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ARRITMIAS CARDIACAS Dr. Oscar A. Pellizzón Centro de Arritmias Cardíacas, HPC Facultad  Cs. Médicas, UNR
Anatomía del sistema de conducción cardíaco Tipos de tejidos cardíacos 1. Tejido  especializado de éxito-conducción    2. Miocardio contráctil. 
Propiedades fundamentales del corazón  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Célula cardíaca. Potencial de acción ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Potencial de acción de las células automáticas
Potencial de acción de las diferentes células cardíacas NS Aurícula NAV His Ramas Purkinje Ventrículo
Definición de arritmia cardíaca ,[object Object],[object Object],[object Object]
Mecanismos de las arritmias cardíacas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Fisiopatología del mecanismo reentrante BLOQUEO UNIDIRECCIONAL FIBRA MIOCARDICA CIRCUITO REENTRANTE
Mecanismo de reentrada El impulso que llega del NS se divide en las vías rápida y lenta. El mismo alcanzará al haz de His por la vía rápida, mientras que el que se propaga por la vía lenta, al llegar a este punto choca con el anterior, extinguiéndose ambos. Cuando aparece una extrasístole supraventricular lo suficientemente precoz, encontrará aún refractaria a la vía rápida, y se propagará en sentido descendente por la vía lenta. Al llegar al extremo ventricular del nodo AV, si la vía rápida está excitable en sentido retrógrado, el impulso se desplazará en forma ascendente por ésta, además de conducirse al ventrículo. Al llegar nuevamente al extremo craneal del circuito,  volverá a encontrar excitable la vía lenta, descendiendo nuevamente por ésta y cerrando la reentrada. En este punto además despolarizará la aurícula en forma retrógrada, en forma casi simultánea al ventrículo.
Clasificación según ECG ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Clínica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Síntomas más frecuentes… ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Extrasístoles supraventriculares ,[object Object],[object Object]
Extrasístoles ventriculares ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Extrasístole ventricular
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Bradiarritmias ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Bradicardia sinusal ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Enfermedad del nódulo sinusal ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Enfermedad del nódulo sinusal. Ritmo de la unión AV
Enfermedad del nódulo sinusal. Paro sinusal FA respuesta ventricular lenta Sme. Bradicardia- Taquicardia
Localización del BAV TIPO % SITIO BAV 1° 83 17 NAV Infrahisiano BAV 2° ,[object Object],[object Object],75 25 100 NAV His o infrahisiano Infrahisiano BAV 3° 35 65 Tronco Infrahisiano
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Resumen de los diferentes tipos de BAV BAV 1° BAV 2° tipo I BAV 2° tipo II BAV 3°
Acquired Atrioventricular Blocks in Adults ,[object Object],[object Object],[object Object],ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities I I I IIa IIa IIa IIb IIb IIb III III III I I I IIa IIa IIa IIb IIb IIb III III III I I I IIa IIa IIa IIb IIb IIb III III III IIa IIa IIa IIb IIb IIb III III III C I I I IIa IIa IIa IIb IIb IIb III III III I I I IIa IIa IIa IIb IIb IIb III III III I I I IIa IIa IIa IIb IIb IIb III III III IIa IIa IIa IIb IIb IIb III III III B I I I IIa IIa IIa IIb IIb IIb III III III I I I IIa IIa IIa IIb IIb IIb III III III I I I IIa IIa IIa IIb IIb IIb III III III IIa IIa IIa IIb IIb IIb III III III B
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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Tratamiento ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LAS TPSV Ferguson JD, DiMarco JP. Circulation 2003;107:1096 TPSV OLIGOSINTOMATICA SIN PREEXCITACION SINTOMAS L A M SIN PREEXCITACION SINTOMAS SEVEROS O PREEXCITACION NINGUNA TERAPIA PREFERENCIA DEL PACIENTE DROGAS ABLACION ABLACION INEFICAZ DROGAS
Fibrilación auricular ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Clasificación de FA
Tratamiento de la Fibrilación Auricular PREVENCION DEL TROMBOEMBOLISMO Corto tiempo Largo Tiempo CONTROL FRECUENCIA VENTRICULAR   CONVERSION A RS MANTENIMIENTO DEL RS Tiempo
Aleteo auricular Se caracteriza por tener deflexiones negativas en las derivaciones II, III y AVF (configurando los llamados dientes de serrucho), gira en la aurícula derecha en el plano frontal en sentido contrario a las agujas de un reloj .
