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Dermatitis
Atópica
Antonia Carretero Oya
R1 Pediatría
H. Universitario de Getafe
¿Qué es eso?
 Dermatitis atópica = Eccema atópico
 Condición inflamatoria crónica y pruriginosa de la piel
 Típicamente cursa con períodos de exacerbación y
remisión
 Inicio en la mayoría durante la infancia
 Puede mejorar o persistir en la edad adulta
 Piel susceptible a numerosos
desencadenantes (irritantes, alérgenos, etc.)
 “Marcha atópica”
 En ocasiones supone un impacto negativo sobre la
calidad de vida de los pacientes
¿Qué es eso?
Un repaso de la piel…
estrato córneo
estrato granuloso
melanocito
fibra muscular
folículo piloso
glándula sudorípara
tejido adiposo
vasos sanguíneos
(capilares)
glándula sebácea
terminación nerviosa
 Teoría genética: antecedentes familiares o
personales de atopia
 Teoría inmunológica: alteraciones de la
inmunidad celular
 Teoría alérgica: neumoalérgenos, alergias
alimentarias…
 Teoría infecciosa: S. aureus
 Teoría neurovegetativa: alteración
respuesta sistema nervioso autónomo
 Teoría psicológica o emocional: estrés,
conductas, hábitos
Etiopatogenia
Etiopatogenia
Función barrera de la piel: papel importante
en la conformación de la envoltura cornificada y en
la humectación de la piel
Etiopatogenia
rascado
sequedad
picor
irritación
heridas
sobreinfección
(S. aureus)
empeoramiento
del eccema
Etiopatogenia
Factores
desencadenante
s y/o agravantes
Calor y sudor
Infecciones
Piel seca
Baja humedad
Estrés emocional
Alérgenos
Irritantes
Clínica
Prurito
 Pápulas o placas eritematosas y
edematosas, en ocasiones
vesículas, muchas veces con exudación
y formación de costras
 Áreas de piel seca
 Lesiones por rascado:
• excoriaciones
• liquenificación (crónico)
Clínica
Lactantes
Mejillas y cara
(respetando triángulo
nasolabial y zona
periorbitaria)
Cuero cabelludo
Orejas
Tronco y caras extensoras
de extremidades
Clínica
Niños
Flexuras de codos y rodillas
Pliegue de la muñeca
Nuca
Zona perioral
Mejillas
Dorso de manos y pies
Clínica
Adultos
Cara flexión de muñecas
Dorso de manos y pies
Cara, cuello y nuca
Mejillas
Flexuras de codos y rodillas
Liquenificación
Clínica: estigmas
 Xerosis
 Queratosis folicular
 Signo de Dennie-Morgan
 Signo de Hertoghe
 Palidez y eritema facial
Diagnóstico
 ¿analítica?
 ¿pruebas de
imagen?
 ¿pruebas de alergia?
 ¿biopsia de piel?
 ¿estudio genético?
 ¿…?
¡¡Clínica!!
Solo en algunos casos en los que se plantean problemas de diagnóstico
diferencial la histopatología puede ser útil
Diagnóstico
Manifestaciones mayores o principales (3 o más):
 Prurito (SIEMPRE tiene que estar presente)
 Morfología y distribución característica: afectación
de cara, flexuras y superficies de extensión en niños
 Carácter crónico y recurrente
 H.ª personal o familiar de atopia
(asma, rinitis, dermatitis)
Diagnóstico
 Xerosis
 Ictiosis/exageración pliegues palmares/queratosis
pilar
 Reactividad cutánea inmediata (tipo I) en test
cutáneos
 Elevación niveles séricos IgE
 Edad precoz de comienzo
 Tendencia a infecciones cutáneas y déficit inmunidad
celular
 Tendencia a dermatitis inespecíficas de manos y pies
 Eccema del pezón
 Queilitis
 Conjuntivitis recidivante
 Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
 Queratocono
 Catarata subcapsular anterior
 Ojeras u oscurecimiento periocular
 Palidez facial o eritema en cara
 Pitiriasis alba
 Pliegues en parte anterior del cuello
 Prurito provocado por sudoración
 Intolerancia la lana y disolventes de grasas
 Acentuación perifolicular
 Intolerancia a algunos alimentos
 Evolución influenciada por factores
ambientales y emocionales
 Dermografismo blanco o blanqueamiento
retardado
Manifestaciones menores o secundarias (3 o más):
Diagnóstico diferencial:
Dermatitis seborreica
 disfunción glándulas sebáceas: hiperproducción grasa
 implicación del hongo Malassezia furfur
 placas de eritema con escamas de aspecto graso en cuero
cabelludo (costra láctea), cara (cejas, párpados, pliegue
nasolabial…) y región del pañal
 presentación suele ser más precoz
 puede haber transición a la dermatitis atópica
 buena evolución y tendencia a curación espontánea: no
ser agresivos en el tratamiento (hidratación, lavados agua y
jabón…)
 Sarna (prurito, surco acarino, casos familiares…)
 Dermatitis de contacto (zonas localizadas, expuestas, agente
causante)
 Pitiriasis versicolor (rara en infancia, no afecta cara)
 Micosis
Diagnóstico diferencial: Otros
Tratamiento
 Educación/Formación: explicar con detalle a la
familia del niño qué son la atopia y la dermatitis
atópica, qué pronóstico tienen y qué puede
esperarse del tratamiento
 Evitar desencadenantes e irritantes: calor,
sequedad ambiental, contacto con lana, plásticos,
etc.
