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OJO SECO
SOFIA DIAZ
MIR MF Y C
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
• El aparato lagrimal está formado por dos
  grupos de estructuras bien diferenciadas
  tanto desde el punto de vista anatómico
  como funcional:
  – Aparato secretor lagrimal: produce la lágrima.
    Formado por la glándula lagrimal principal,
    responsable de la secreción refleja, y las
    accesorias, responsables de la secreción
    basal (son aproximadamente 50, de dos tipos:
    Krause y Wolfring).
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
– Aparato excretor o vía
  lagrimal: evacua la lágrima
  hasta las fosas nasales.
  Formado a su vez por una
  serie de estructuras que se
  comunican entre sí:
    • Los puntos lagrimales se
      localizan en el extremo
      medial de cada párpado y
      se continúan con los
      canalículos lagrimales, el
      cual se abre al saco
      lagrimal mediante un
      repliegue mucoso (válvula
      de Rosenmüller) que
      impide el reflujo de
      lágrimas.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
• El saco lagrimal
  se continúa con el
  conducto
  nasolagrimal que
  se abre al meato
  nasal inferior a
  través de otro
  repliegue mucoso
  (válvula de
  Hasner).
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
• La película lagrimal, confiere protección,
  lubrificación y ambiente adecuado para la
  renovación de células epiteliales de la córnea,
  se estructura en 3 capas:
  – Una superficial, lipídica, producida principalmente por
    las glándulas de Meibomio, cuya función es retardar
    la evaporación y mantener la película lagrimal
    uniforme sobre la superficie ocular.
  – Otras 2 más internas, mucoacuosas.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
• Las alteraciones en la composición de la
  lágrima resultan de la disfunción de la
  unidad funcional lagrimal (LFU), que está
  integrada por glándulas lagrimales,
  superficie ocular (córnea, conjuntiva,
  glándulas de Meibomio), párpados y
  nervios motores y sistémicos y cuya
  función es mantener la superficie lagrimal
  saludable a través de la función adecuada
  de la película lagrimal.
FISIOPATOLOGÍA
• Este síndrome se desarrolla en 2 fases:
   – La primera, en que uno o varios estímulos
     ambientales inician, en individuos susceptibles,
     agresión a los tejidos oculares.
   – La segunda, en la que por mecanismo neuropático,
     metabólico y/o inflamatorio, se produce:
      • inestabilidad de la película lagrimal
      • disminución de secreción lagrimal
      • aumento de la evaporación
      • alteración en la composición de la lágrima
        (hiperosmolaridad).
FISIOPATOLOGÍA
• Las repercusiones
  sobre la superficie
  ocular siguen
  perpetuando el
  proceso,
  ocasionando un
  daño en la superficie
  ocular que puede
  producir disconfort.
EPIDEMIOLOGÍA
• La máxima producción de lágrima tiene
  lugar en la segunda década de vida, y a
  partir de ésta, va disminuyendo a medida
  que pasan los años.
• El ojo seco es la patología más frecuente
  de las consultas de oftalmología, supone un
  30% de las mismas, aunque se manifiesta
  con gravedad en un porcentaje menor.
EPIDEMIOLOGÍA
• Es la causa más frecuente de irritación
  ocular en mayores de 65 años con una
  prevalencia del 7,5% en mayores de 50, y
  del 15% en mayores de 70.
• Esta prevalencia ha aumentado en los
  últimos años debido al envejecimiento de la
  población, a un mayor uso de
  medicamentos y a un incremento de
  irritantes y alergenos en el ambiente.
• La edad avanzada y el sexo femenino (2:1)
  son factores de riesgo bien conocidos.
FACTORES RELACIONADOS
• Ambientales: baja humedad, alta temperatura, viento, etc.
• Ocupacionales: tareas que requieran alta atención visual,
  como trabajar al microscopio.
• Nutricionales: dieta rica en ácidos grasos omega-6 o pobre en
  ácidos grasos omega-3.
• Hormonales: deficiencia androgénica.
• Uso de lentes de contacto.
• Cirugía refractiva (LASIK).