Taquicardia QRS ancho. Prevalencia   TSV (20%) TV (80%)
Taquicardia con QRS ancho (TV) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
A. TV monomorfa B. TV polimorfa
Vereckei  A et al. Heart Rhythm J 2008; 5: 89 ,[object Object],[object Object],[object Object]
DI DII DIII aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 LC 290
TRATAMIENTO TAQ. QRS ANCHO TV PULSO NO PAS < 90 mmHg Dolor torácico I. Cardíaca FC ≥ 150 l/m SI CVE 100-200-300 J AMIO EV 150 mg/10 m. CVE 300 J NO LIDO 50 mg/2 m. Repetir c/5 m. hasta 200 mg máximo AMIO EV 150 mg/10 m. CVE  100-200-300 J DFV SI Control K y Mg
TRATAMIENTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Fibrilación ventricular Un ritmo  ventricular  rápido (>250 latidos por minuto), irregular, de morfología caótica y que lleva irremediablemente a la pérdida total de la  contracción  cardíaca, con una falta total del bombeo sanguíneo y por tanto a la muerte del paciente.  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
ANOMALIAS CANALES IONICOS (CANALOPATIAS) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],BRUGADA P. HERZ 2007
Sme. QT largo adquirido ROXITROMICINA
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SINDROME BRUGADA TIPO I
Einstein y las arritmias… ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],MUCHAS GRACIAS!
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Clase de arritmias cardiacas medicos rte graduación

  • 1. ARRITMIAS CARDIACAS Dr. Oscar A. Pellizzón Centro de Arritmias Cardíacas, HPC Facultad Cs. Médicas, UNR
  • 2. Anatomía del sistema de conducción cardíaco Tipos de tejidos cardíacos 1. Tejido especializado de éxito-conducción  2. Miocardio contráctil. 
  • 3.
  • 4.
  • 5. Potencial de acción de las células automáticas
  • 6. Potencial de acción de las diferentes células cardíacas NS Aurícula NAV His Ramas Purkinje Ventrículo
  • 7.
  • 8.
  • 9. Fisiopatología del mecanismo reentrante BLOQUEO UNIDIRECCIONAL FIBRA MIOCARDICA CIRCUITO REENTRANTE
  • 10. Mecanismo de reentrada El impulso que llega del NS se divide en las vías rápida y lenta. El mismo alcanzará al haz de His por la vía rápida, mientras que el que se propaga por la vía lenta, al llegar a este punto choca con el anterior, extinguiéndose ambos. Cuando aparece una extrasístole supraventricular lo suficientemente precoz, encontrará aún refractaria a la vía rápida, y se propagará en sentido descendente por la vía lenta. Al llegar al extremo ventricular del nodo AV, si la vía rápida está excitable en sentido retrógrado, el impulso se desplazará en forma ascendente por ésta, además de conducirse al ventrículo. Al llegar nuevamente al extremo craneal del circuito,  volverá a encontrar excitable la vía lenta, descendiendo nuevamente por ésta y cerrando la reentrada. En este punto además despolarizará la aurícula en forma retrógrada, en forma casi simultánea al ventrículo.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22. Enfermedad del nódulo sinusal. Ritmo de la unión AV
  • 23. Enfermedad del nódulo sinusal. Paro sinusal FA respuesta ventricular lenta Sme. Bradicardia- Taquicardia
  • 24.
  • 26. DI DII DIII V1 V5
  • 27. DI DII DIII V1 V5
  • 28.
  • 29. 1:04:40 6:37:19 1:04:26 21 l/m 400 480 560 H O L T E R
  • 31. Resumen de los diferentes tipos de BAV BAV 1° BAV 2° tipo I BAV 2° tipo II BAV 3°
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36. I II III R L F V1 V2 V3 V4 V5 V6
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40. DII V2 160 mseg
  • 41.
  • 42. ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LAS TPSV Ferguson JD, DiMarco JP. Circulation 2003;107:1096 TPSV OLIGOSINTOMATICA SIN PREEXCITACION SINTOMAS L A M SIN PREEXCITACION SINTOMAS SEVEROS O PREEXCITACION NINGUNA TERAPIA PREFERENCIA DEL PACIENTE DROGAS ABLACION ABLACION INEFICAZ DROGAS
  • 43.
  • 45. Tratamiento de la Fibrilación Auricular PREVENCION DEL TROMBOEMBOLISMO Corto tiempo Largo Tiempo CONTROL FRECUENCIA VENTRICULAR CONVERSION A RS MANTENIMIENTO DEL RS Tiempo
  • 46. Aleteo auricular Se caracteriza por tener deflexiones negativas en las derivaciones II, III y AVF (configurando los llamados dientes de serrucho), gira en la aurícula derecha en el plano frontal en sentido contrario a las agujas de un reloj .