 Baños cortos, agua templada, no frotar piel
 Uñas cortas y limpias
Tratamiento
 Hidratación (emolientes)
• frecuente (2-4 veces al día)
• durante o después del baño
• ayuda a mantener humedad
• productos sin alcohol, perfumes, etc.
• incluso cuando el eccema esté
controlado
Tratamiento
potencia baja potencia moderada potencia alta
Moderada
xerosis, prurito frecuente, eritema
(con/sin excoriación y áreas
localizadas de engrosamiento)
Grave
amplia xerosis, prurito constante,
eritema (con/sin excoriación y áreas
extensas de engrosamiento,
sangrado...)
Inhibidores de calcineurina tópicos
Fototerapia
Terapia sistémica
Corticoides tópicos
Emolientes/hidratación
Leve
xerosis, leve prurito
(con/sin áreas de
eritema)
Tratamiento
Corticoides tópicos
Potencia: depende de la edad, zona tratada y gravedad
Continuar tratamiento con emolientes
Iniciar aplicando una vez al día; aplicar dos veces al día si no se
consigue respuesta adecuada. Sólo en zonas afectadas
Considerar terapia de mantenimiento dos veces a la semana en
casos moderados y graves con brotes frecuentes
Se recomienda seguimiento de los pacientes cada 3-6 meses
(según potencia del corticoide y zona de aplicación) para comprobar
respuesta y evaluar posibles cambios atróficos reversibles
Tratamiento
Inhibidores de calcineurina tópicos
Tacrólimus tópico
Mayores de 2 años
Periodos cortos de tiempo
Tratamiento intermitente de casos moderados a graves:
• no controlados con corticoides tópicos
• elevado riesgo de efectos adversos derivados del uso
prolongado de corticoides tópicos, sobre todo atrofia cutánea
Precaución: no usar si signos de infección activa cutánea
(posibilidad de supresión de la respuesta inmunológica normal)
Tratamiento
Fototerapia (PUVA)
Valorar en mayores de 13 años
Terapia sistémica
Antihistamínicos orales
Antibióticos frente a S. aureus si sobreinfección (también tópicos)
 No se recomiendan usar de rutina
Corticoides orales: casos rebeldes a tratamientos previos y durante
periodos cortos de tiempo (prednisona o metilprednisolona)
Casos excepcionales: ciclosporina, metotrexato, azatioprina, etc.
