1. Beatriz Robayna Hernández
R1 MFyC Lanzarote

2.  ARRITMIA: Todo ritmo distinto del sinusal.
 TAQUIARRITMIA: Frecuencia de despolarización >100Lpm.
 CARACTEÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL:
* Ondas P+ en I,II y aVF, y – en aVR.
* Intervalo PP regular a frecuencia de 60-100 Lpm.
* Cada onda P seguida de complejo QRS.
* Espacio PR de 0,12-0,20sg.
* Los complejos QRS son normales (<0,12sg), a no ser que
exista previamente un trastorno de la conducción
intraventricular, en cuyo caso no pueden ser > de 0,12sg.

3.  ¿Ritmo regular?: distancia entre puntas de las
R(Intervalo RR) es constante.
 ¿Ritmo sinusal?: se origina ennódulo sinusal, P+ en II
y negativa en VR.
 ¿QRS ancho o estrecho?:
* QRS Estrecho: origen SV y <120 ms ó <0,12sg( tres
cuadrados pequeños del EKG).
* QRS Ancho: origen V y en algunos casos SV con
trastorno de conducción y >120 ms ó >0,12sg.
 ¿Qué frecuencia tiene? 300/cuadrados grandes? QRS-
QRS. Si R.Irregular: contamos QRS en 30 cuadrados
grandes(30 sg) x 10= Lpm.

5.  ANAMNESIS:
* AF: muerte súbita y cardiopatía isquémica < 50 a.
* AP: episodios previos similares, CI, tóxicos, fármac.
* PALPITACIONES: Cuello,epigastrio,precordial.
Regular,irregular,aislada,sostenida.
Inicio brusco, pre extrasístoles
Predominio reposo,esfuerzo,noct
Con mareo,falta aire,poliuria…
Post-comidas copiosas,ansiedad,
drogas,bebidas excitantes…
* SÍNCOPE: Sugiere gravedad!!!!.
* DOLOR TORÁCICO DE CARACT CORONARIAS.
* SIGNOS DE IC: relación con arritmia y gravedad.

6.  ESTABLECER SITUACIÓN HEMODINÁMICA:
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
* Caída sintomática de PA de 30 mmHg.
* TA < 90/60 mmHg.
Angina de pecho grave, IC Grave, disminución de
conciencia, deterioro de la función renal, compromiso de
circulación periférica…

7.  EXPLORACIÓN FÍSICA:
* PA; FC( AC, pulsos periféricos); FR.
* AC: RsCs, soplos.
* AP: signos de fallo VI( IY, crepitantes, edemas).
* Signos d hipoperfusión(frialdad,palidez,sudoración).
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
* EKG 12 D: tira larga del ritmo. Comparar si previos.
* Rx Tórax: valorar silueta cardiaca y signos de IC.
* Analítica: Enz cardíacas,Fx renal,iones,hemograma.
 4 PREGUNTAS:
*1. ¿Qué arritmia es?; 2. ¿Por qué la tiene?; 3. ¿Cómo le
afecta?; 4. ¿Cómo y con qué debemos tratarla?

8.  PRESENTACIÓN CLÍNICA:
1. Paroxísticas: inicio y final brusco.
2. Permanentes: siempre presentes.
3. Incesantes: tiras cortas y repetitivas de TQ.
 LUGAR:
1. Supraventricular.
2. Unión AV.
3. Ventriculares.
 EXPRESIÓN:
1. Activos: Complejos precoces(TQ).
2. Pasivos: Complejos retrasados(BQ).

9. QRS estrecho
RR Regular:
1. Taquicardia Sinusal.
2. Taquicardia Auricular Monomorfa.
3. Taquicardia por reentrada intranodal(TPSV).
4. Taquicardia por reentrada ventriculoatrial(WPW).
5. Flúter Auricular.
RR irregular:
1. Taquicardia Auricular Multifocal.
2. Fibrilación Auricular.
3. Flúter Auricular con conducción variable.

10. QRS Ancho
RR Regular:
1. Taquicardia Ventricular Monomorfa-TV
2. Taquicardia Supraventricular con
conducción aberrante.
RR Irregular:
1. Fibrilación Ventricular.
2. Taquicardia Ventricular
Polimorfa(Torsade de Pointes).
3. Fibrilación Auricular con conducción
aberrante o preexcitación.