  • 47. Taquicardia QRS ancho. Prevalencia TSV (20%) TV (80%)
  • 48.
  • 49. A. TV monomorfa B. TV polimorfa
  • 50.
  • 51. DI DII DIII aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 LC 290
  • 52. TRATAMIENTO TAQ. QRS ANCHO TV PULSO NO PAS < 90 mmHg Dolor torácico I. Cardíaca FC ≥ 150 l/m SI CVE 100-200-300 J AMIO EV 150 mg/10 m. CVE 300 J NO LIDO 50 mg/2 m. Repetir c/5 m. hasta 200 mg máximo AMIO EV 150 mg/10 m. CVE 100-200-300 J DFV SI Control K y Mg
  • 53.
  • 54.
  • 55.
  • 56. Sme. QT largo adquirido ROXITROMICINA
  • 57. Sme. QT largo congénito
  • 59.
  • 60.
  • 61.  

Notes de l'éditeur

  1. La estructura de los nodos y el resto del sistema de conducción AV en el corazón humano es comparable a la de los animales normalmente utilizados en el laboratorio; no obstante, existen diferencias entre especies. En un extremo de la aurícula derecha se sitúa el nodo SA, que es la estructura responsable de generar el ritmo cardíaco. Posteriormente, el impulso viaja en el espesor de las paredes auriculares, a través de una intrincada pero precisa disposición espacial de las fibras auriculares de trabajo, hasta el extremo final de la aurícula. En este último extremo, las células transicionales del nodo AV están «abiertas» para recibir y retrasar el impulso antes de su transmisión al haz de His. Este haz atraviesa el plano fibroso de aislamiento AV y lleva el impulso a través de 2 ramas (derecha e izquierda de His) que se dirigen a cada uno de los ventrículos. Cada una de estas ramas está aislada mediante una envoltura conectiva de los miocitos ventriculares de trabajo. Esta disposición permite contactos entre los miocitos especializados y los de trabajo solamente en las ramificaciones distales de las ramas de His. De esta manera, el sistema de conducción AV, descrito en su mayor parte por Tawara2 hace casi 100 años, está estructurado para facilitar un orden en la transmisión del impulso cardíaco. Conocer la estructura y localización del tejido específico de conducción dentro del corazón podría proporcionar soluciones potenciales a las diversas perturbaciones que se producen del ritmo cardíaco.
  2. PEREYRA JORGE, 18 AÑOS, POST CVE VIA ACC POST LAT IZQ.
  3. PEREYRA JORGE, 18 AÑOS, PALPITACIONES PRECORDIALES. PRIMER EPISODIO DE TAQUIARRITMIA DOCUMENTADA. REVIERTE CON CVE 200 J.
  4. 12
  5. BACKGROUND We recently reported an ECG algorithm for differential diagnosis of regular wide QRS complex tachycardias that was superior to the Brugada algorithm. OBJECTIVE The purpose of this study was to further simplify the algorithm by omitting the complicated morphologic criteria and restricting the analysis to lead aVR. METHODS In this study, 483 wide QRS complex tachycardias [351 ventricular tachycardias (VTs), 112 supraventricular tachycardias (SVTs), 20 preexcited tachycardias] from 313 patients with proven diagnoses were prospectively analyzed by two of the authors blinded to the diagnosis. Lead aVR was analyzed for (1) presence of an initial R wave, (2) width of an initial r or q wave 40 ms, (3) notching on the initial downstroke of a predominantly negative QRS complex, and (4) ventricular activation–velocity ratio (vi/vt), the vertical excursion (in millivolts) recorded during the initial (vi) and terminal (vt) 40 ms of the QRS complex. When any of criteria 1 to 3 was present, VT was diagnosed; when absent, the next criterion was analyzed. In step 4, vi/vt &gt;1 suggested SVT, and vi/vt &lt;1 suggested VT. RESULTS. The accuracy of the new aVR algorithm and our previous algorithm was superior to that of the Brugada algorithm ( P .002 and P .007, respectively). The aVR algorithm and our previous algorithm had greater sensitivity ( P .001 and P .001, respectively) and negative predictive value for diagnosing VT and greater specificity ( P .001 and P .001, respectively) and positive predictive value for diagnosing SVT compared with the Brugada criteria. CONCLUSION The simplified aVR algorithm classified wide QRS complex tachycardias with the same accuracy as standard criteria and our previous algorithm and was superior to the Brugada algorithm (Heart Rhythm 2008;5:89 –98)