Otras consideraciones
 No se recomienda exclusión de alimentos durante el embarazo y la
lactancia para prevenir el desarrollo de dermatitis atópica
 La lactancia materna exclusiva durante 3 meses o más puede
prevenir el desarrollo de dermatitis atópica si existe h.ª familiar de atopia
 Valorar efectos adversos en la calidad de vida
 Remitir de forma urgente al dermatólogo cuando existe sospecha de
eccema herpético (herpes simplex extendido), y de forma no urgente
cuando:
• dudas en el diagnóstico
• mal control o falta de respuesta a tratamiento tópico adecuado
• alteraciones psicológicas o trastornos del sueño
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Para recordar…
 Prurito
 Mayoría inicio en la infancia. Curso clínico en brotes
 Piel susceptible: factores desencadenantes y agravantes
 Distribución de las lesiones varía según la edad
 Diagnóstico: clínico
 Importante explicar a la familia
 Evitar desencadenantes e hidratación
 Otros tratamientos en función de la gravedad
 Puede afectar a la calidad de vida
http://enfamilia.aeped.es/temas-salud/dermatitis-atopica
http://www.familiaysalud.es/enfermedades/la-piel/dermatitis-atopica
grecoweb:
consejos pediatría
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Dermatitis atópica

  • 1. Dermatitis Atópica Antonia Carretero Oya R1 Pediatría H. Universitario de Getafe
  • 2. ¿Qué es eso?  Dermatitis atópica = Eccema atópico  Condición inflamatoria crónica y pruriginosa de la piel  Típicamente cursa con períodos de exacerbación y remisión  Inicio en la mayoría durante la infancia  Puede mejorar o persistir en la edad adulta
  • 3.  Piel susceptible a numerosos desencadenantes (irritantes, alérgenos, etc.)  “Marcha atópica”  En ocasiones supone un impacto negativo sobre la calidad de vida de los pacientes ¿Qué es eso?
  • 4. Un repaso de la piel… estrato córneo estrato granuloso melanocito fibra muscular folículo piloso glándula sudorípara tejido adiposo vasos sanguíneos (capilares) glándula sebácea terminación nerviosa
  • 5.  Teoría genética: antecedentes familiares o personales de atopia  Teoría inmunológica: alteraciones de la inmunidad celular  Teoría alérgica: neumoalérgenos, alergias alimentarias…  Teoría infecciosa: S. aureus  Teoría neurovegetativa: alteración respuesta sistema nervioso autónomo  Teoría psicológica o emocional: estrés, conductas, hábitos Etiopatogenia
  • 6. Etiopatogenia Función barrera de la piel: papel importante en la conformación de la envoltura cornificada y en la humectación de la piel
  • 8. Etiopatogenia Factores desencadenante s y/o agravantes Calor y sudor Infecciones Piel seca Baja humedad Estrés emocional Alérgenos Irritantes
  • 9. Clínica Prurito  Pápulas o placas eritematosas y edematosas, en ocasiones vesículas, muchas veces con exudación y formación de costras  Áreas de piel seca  Lesiones por rascado: • excoriaciones • liquenificación (crónico)
  • 10. Clínica Lactantes Mejillas y cara (respetando triángulo nasolabial y zona periorbitaria) Cuero cabelludo Orejas Tronco y caras extensoras de extremidades
  • 11. Clínica Niños Flexuras de codos y rodillas Pliegue de la muñeca Nuca Zona perioral Mejillas Dorso de manos y pies
  • 12. Clínica Adultos Cara flexión de muñecas Dorso de manos y pies Cara, cuello y nuca Mejillas Flexuras de codos y rodillas Liquenificación
  • 13. Clínica: estigmas  Xerosis  Queratosis folicular  Signo de Dennie-Morgan  Signo de Hertoghe  Palidez y eritema facial
  • 14. Diagnóstico  ¿analítica?  ¿pruebas de imagen?  ¿pruebas de alergia?  ¿biopsia de piel?  ¿estudio genético?  ¿…? ¡¡Clínica!! Solo en algunos casos en los que se plantean problemas de diagnóstico diferencial la histopatología puede ser útil
  • 15. Diagnóstico Manifestaciones mayores o principales (3 o más):  Prurito (SIEMPRE tiene que estar presente)  Morfología y distribución característica: afectación de cara, flexuras y superficies de extensión en niños  Carácter crónico y recurrente  H.ª personal o familiar de atopia (asma, rinitis, dermatitis)
  • 16. Diagnóstico  Xerosis  Ictiosis/exageración pliegues palmares/queratosis pilar  Reactividad cutánea inmediata (tipo I) en test cutáneos  Elevación niveles séricos IgE  Edad precoz de comienzo  Tendencia a infecciones cutáneas y déficit inmunidad celular  Tendencia a dermatitis inespecíficas de manos y pies  Eccema del pezón  Queilitis  Conjuntivitis recidivante  Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan  Queratocono  Catarata subcapsular anterior  Ojeras u oscurecimiento periocular  Palidez facial o eritema en cara  Pitiriasis alba  Pliegues en parte anterior del cuello  Prurito provocado por sudoración  Intolerancia la lana y disolventes de grasas  Acentuación perifolicular  Intolerancia a algunos alimentos  Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales  Dermografismo blanco o blanqueamiento retardado Manifestaciones menores o secundarias (3 o más):
  • 17. Diagnóstico diferencial: Dermatitis seborreica  disfunción glándulas sebáceas: hiperproducción grasa  implicación del hongo Malassezia furfur  placas de eritema con escamas de aspecto graso en cuero cabelludo (costra láctea), cara (cejas, párpados, pliegue nasolabial…) y región del pañal  presentación suele ser más precoz  puede haber transición a la dermatitis atópica  buena evolución y tendencia a curación espontánea: no ser agresivos en el tratamiento (hidratación, lavados agua y jabón…)
  • 18.