• Enfermedades como la enfermedad de Parkinson, la diabetes
  mellitus, enfermedades autoinmunes, hepatitis C, VIH,
  tratamiento radioterápico, transplante de médula ósea.
FACTORES RELACIONADOS
• Uso de fármacos sistémicos:
   – betabloqueantes
   – Isotretinoína
   – Amiodarona
   – Interferón
   – diuréticos     (Furosemida,     Clortalidona, Espironolactona,
     Amilorida+Hidroclorotiacida, Metildopa),
   – ansiolíticos (Diazepam, Bromazepam, Cloracepato dipotásico),
   – antidepresivos tricíclicos
   – antipsicóticos (Clorpromazina, Levomepromazina, Flufenazina,
     Haloperidol),
   – antiparkinsonianos (Biperideno, Levodopa+Benserazida)
   – antihistamínicos (Hidroxicina, Cetirizina)
   – anticolinérgicos
   – espasmolíticos (Escopolamina, Pitofenona),
   – Tamoxifeno,
   – anticonceptivos orales
   – terapia hormonal sustitutiva postmenopáusica.
FACTORES RELACIONADOS
• Uso de fármacos tópicos (anestésicos,
  antimicrobianos, corticoides, Timolol,
  anticolinérgicos, ya sea por su uso
  frecuente o por la toxicidad de sus
  conservantes, como el Benzalconio).
ETIOLOGÍA
• Deficiencia acuosa:
  – Sjogrën:
    • Primario.
    • Secundario: características de Sjogrën asociadas
      a otra enfermedad autoinmune.
ETIOLOGÍA
– No Sjogrën:
   • Deficiencia de la glándula lagrimal:
       – Primaria (ausencia congénita de la glándula lagrimal,
          ausencia congénita del núcleo lagrimal, síndrome de Riley-
          Day).
       – Secundaria: infiltración glandular por tejido inflamatorio
          crónico (radioterapia), tumores (linfoma), tejido amiloideo,
          tejido granulomatoso (sarcoidosis), a extirpación quirúrgica
          glandular (post-trauma o por infiltración tumoral) o
          secundaria a denervación glandular.
   • Obstrucción de los ductos lagrimales (por cicatrización extensa
     secundaria a tracoma, penfigoide, eritema multiforme,
     quemaduras químicas o térmicas).
   • Hiposecreción refleja, por bloqueo de reflejos sensoriales (de
     forma temporal, por ej. por uso de anestésicos tópicos, o
     definitiva, por afectación del V par) o por bloqueo de reflejos
     motores (por lesión pontocerebelosa, del nervio facial
     pregeniculado, del nervio petroso superficial mayor o del nervio
     vidiano).
ETIOLOGÍA
• Estado evaporativo:
  – Enfermedad de las glándulas de meibomio:
    disfunción (asociada a psoriasis, rosácea o dermatitis
    seborreica), aplasia congénita, distiquiasis.
  – Alteraciones de la apertura palpebral o incongruencia
    párpados-globo ocular: lentillas, parálisis del VII par,
    proptosis por oftalmopatía tiroidea, malformaciones
    palpebrales (ectropion).
  – Alteraciones del parpadeo: baja frecuencia de
    parpadeo (ej: Parkinson).
  – Alteraciones de la superficie ocular (ej: conjuntivitis
    alérgica).
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síntoma principal: sensación de cuerpo extraño
  o quemazón, que ocasiona gran disconfort,
  principalmente tras el sueño, tras una lectura o
  visualización de una pantalla de forma
  prolongada.
• Otros síntomas son:
  –   el picor
  –   la pesadez palpebral
  –   la intolerancia a las lentes de contacto
  –   y en caso de afectación corneal, fotofobia, visión
      borrosa transitoria, lagrimeo paradójico y secreción
      mucosa.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• El signo más característico del ojo seco es la
  queratitis puntacta, que afecta principalmente al
  tercio inferior de la córnea, y que se caracteriza
  por hiperemia conjuntival en la zona
  interpalpebral, tinción con fluoresceína de las
  zonas desvitalizadas de la córnea y un aumento
  de secreción mucosa blanquecina, que en
  casos avanzados de sequedad ocular, se hace
  filamentosa y se pega a la córnea (queratitis
  filamentosa).