11.  TQ AURICULARES:
* TQ Sinusal.
* FA.
* Flútter Auricular.
 TQ UNIÓN AV:
* TPSV(Reentrada intranodal).
* SDME WPW(Vía accesoria-reentrada VA)
 TQ VENTRICULAR:
* TV(Monomorfa).
* Torsades de Pointes(TV Polimorfa).

12. TQ
ARRÍTMICA RÍTMICA
QRS ANCHO QRS ESTRECHO
FA TV TSV TSV
Aberrante M. Vagales
Fin: TPSV Flútter
A.

13.  TQ SINUSAL:
*Desencadenates: fiebre,stress,ejercicio,TEP,tóxicos.
* Inicio y fin de forma gradual. FC> 100 Lpm.

14.  TQ AURICULAR MULTIFOCAL:
* Existen mínimo 3 ondas P diferentes a P normal.
* Pueden existir ondas P que no conducen.
* No existe ritmo definido( no>2 ondasP= seguidas).
* PP, RR,PR diferentes. Arritmia V >100 Lpm.
* Se asocia a EPOC.

15.  FIBRILACIÓN AURICULAR (FA):
* Despolarizaciones auriculares desordenadas.
* EKG no se observan ondas P sinusales.
* Ocasionalmente Ondas f, sbt en V1.
* Ondas fA: 350-600Lpm. F. Ventricular: 120-200 Lpm.
* Arritmia + frecuente en la población: 10%,>80ª.
* FA PAROXÍSTICA: CResp. aguda; deportistas,Estrés,
Intoxicación Ag. Alcohólica, tirotoxicosis. Stma: Poliuria
post.
*FA. PERMANENTE: HTA, C. Isquémica (65%).
* Complicaciones: ICC, Angina hemodinámica,
ICTUS(frec x7).

16.  FIBRILACIÓN AURICULAR(FA):

17.  FLUTTER AURICULAR:
* Ritmo auricular rápido, organizado y regular.
* Ondas F(“dientes en sierra”) 300 Lpm ( II,III,aVF).
* Frec. Conducc. ventricular 2:1(150 lpm).Tb 3:1,4:1.
* Causas: Cardiopatía orgánica,Cor Pulmonare; zonas
cicatriciales(incisión post-qx área de ablación).

18.  TPSV (por reentrada intranodal):
* Personas jóvenes(mujeres) sin patología de base.
* Crisis de palpitaciones rítmicas seguidas de poliuria.
* “Signo de la rana”: nota pulsaciones en el cuello.
* No asocian a patología estructural. Buen Px.
* Onda P’ se mete dentro de QRS. FC> 180 Lpm.

19.  TQ POR REENTRADA VA (SDME. WOLFF-PARKINSON-
WHITE):
* Cortocircuito anormal entre A-V. PR corto(<0,12sg).
* Onda d (empastamiento anterior del QRS).

20.  TV MONOMORFA:
* QRS Ancho > 0,12sg, regular, FC > 100 Lpm.
* DxD con TSV con conducción aberrante: Criterios Dx
-Disociación AV; QRS>0,14sg;Concordancia V1-V6.

21.  TV POLIMORFA (TORSADES DE POINTES):
* QT Largo, morfología QRS cambia con cada latido.
* Causas: Trastornos electrolíticos, BAV completo, QT largo
congénito.

22.  FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV):
* Flútter V. y FV: pre PCR.
* FV 1ª: súbita en pac sin grave deterioro cardiaco.
* FV 2ª: grave deterioro miocárdico, precedido de
otras arritmias ventriculares.
* 10% idiopáticas; La mayoría por cardiopatía(HTA, CI,
Miocardiopatías, TTO con digital).

23.  MANEJO GENERAL:
* Canalizar vía venosa periférica + SSF 0,9%.
* Administración O2.
* Monitorizar y control de constantes.
* TTO de la causa desencadenate.
* No mezclar fármacos antiarrítmicos por efecto
proarrítmico.
 TQ SINUSAL:
* TTO de la causa.
* B-Bloq (Propanolol 10-40 mg /6h v.o.).