  • 19.  Sarna (prurito, surco acarino, casos familiares…)  Dermatitis de contacto (zonas localizadas, expuestas, agente causante)  Pitiriasis versicolor (rara en infancia, no afecta cara)  Micosis Diagnóstico diferencial: Otros
  • 20. Tratamiento  Educación/Formación: explicar con detalle a la familia del niño qué son la atopia y la dermatitis atópica, qué pronóstico tienen y qué puede esperarse del tratamiento  Evitar desencadenantes e irritantes: calor, sequedad ambiental, contacto con lana, plásticos, etc.  Baños cortos, agua templada, no frotar piel  Uñas cortas y limpias
  • 21. Tratamiento  Hidratación (emolientes) • frecuente (2-4 veces al día) • durante o después del baño • ayuda a mantener humedad • productos sin alcohol, perfumes, etc. • incluso cuando el eccema esté controlado
  • 22. Tratamiento potencia baja potencia moderada potencia alta Moderada xerosis, prurito frecuente, eritema (con/sin excoriación y áreas localizadas de engrosamiento) Grave amplia xerosis, prurito constante, eritema (con/sin excoriación y áreas extensas de engrosamiento, sangrado...) Inhibidores de calcineurina tópicos Fototerapia Terapia sistémica Corticoides tópicos Emolientes/hidratación Leve xerosis, leve prurito (con/sin áreas de eritema)
  • 23. Tratamiento Corticoides tópicos Potencia: depende de la edad, zona tratada y gravedad Continuar tratamiento con emolientes Iniciar aplicando una vez al día; aplicar dos veces al día si no se consigue respuesta adecuada. Sólo en zonas afectadas Considerar terapia de mantenimiento dos veces a la semana en casos moderados y graves con brotes frecuentes Se recomienda seguimiento de los pacientes cada 3-6 meses (según potencia del corticoide y zona de aplicación) para comprobar respuesta y evaluar posibles cambios atróficos reversibles
  • 24. Tratamiento Inhibidores de calcineurina tópicos Tacrólimus tópico Mayores de 2 años Periodos cortos de tiempo Tratamiento intermitente de casos moderados a graves: • no controlados con corticoides tópicos • elevado riesgo de efectos adversos derivados del uso prolongado de corticoides tópicos, sobre todo atrofia cutánea Precaución: no usar si signos de infección activa cutánea (posibilidad de supresión de la respuesta inmunológica normal)
  • 25. Tratamiento Fototerapia (PUVA) Valorar en mayores de 13 años Terapia sistémica Antihistamínicos orales Antibióticos frente a S. aureus si sobreinfección (también tópicos)  No se recomiendan usar de rutina Corticoides orales: casos rebeldes a tratamientos previos y durante periodos cortos de tiempo (prednisona o metilprednisolona) Casos excepcionales: ciclosporina, metotrexato, azatioprina, etc.
  • 26. Otras consideraciones  No se recomienda exclusión de alimentos durante el embarazo y la lactancia para prevenir el desarrollo de dermatitis atópica  La lactancia materna exclusiva durante 3 meses o más puede prevenir el desarrollo de dermatitis atópica si existe h.ª familiar de atopia  Valorar efectos adversos en la calidad de vida  Remitir de forma urgente al dermatólogo cuando existe sospecha de eccema herpético (herpes simplex extendido), y de forma no urgente cuando: • dudas en el diagnóstico • mal control o falta de respuesta a tratamiento tópico adecuado • alteraciones psicológicas o trastornos del sueño • infecciones secundarias recurrentes
  • 27. Para recordar…  Prurito  Mayoría inicio en la infancia. Curso clínico en brotes  Piel susceptible: factores desencadenantes y agravantes  Distribución de las lesiones varía según la edad  Diagnóstico: clínico  Importante explicar a la familia  Evitar desencadenantes e hidratación  Otros tratamientos en función de la gravedad  Puede afectar a la calidad de vida