SÍNTOMAS Y SIGNOS
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• TRPL: si aparecen soluciones de continuidad en
  la película lagrimal, tras instilar una gota de
  fluoresceína, antes de 10 segundos tras el
  último parpadeo.
• Para lesión corneal o conjuntival: los dos
  colorantes más usados son la fluoresceína, que
  tiñe aquellas zonas desepitelizadas de la
  córnea, y el rosa de Bengala, que tiñe aquellas
  zonas de la córnea y conjuntiva desprovistas de
  la capa mucosa de la lágrima
Test de Schirmer.
• Mantenerlo 5 minutos con los ojos abiertos, parpadeando
  cuanto                    sea                     necesario.
  Se puede realizar sin anestesia tópica (midiendo secreción
  basal y refleja), o con anestesia tópica (midiendo sólo
  secreción basal).
• Se considerar normal por encima de 15 mm sin anestesia y de
  10 mm con anestesia; se considera patológico inferior a los 5
  mm.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• Videoqueratografía
• Citología de impresión
• Medición de la osmolaridad lagrimal: puede
  considerarse el patrón oro para el diagnóstico
  del ojo seco
• Si sospecha de enf sistémica:
  – factor reumatoide, ANAS y autoanticuerpos anti-Ro y
    anti-La.
• Otros de los diagnósticos diferenciales más
  frecuentes son las infecciones oculares y el ojo
  seco psicógeno
CLASIFICACION (DEWS)
TRATAMIENTO
• El tratamiento del
  ojo seco es difícil y
  muchas          veces
  insatisfactorio, por
  eso es importante
  explicar al paciente
  la naturaleza de su
  enfermedad           y
  plantearle         las
  distintas opciones
  de tratamiento.
TRATAMIENTO
• Las lágrimas artificiales son la base del tratamiento.
  Su principal función es lubrificar, aunque también
  actúan diluyendo las sustancias proinflamatorias y
  disminuyendo la osmolaridad lagrimal.
• Aunque pueden mejorar los síntomas, no hay
  evidencia de que resuelvan el estado inflamatorio
  que tiene lugar en el síndrome del ojo seco. Por
  eso, puede estar indicado el tratamiento con
  antiinflamatorios.
• Son consejos útiles: evitar ambientes hostiles,
  higiene palpebral, retirar fármacos que pudieran
  estar implicados, suplementos dietéticos con ácidos
  grasos, etc.
TRATAMIENTO
• Sustitución lagrimal: las lágrimas artificiales son el
  tratamiento más frecuente del ojo seco, y es
  necesario explicarle al paciente que es indefinido.
• Las lágrimas artificiales no son equivalentes a las
  naturales, sino que están formadas por agua
  (98%), solución salina isotónica o hipotónica
  (cloruro sódico, cloruro potásico, bicarbonato
  sódico, fosfato sódico dibásico, borato sódico),
  sustancias que alargan su permanencia sobre la
  superficie ocular (alcohol de polivinilo, derivados
  alquílicos de la celulosa, hialuronato sódico,
  povidona) y conservantes (benzalconio).
TRATAMIENTO
• Existe poca evidencia de diferencias entre
  los distintos preparados, aunque si existe
  una variabilidad importante en cuanto a la
  comodidad que le proporciona una u otra
  lágrima, por lo que se deben de probar
  distintas preparaciones en el mismo
  paciente hasta encontrar aquella con la
  que está más cómodo.

• Si los síntomas son graves, se pueden
  usar inicialmente cada 30 minutos, y a
  medida que mejoren, se aumenta el
  intervalo hasta 4 aplicaciones al día.
TRATAMIENTO
• Es importante considerar el uso de
  preparaciones sin conservantes, ya que éstos
  son tóxicos para el endotelio corneal y producen
  irritación ocular, que a veces llega a ser tan
  molesta como los propios síntomas del ojo seco.
• Las preparaciones sin conservantes son la
  primera opción terapéutica, y es obligatorio su
  uso en pacientes que necesitan más de 4
  aplicaciones al día, que usan lentes de contacto,
  si existe enfermedad de superficie ocular o si
  tiene obstrucción de la vía lagrimal.
