O documento discute a Síndrome de Guillain-Barré, incluindo sua definição como a maior causa de paralisia flácida generalizada, fatores de risco como infecções precedentes, sintomas como fraqueza progressiva ascendente e distúrbios autonômicos, diagnóstico por meio de liquido cefalorraquidiano e eletromiografia, tratamento com imunoglobulina humana ou plasmaférese dependendo da gravidade, e prognóstico de recuperação que pode levar meses.
3. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas
Consultores: Schestatsky P,Torres VF, Moreira LB, Krug BC e Amaral KM
Baseado na Portaria SAS do Ministério da Saúde. Dez. de 2009
Síndrome de Guillain-Barré
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4. • Maior causa de paralisia flácida
generalizada do mundo;
• Incidência anual: 1-4 por 100.000
habitantes;
• Pico: 20 a 40 anos de idade.
Síndrome de
Guillain-Barré
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5. Doença de caráter autoimune
Acomete principalmente a
Mielina
Predomínio na porção proximal
dos nervos periféricos
Forma aguda e subaguda
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6. 60 a 70 % dos pacientes
apresentam alguma
doença aguda precedente
( 1 a 3 semanas antes).
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7. • Campylobacter jejuni (32%), Citomegalovirus
(13%), Epstein Barr (10%) e outras infecções virais
( hepatite, influenza, HIV).
• Cirurgias, imunização e gravidez.
Infecções
mais
frequentes
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8. • Queixa de parestesias nas extremidades distais de MMII.
Dor neuropática lombar ou em MMII (50%).
• Fraqueza progressiva ascendente (MMII; MMSS,Tronco,
cabeça e pescoço).
• Intensidade dos sintomas leve até tetraparesia com
necessidade de ventilação mecânica.
Apresentação
clínica
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9. • Distúrbio autonômico podem ocorrer
arritmias cardíacas;
• Monitoramento da frequência cardíaca.
Apresentação clínica
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10. 94% - até 4 semanas
80 a 92% - até 3 semanas
50 a 70% - até 2 semanas
A progressão do quadro
clínico ocorre geralmente
em 2 a 4 semanas:
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11. • Aproximadamente 30% dos pacientes necessidade de
ventilação mecânica.
• Taxa de morte ( muitas vezes por falta de suporte
adequado) 5 a 7%.
• Piora evolutiva dos sintomas por mais de 8 semanas
EXCLUI o diagnóstico de Guillain-Barré.
Atenção!
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12. • Fase de estabilização (dias, semanas) após atingir o topo de
piora do quadro.
• Recuperação gradual da motricidade pode levar meses.
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13. • Apenas cerca de 15% dos pacientes tem melhora total;
• 5 - 10% sequelas sensitivas e/ou motoras incapacitantes.
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14. • Idade > 50 anos;
• Diarreia precedendo o quadro;
• Evolução rápida ( menos de 7 dias).
• O prognóstico é melhor nas crianças
• Repetição do quadro ocorre em apenas 3% dos casos
Fatores de
mal
prognóstico
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15. Diagnóstico Laboratorial
• Aumenta a proteinorraquia sem termos
pleiocitose ou pequeno número de células
mononucleares.
• Este achado é mais evidente após a 2ª semana (80% dos
casos)
• Na primeira semana podemos ter um maior número de
pacientes com líquor normal
Líquor :
dissociação
proteíno-citológica
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16. • Pode ser normal ou após a segunda semana aumento
de latências distais, diminuição de velocidade de
condução, onda-F prolongada e bloqueios de condução.
• O importante nestes achados é que geralmente são simétricos e
multifocais.
ENMG
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17. Tratamento
• 1- Antecipação e manejo das comorbidades associadas.
• 2- Tratamento da progressão dos sinais e sintomas.
Não é necessário tratamento de manutenção fora da fase aguda
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18. Tratamento específico
• Para correta indicação precisamos saber o nível de gravidade da
doença.
• Utilizamos a classificação proposta por Hughes (Lancet
1978:750-3).
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19. Classificação proposta por Hughes
0- Saudável
1- Sinais e sintomas menores de neuropatia, mas capaz de realizar tarefas manuais
2- Apto a caminhar sem auxílio da bengala, mas incapaz de realizar tarefas manuais
3-Capaz de caminhar somente com bengala ou suporte
4- Confinado a cama ou cadeira de rodas
5- Necessita de ventilação assistida
6- Morte
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20. Tratamento específico
Glicocorticoides- não está indicado
Imunoglobulina humana (IGIV) – tratamento de escolha. Tem eficácia semelhante a
plasmaférese, com menores complicações.
Plasmaférese – indicado para casos moderados a grave ( Hughes 3 a 6), principalmente
nos 7 primeiros dias . Há melhora na capacidade de deambular.
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