein thrombosis (Up to date; Epidemiology)
  2. GUIA CLINICA FISTERRA “TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA” Up to Date Diagnosis of suspected deep vein thrombosis of the lower extremity
  3. 1. 260 AMF 2010;6(5):260-265 30 (2) GUIA CLINICA FISTERRA “TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA” 3. Martin Zurro Trombosis Venosa Profunda (p. 984)
  4. 5. Martin Zurro Trombosis Venosa Profunda 6ª Edición p. 984
  5. Up to Date: Diagnosis of suspected deep vein thrombosis of the lower extremity
  6. 6. Up to Date Diagnosis of suspected deep vein thrombosis of the lower extremity
  7. AMF 2009;5(1):11-20
  8. Explorando las piernas .Tiene una trombosis venosa profunda? Revista AMF
  9. 1. Superficial thrombophlebitis of the lower extremity (Up to DaTe)
  10. 1. Superficial thrombophlebitis of the lower extremity (Up to Date)
  11. Up to Date
  12. Fisterra “Trombosis Venosa Superficial”
  13. Fisterra “Erisipela”
  14. AMF Infecciones cutáneas
  15. Up To Date: Lymphedema: Etiology, clinical manifestations, and diagnosis
  16. * Isquemia arterial periférica aguda y crónica: AMF 2008;4(9):496-505
  17. Revista AMF “Isquemia arterial periférica aguda y crónica”
  18. Revista AMF “Isquemia arterial periférica aguda y crónica”
  19. Up to date: Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease)
  20. Up to Date. Popliteal (Baker's) cyst
  21. Up to Date: Popliteal (Baker's) cyst
  22. Manual de Traumatología en Atención Primaria; Rodríguez Alonso, Valverde Román
  23. Up to Date: Achilles tendinopathy and tendon rupture