• Las lágrimas de suero antólogo se usan en
  casos graves.
TRATAMIENTO
• Estimulación      de    la    secreción    lagrimal:
  colinérgicos (ej: pilocarpina).
• Retención lagrimal: lentes de contacto
  terapéuticas, tarsorrafia u oclusión del punto
  lagrimal, ya sea de forma temporal (con
  tapones-de colágeno o de silicona- útiles como
  tratamiento previo al taponamiento definitivo
  para valorar si existen síntomas por
  rebosamiento de las lágrimas) o definitiva (por
  cauterización del punto lagrimal), permitiendo
  conservar durante más tiempo las lágrimas
  naturales o prolongar el efecto de las artificiales.
• Antiinflamatorios:        corticoides       tópicos,
  tetraciclinas orales, ciclosporina A tópica.
TRATAMIENTO
• Otras terapias:
  – Acetilcisteína tópica: en pacientes con
    queratitis filamentosa, por su acción
    mucolítica.
  – Lubricantes oculares: pomadas de vaselina o
    lanolina, que se usan antes de acostarse para
    mantener       una    humedad      adecuada
    prolongada, pero que no han demostrado
    ventajas sobre las lágrimas artificiales
    convencionales.
  – Andrógenos tópicos o vitamina A tópica, con
    resultados variables.
TRATAMIENTO
DERIVACIONES A 2º NIVEL
• Permanencia de
  síntomas severos a
  pesar de tratamiento
  convencional.
• Deterioro visual.
• Existencia de úlceras
  corneales.
• Existencia de
  enfermedad
  sistémica asociada.
BIBLIOGRAFÍA
•   www.fisterra.com/guias-clinicas/ojo-seco
•   Manejo y tratamiento de la enfermedad de ojoSeco, DEWS, 2007.
•   THE OCULAR SURFACE / ABRIL 2007, VOL. 5, Nº 2 / www.theocularsurface.com
•   http://www.google.es/imgres?imgurl=http://www.ecured.cu/images/thumb/9/98/Sistema_lagrimal.jpg
•   http://www.google.es/imgres?imgurl=http://www.iqb.es/oftalmologia/aparato_lagrimal/aparato_lagrimalsm
•   prevenirlaceguera.blog
•   nanotecnologica.com
•   Neopolis.com
•   Prevencioderiesgoslaborales.com
•   moondragon.org
•   actiweb.es
•   drodriguezchico.blogspot.es
•   shop.onjoph.com
•   scielo.org.pe
•   galeria.vulka.es
•   la-sight.com
•   oftalmo.com
•   companiamedica.com
GRACIAS!!!!!

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  • 2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA • El aparato lagrimal está formado por dos grupos de estructuras bien diferenciadas tanto desde el punto de vista anatómico como funcional: – Aparato secretor lagrimal: produce la lágrima. Formado por la glándula lagrimal principal, responsable de la secreción refleja, y las accesorias, responsables de la secreción basal (son aproximadamente 50, de dos tipos: Krause y Wolfring).
  • 3. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA – Aparato excretor o vía lagrimal: evacua la lágrima hasta las fosas nasales. Formado a su vez por una serie de estructuras que se comunican entre sí: • Los puntos lagrimales se localizan en el extremo medial de cada párpado y se continúan con los canalículos lagrimales, el cual se abre al saco lagrimal mediante un repliegue mucoso (válvula de Rosenmüller) que impide el reflujo de lágrimas.
  • 4. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA • El saco lagrimal se continúa con el conducto nasolagrimal que se abre al meato nasal inferior a través de otro repliegue mucoso (válvula de Hasner).
  • 5. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA • La película lagrimal, confiere protección, lubrificación y ambiente adecuado para la renovación de células epiteliales de la córnea, se estructura en 3 capas: – Una superficial, lipídica, producida principalmente por las glándulas de Meibomio, cuya función es retardar la evaporación y mantener la película lagrimal uniforme sobre la superficie ocular. – Otras 2 más internas, mucoacuosas.