24.  MANEJO FA (Recomendación A):
*FA >48h: -Control de frec con B-Bloq, Ca-Antag,
Digoxina(elección en IC), Diltiazem.
-ACO: Sintrom (INR 2-3).
-ECO transesofágica (no trombos).
-Cardioversión tras 3 sem ACO.
*FA<48h: -INESTABLE: CVE(200J monof ó 120-150J Bif)
-ESTABLE: CVF(Amiodarona 300mg iv20-60’-
perfusión 900 mg/24h iv.
Flecainida 200-300mg vo
Propaferona 450-600mg vo.)
VALORAR CVE.

25. FÀRMACO DOSIS DE CARGA COMIENZO
DE ACCIÓN
DOSIS DE
MANTENIMIENT
ESMOLOL 0,5 mg/Kg en 1
min
5 min 0,05-0,2
mg/Kg/min
PROPANOLOL 0,15 mg/Kg 5 min -
DILTIAZEM 0,25 mg/Kg en 2
min
2-7 min 5-15mg/h
VERAPAMILO 0,075-0,15 mg/Kg
en 2 min
3-5 min -
DIGOXINA 0,25 mg/2h- màx
1,5 mg
2 h 0,125-0,25
mg/día
AMIODARONA 5-7 mg/Kg en 30
min,1200
mg/día(infusión
continua)-
400mg/8h vo

26.  FLUTTER AURICULAR:
* Resistente a TTO farmacológico.
* De elección: CVE (100J-Monofásico; 70-120 J Bifásico, con
aumento de energía en choques posteriores).
 TPSV :
* Maniobras Vagales: masaje seno carotídeo.
* Adenosina Bolo 6mg-12mg-12mg; Intervalos 1-2’.
* Si CI Adenosina: Verapamilo(2,5-5 mg-2min); Ditiazem, B-
Bloq( Grado recomendación A).
* Si CI anteriores Y NO CARDIOPATÍA: Flecainida(máx 150 mg
en bol; 300mg/250ml SGS 5% a 10,5 ml/h iv; 300 mg vo) ó
Procainamida(50 mg=0,5cc en5’ en bolo; 250-500mg/4h vo).
(Grado recomendación B)

27.  TV CON PULSO:
* Amiodarona 300 mg iv en 20-60 min, seguida de perfusión
900 mg/24h. Si precisa, repetir dosis 150 mg, 10’.
(Dosis máxima 2,2 gr/24h); Procainamida,; Lidocaína(1,5
mg/Kg en 2 min,seguir 0,5 mg/Kg cda 3-5 min; Máx 3 mg/Kg).
* CVE: Si inestabilidad,200J Monofásico;120-150 Bif.
* Si FV: Desfibrilación(360JMonofásico;150-360JBifásico)
• Prevención 2ª: Estudio Holter; Coronariografía oblig si PCR;
Antiarrítmicos; DAI; MCP antiTQ.
 TV Polimorfa (TORSADES DE POINTES):
* Sulfato de Mg 2 gr iv en bolo de 5 min ó en 100cc SGS en 5-
10 min.

28.  DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE:
* Cualquier TQ inestable hemodinámicamente.
* Cualquier TQ de QRS ancho.
* Cualquier TQ de QRS estrecho que no haya cedido con las
medidas descritas anteriormente, o estén causando clínica al
paciente.
La derivación se hará en ambulancia medicalizada con
posibilidad de realizar Desfibrilación o CVE en caso necesario.
 DERIVACIÓN CCEE DE CARDIOLOGÍA:
*Taquiarritmias en las que debamos descartar cardiopatía
estructural que no pueda estudiarse en AP o las que supongan
un deterioro vital al paciente.

29.  Electrocardiografía clínica de las arritmias, Antoni Bayés
de Luna,2010.
 Electrocardiografía clínica, C. Castellano, M.A. Pérez de
Juan, F. Attie, 2ª edición, 2004.
 Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes
de preexcitación, Jesús Almendral, EduardoCastellanos y
Mercedes Ortiz, Revista Española de Cardiología.
2012;65(5).
 Mecanismos de arritmias cardíacas, Larraitz Gaztañaga,
Francis E. Marchlinskia y Brian P. Betenskya, Revista
Española de Cardiología 2012; 65(2).
 Taquiarritmias, Susana Sánchez Ramón, Irene Cebrián
Ruíz, MartaMoya de la Calle, Revista AMF 2009;5(4).
 Manejo de la FA en los Servicios de Urgencias, SCE y
SEMES.