  • 6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA • Las alteraciones en la composición de la lágrima resultan de la disfunción de la unidad funcional lagrimal (LFU), que está integrada por glándulas lagrimales, superficie ocular (córnea, conjuntiva, glándulas de Meibomio), párpados y nervios motores y sistémicos y cuya función es mantener la superficie lagrimal saludable a través de la función adecuada de la película lagrimal.
  • 7. FISIOPATOLOGÍA • Este síndrome se desarrolla en 2 fases: – La primera, en que uno o varios estímulos ambientales inician, en individuos susceptibles, agresión a los tejidos oculares. – La segunda, en la que por mecanismo neuropático, metabólico y/o inflamatorio, se produce: • inestabilidad de la película lagrimal • disminución de secreción lagrimal • aumento de la evaporación • alteración en la composición de la lágrima (hiperosmolaridad).
  • 8. FISIOPATOLOGÍA • Las repercusiones sobre la superficie ocular siguen perpetuando el proceso, ocasionando un daño en la superficie ocular que puede producir disconfort.
  • 9. EPIDEMIOLOGÍA • La máxima producción de lágrima tiene lugar en la segunda década de vida, y a partir de ésta, va disminuyendo a medida que pasan los años. • El ojo seco es la patología más frecuente de las consultas de oftalmología, supone un 30% de las mismas, aunque se manifiesta con gravedad en un porcentaje menor.
  • 10. EPIDEMIOLOGÍA • Es la causa más frecuente de irritación ocular en mayores de 65 años con una prevalencia del 7,5% en mayores de 50, y del 15% en mayores de 70. • Esta prevalencia ha aumentado en los últimos años debido al envejecimiento de la población, a un mayor uso de medicamentos y a un incremento de irritantes y alergenos en el ambiente. • La edad avanzada y el sexo femenino (2:1) son factores de riesgo bien conocidos.
  • 11. FACTORES RELACIONADOS • Ambientales: baja humedad, alta temperatura, viento, etc. • Ocupacionales: tareas que requieran alta atención visual, como trabajar al microscopio. • Nutricionales: dieta rica en ácidos grasos omega-6 o pobre en ácidos grasos omega-3. • Hormonales: deficiencia androgénica. • Uso de lentes de contacto. • Cirugía refractiva (LASIK). • Enfermedades como la enfermedad de Parkinson, la diabetes mellitus, enfermedades autoinmunes, hepatitis C, VIH, tratamiento radioterápico, transplante de médula ósea.
  • 12. FACTORES RELACIONADOS • Uso de fármacos sistémicos: – betabloqueantes – Isotretinoína – Amiodarona – Interferón – diuréticos (Furosemida, Clortalidona, Espironolactona, Amilorida+Hidroclorotiacida, Metildopa), – ansiolíticos (Diazepam, Bromazepam, Cloracepato dipotásico), – antidepresivos tricíclicos – antipsicóticos (Clorpromazina, Levomepromazina, Flufenazina, Haloperidol), – antiparkinsonianos (Biperideno, Levodopa+Benserazida) – antihistamínicos (Hidroxicina, Cetirizina) – anticolinérgicos – espasmolíticos (Escopolamina, Pitofenona), – Tamoxifeno, – anticonceptivos orales – terapia hormonal sustitutiva postmenopáusica.
  • 13. FACTORES RELACIONADOS • Uso de fármacos tópicos (anestésicos, antimicrobianos, corticoides, Timolol, anticolinérgicos, ya sea por su uso frecuente o por la toxicidad de sus conservantes, como el Benzalconio).
  • 14. ETIOLOGÍA • Deficiencia acuosa: – Sjogrën: • Primario. • Secundario: características de Sjogrën asociadas a otra enfermedad autoinmune.
  • 15. ETIOLOGÍA – No Sjogrën: • Deficiencia de la glándula lagrimal: – Primaria (ausencia congénita de la glándula lagrimal, ausencia congénita del núcleo lagrimal, síndrome de Riley- Day). – Secundaria: infiltración glandular por tejido inflamatorio crónico (radioterapia), tumores (linfoma), tejido amiloideo, tejido granulomatoso (sarcoidosis), a extirpación quirúrgica glandular (post-trauma o por infiltración tumoral) o secundaria a denervación glandular. • Obstrucción de los ductos lagrimales (por cicatrización extensa secundaria a tracoma, penfigoide, eritema multiforme, quemaduras químicas o térmicas). • Hiposecreción refleja, por bloqueo de reflejos sensoriales (de forma temporal, por ej. por uso de anestésicos tópicos, o definitiva, por afectación del V par) o por bloqueo de reflejos motores (por lesión pontocerebelosa, del nervio facial pregeniculado, del nervio petroso superficial mayor o del nervio vidiano).
  • 16. ETIOLOGÍA • Estado evaporativo: – Enfermedad de las glándulas de meibomio: disfunción (asociada a psoriasis, rosácea o dermatitis seborreica), aplasia congénita, distiquiasis. – Alteraciones de la apertura palpebral o incongruencia párpados-globo ocular: lentillas, parálisis del VII par, proptosis por oftalmopatía tiroidea, malformaciones palpebrales (ectropion). – Alteraciones del parpadeo: baja frecuencia de parpadeo (ej: Parkinson). – Alteraciones de la superficie ocular (ej: conjuntivitis alérgica).
  • 17. SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síntoma principal: sensación de cuerpo extraño o quemazón, que ocasiona gran disconfort, principalmente tras el sueño, tras una lectura o visualización de una pantalla de forma prolongada. • Otros síntomas son: – el picor – la pesadez palpebral – la intolerancia a las lentes de contacto – y en caso de afectación corneal, fotofobia, visión borrosa transitoria, lagrimeo paradójico y secreción mucosa.
  • 18. SÍNTOMAS Y SIGNOS • El signo más característico del ojo seco es la queratitis puntacta, que afecta principalmente al tercio inferior de la córnea, y que se caracteriza por hiperemia conjuntival en la zona interpalpebral, tinción con fluoresceína de las zonas desvitalizadas de la córnea y un aumento de secreción mucosa blanquecina, que en casos avanzados de sequedad ocular, se hace filamentosa y se pega a la córnea (queratitis filamentosa).
  • 20. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS • TRPL: si aparecen soluciones de continuidad en la película lagrimal, tras instilar una gota de fluoresceína, antes de 10 segundos tras el último parpadeo. • Para lesión corneal o conjuntival: los dos colorantes más usados son la fluoresceína, que tiñe aquellas zonas desepitelizadas de la córnea, y el rosa de Bengala, que tiñe aquellas zonas de la córnea y conjuntiva desprovistas de la capa mucosa de la lágrima
  • 21. Test de Schirmer. • Mantenerlo 5 minutos con los ojos abiertos, parpadeando cuanto sea necesario. Se puede realizar sin anestesia tópica (midiendo secreción basal y refleja), o con anestesia tópica (midiendo sólo secreción basal). • Se considerar normal por encima de 15 mm sin anestesia y de 10 mm con anestesia; se considera patológico inferior a los 5 mm.
  • 22. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS • Videoqueratografía • Citología de impresión • Medición de la osmolaridad lagrimal: puede considerarse el patrón oro para el diagnóstico del ojo seco • Si sospecha de enf sistémica: – factor reumatoide, ANAS y autoanticuerpos anti-Ro y anti-La. • Otros de los diagnósticos diferenciales más frecuentes son las infecciones oculares y el ojo seco psicógeno
  • 24. TRATAMIENTO • El tratamiento del ojo seco es difícil y muchas veces insatisfactorio, por eso es importante explicar al paciente la naturaleza de su enfermedad y plantearle las distintas opciones de tratamiento.
  • 25. TRATAMIENTO • Las lágrimas artificiales son la base del tratamiento. Su principal función es lubrificar, aunque también actúan diluyendo las sustancias proinflamatorias y disminuyendo la osmolaridad lagrimal. • Aunque pueden mejorar los síntomas, no hay evidencia de que resuelvan el estado inflamatorio que tiene lugar en el síndrome del ojo seco. Por eso, puede estar indicado el tratamiento con antiinflamatorios. • Son consejos útiles: evitar ambientes hostiles, higiene palpebral, retirar fármacos que pudieran estar implicados, suplementos dietéticos con ácidos grasos, etc.
  • 26. TRATAMIENTO • Sustitución lagrimal: las lágrimas artificiales son el tratamiento más frecuente del ojo seco, y es necesario explicarle al paciente que es indefinido. • Las lágrimas artificiales no son equivalentes a las naturales, sino que están formadas por agua (98%), solución salina isotónica o hipotónica (cloruro sódico, cloruro potásico, bicarbonato sódico, fosfato sódico dibásico, borato sódico), sustancias que alargan su permanencia sobre la superficie ocular (alcohol de polivinilo, derivados alquílicos de la celulosa, hialuronato sódico, povidona) y conservantes (benzalconio).
  • 27. TRATAMIENTO • Existe poca evidencia de diferencias entre los distintos preparados, aunque si existe una variabilidad importante en cuanto a la comodidad que le proporciona una u otra lágrima, por lo que se deben de probar distintas preparaciones en el mismo paciente hasta encontrar aquella con la que está más cómodo. • Si los síntomas son graves, se pueden usar inicialmente cada 30 minutos, y a medida que mejoren, se aumenta el intervalo hasta 4 aplicaciones al día.
  • 28. TRATAMIENTO • Es importante considerar el uso de preparaciones sin conservantes, ya que éstos son tóxicos para el endotelio corneal y producen irritación ocular, que a veces llega a ser tan molesta como los propios síntomas del ojo seco. • Las preparaciones sin conservantes son la primera opción terapéutica, y es obligatorio su uso en pacientes que necesitan más de 4 aplicaciones al día, que usan lentes de contacto, si existe enfermedad de superficie ocular o si tiene obstrucción de la vía lagrimal. • Las lágrimas de suero antólogo se usan en casos graves.
  • 29. TRATAMIENTO • Estimulación de la secreción lagrimal: colinérgicos (ej: pilocarpina). • Retención lagrimal: lentes de contacto terapéuticas, tarsorrafia u oclusión del punto lagrimal, ya sea de forma temporal (con tapones-de colágeno o de silicona- útiles como tratamiento previo al taponamiento definitivo para valorar si existen síntomas por rebosamiento de las lágrimas) o definitiva (por cauterización del punto lagrimal), permitiendo conservar durante más tiempo las lágrimas naturales o prolongar el efecto de las artificiales. • Antiinflamatorios: corticoides tópicos, tetraciclinas orales, ciclosporina A tópica.
  • 30. TRATAMIENTO • Otras terapias: – Acetilcisteína tópica: en pacientes con queratitis filamentosa, por su acción mucolítica. – Lubricantes oculares: pomadas de vaselina o lanolina, que se usan antes de acostarse para mantener una humedad adecuada prolongada, pero que no han demostrado ventajas sobre las lágrimas artificiales convencionales. – Andrógenos tópicos o vitamina A tópica, con resultados variables.
  • 32. DERIVACIONES A 2º NIVEL • Permanencia de síntomas severos a pesar de tratamiento convencional. • Deterioro visual. • Existencia de úlceras corneales. • Existencia de enfermedad sistémica asociada.
  • 33. BIBLIOGRAFÍA • www.fisterra.com/guias-clinicas/ojo-seco • Manejo y tratamiento de la enfermedad de ojoSeco, DEWS, 2007. • THE OCULAR SURFACE / ABRIL 2007, VOL. 5, Nº 2 / www.theocularsurface.com • http://www.google.es/imgres?imgurl=http://www.ecured.cu/images/thumb/9/98/Sistema_lagrimal.jpg • http://www.google.es/imgres?imgurl=http://www.iqb.es/oftalmologia/aparato_lagrimal/aparato_lagrimalsm • prevenirlaceguera.blog • nanotecnologica.com • Neopolis.com • Prevencioderiesgoslaborales.com • moondragon.org • actiweb.es • drodriguezchico.blogspot.es • shop.onjoph.com • scielo.org.pe • galeria.vulka.es • la-sight.com • oftalmo.com • companiamedica.com