3. ESTUDIO DEL ENFERMO CON ANEMIA
CONCEPTO:
• La existencia de anemia implica siempre la
incompetencia funcional de la sangre para liberar
oxigeno a los tejidos.
• Generalmente al hablar de anemia, se hace
referencia a una disminución en el número de
hematíes, hematócrito o en la concentración de
hemoglobina.
4. ANEMIAS: APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA CITOMETRÍA HEMÁTICA
1. Historia
familiar y etnia
2. Comienzo de
síntomas
3. Síndrome
hemorrágico
4. Síndrome
hemolítico
5. Síntomas
neurológicos
6. Dieta
7. Ingesta de
fármacos
8. Alguna
enfermedad de
• Piel y mucosas
• Palidez
• Ictericia
• Sangrados
• Lengua
• Sístemas
cardiovascular
• neurológico
• Signos
relacionados con
enfermedad de
base
• Índices
corpusculares
• Microcítica
• Normocítica
• Macrocítica
• Reticulocitos
• Regenerativa
• Arregenerativa
• Examen de frotis
• Dianocitos
• Drepanocitos
• Esferocitos
• Esquistocitos,
etc.
5. Manifestaciones clínicas del síndrome
anémico
1. Palidez
2. Sintomatología general:
Astenia, disnea, fatiga
muscular.
3. Manifestaciones
cardiovasculares: taquicardia,
palpitaciones, soplo sistólico
funcional.
4. Trastornos neurológicos:
alteraciones de la visión,
cefaleas, alteraciones de la
conducta, insomnio.
5. Alteraciones del ritmo
menstrual: amenorrea.
6. Alteraciones renales: edemas
7. Trastornos digestivos:
anorexia, constipación.
•No olvidar la exploración
completa y sistemática!
6. •Síndrome Anémico?
•Pérdidas crónicas o agudas de sangre?
• Aporte inadecuado
• Enfermedad inflamatoria crónica
• Hipertensión portal
•Síndrome infiltrativo a medula ósea?
ESTUDIO DEL ENFERMO CON ANEMIA
7. ESTUDIO DEL ENFERMO CON
ANEMIA
Índices eritrocitarios de Wintrobe
Volumen corpuscular Hematócrito (L/L) = (fl)
Medio (VCM) eritrocitos (x1012
/L)
80-100 fl
Hemoglobina corpuscular Hemoglobina (g/L) = (pg)
Media (HCM) eritrocitos (x1012
/L)
27-31 pg/célula
Concentración corpuscular Hemoglogina (g/L) = (g/L)
Media de hemoglobina (CCMH) hematócrito (L/L)
33-35 g/dl
8. ESTUDIO DEL ENFERMO CON ANEMIA
Clasificación morfológica de las anemias
VCM fl 60 70 80 90 100 110
Microcítica Normocítica Macrocítica
1.Anemia
ferropéni
ca
2.Talasemi
as
3.Anemia
sideroblá
stica
1. Anemias de
las
enfermedade
s crónicas
2. Anemias
hemolíticas
3. Neoplasias
1. Anemia
Magaloblástic
a
2. Aplasia
medular
3. Mielodisplasi
a
•% reticulocitos del
enfermo x Valor
hematócrito del
enfermo
• Valor
atócrito normal
9. Reticulocitos
disminuidos
DHL y bilirrubina
indirecta normales
Anemia arregenerativa
Reticulocitos
elevados
DHL y bilirrubina
indirecta elevadas
Anemia Hemolítica
Reticulocitos
disminuidos
DHL y bilirrubina
indirecta elevadas
Eritropoyesis ineficaz
Reticulocitos
elevados
DHL y bilirrubina
indirecta normales
Pérdida de sangre
ESTUDIO DEL ENFERMO CON
ANEMIA
11. ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA
• PATOGENIA
RECONOCIMIENTO A UN MECANISMO
AUTOINMUNE, AL MENOS EN LA
MAYORÍA DE LAS CONSIDERADAS
IDIOPATICAS
12. ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA
• CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA
ANEMIA APLASICA
• IDIOPATICA
• SECUNDARIA: AGENTES FÍSICOS Y
AGENTES QUÍMICOS.
• DEPENDIENTE DE DOSIS
• IDIOSINCRASIA
• INFECCIÓN
• APLASIA PURA DE SERIE ROJA
• DAÑO METABÓLICO
• HEREDITARIA
13. ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA
• LA GRAN MAYORIA IDIOPATICA
• REPRESENTA, LA IDIOPATICA, 50 – 90 %
DE TODOS LOS CASOS
• 80 % DE LOS CASOS SE CONSIDERAN
AUTOINMUNE
14. ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA
•Incidencia
•5-10 casos/millón de personas año
•Edad de distribución bimodal
• adultos jóvenes (15-30 años)
• Adultos mayores (más de 60 años)
•Igual incidencia en hombres y mujeres
•Distribución geográfica
•Más común en Asia que en Norteamérica y
Europa
15. ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA
• CUADRO CLÍNICO
Síndrome anémico
Síndrome infeccioso
Síndrome hemorrágico
Sin órganos crecidos, ictericia ni
perdida de peso.
Diagnóstico de exclusión.
16. ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA
DIAGNÓSTICO (1)
HISTORIA CLÍNICA
Exposición a mielotóxicos
Epidemiología
Cuadro clínico
Revisión clínica
cuidadosa, investigando
adenopatías, órganos crecidos,
sitios de sangrado, SNC,
Fondo de ojo,
etc.
27. ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA
PRONÓSTICO AL DIAGNÓSTICO
SEVERA
NEUTROFILOS, MENOS DE 500 X mm3
PLAQUETAS, MENOS DE 20,000 X mm3
RETICULOCITOS menos de 1% corregidos
NEUTRÓFILOS, MENOS DE 500 X mm3
MUY SEVERA
NEUTRÓFILOS, MENOS DE 200 X mm3
DE ACUERDO A CAMITTA Y BACIGALUPO
28. Características AA SMD
Hipoplásico
SMD
Neutrófilos
anormales
No Sí Sí
Mgs. anormales No Sí Sí
Blastos No Ocasional Frecuentes
Fibrosis Ausente Ocasional Ocasional
HPN 15% 25% 4%
Stem cells Muy bajas Normal/ bajas Variable
Evolución a LA Raro 25% >25%
Activación cél. T Sí Sí Sí
Incremento TNF,
INKy
Sí Sí Sí
Diagnóstico diferencial
29. ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA
TRATAMIENTO GENERAL
•Manejo de Síndrome anémico,
infeccioso o hemorrágico
•Tratamiento sustitutivo con
paquete globular y plaquetas PRN
•Uso de antibióticos en caso
necesario: preventivo y
terapéutico
•Tratamiento definitivo
30. •MODALIDADES TERAPÉUTICAS EN LA ANEMIA APLÁSICA
•GLÓBULINA ANTILINFOCITO
•50 - 70 % Buena respuesta
•20-30 Recuperación completa y durable
•70-80 Respuesta parcial
COMPLICACIONES
•SMD 30-6- %
•Ocasionales neoplasias secundarias
•Respuestas después de 8-12 semanas
Otros medicamentos de utilidad
•Ciclospórina A, ciclofosfamida y altas dosis de
esteroídes
Factores de crecimiento celular
•Eritropoyetina, G-CSF, GM-CSF, ILs 1,3, 6
33. TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR EN
LA ANEMIA APLÁSICA GRAVE y MG
En conclusión:
• Glóbulina antilinfocito
• Ciclospórina A
• Ciclofosfamida
• Metilprednisolona
• Trasplante alogénico de Médula ósea
en candidatos con donante compatible
34.
35. ANEMIA FERROPÉNICA
Conceptos sobresalientes:
1. Es la anemia más frecuente en el mundo
2. Se puede producir por déficit de ingesta o
aumento de necesidades o pérdidas
3. Morfologicamente se define como anemia
hipocrómica y microcítica
4. Se debe identificar la causa y corregirla e
5. Instaurar tratamiento con hierro
36.
37. Necesidades de hierro
• Cantidad que debe ser
diariamente absorbida
Lactantes 1 mg
Niños 0.5
Mujeres jóvenes 2
embarazadas 3
postmenopausia 1
Hombres adultos 1
• Cantidad mínima que
debe ingerirse
10 mgs.
5
20
30
10
10
38. ANEMIA FERROPÉNICA
Principales causas
• Disminución de ingesta de hierro
• Disminución de absorción
• Aumento de las necesidades
• Aumento de las pérdidas de hierro
39. ANEMIA FERROPÉNICA
• Población más afectada:
1. Mujeres en edad fértil
2. Niños
3. Ancianos
En mujeres que se encuentran
cansadas y en niños con bajo
rendimiento escolar, piense que la
causa puede ser una anemia
ferropénica!
40. ANEMIA FERROPÉNICA
¿Cuál es la clínica de la anemia
ferropénica?
1. Síndrome anémico
2. Síndrome ferropénico
3. Datos acerca de la causa
•Una anemia ferropénica puede ser el primer
signo de una neoplasia digestiva!
41. ANEMIA FERROPÉNICA
•Datos clínicos propios de ferropenia:
caída de cabello, uñas frágiles, coiloniquia,
estomatitis, glositis, disfagia, gastritis,
pica, piel seca, irritabilidad, retraso en el
crecimiento, etc.
43. ANEMIA MICROCÍTICA
Morfología
eritroide
Anormal Normal Anormal
Hierro medular Ausente Presente Presente
Hierro sérico Bajo Bajo Normal
Saturación (%) Muy baja Baja Normal
Ferritina sérica Muy baja Normal o alta Normal
CTFH Alta Baja Normal
Sedimentación Normal Aumentada Normal
Hemoglobina A2 Baja o normal normal
Aumentada en
beta
CTFH: Capacidad total de la fijación de hierro
• FERROPENIA ENF. CRÓNICA
TALASEMIA
44. Estudio etiológico de una anemia
ferropénica de origen desconocido
I. IMPRESCINDIBLES
• Investigación de sangre oculta en heces
• Examen endoscópico o radiográfico de vías
digestivas altas
• Enema opaco y endoscopia de vías digestivas
bajas
• Sigmoidoscopia
• Examen del sedimento urinario
45. Estudio etiológico de una anemia
ferropénica de origen desconocido
II.OPCIONALES
• Radiografía de tórax
• Cistoscopia y/o pielografía
• Búsqueda de parásitos en heces
• Exploración de función hepática
• Prueba de tolerancia a las grasas y biopsia de
yeyuno
• Angiografía intestinal
• Laparotomía exploradora
46. ANEMIA FERROPÉNICA
• OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• Corregir la causa
• Pérdidas crónicas?
• Aporte insuficiente?
• Tratamiento generoso con hierro
• Sulfato ferroso vía oral en ayuno
• Evitar transfusiones sanguíneas
• Corregir sólo en caso de
insuficiencia cardiaca o datos de
hipoxemia
47. ANEMIA FERROPÉNICA
• Principios del tratamiento oral
1. DÓSIS: 150 mg/día de hierro elemental
2. TIEMPO: al menos durante seis meses
3. CÓMO: en ayuno, si es posible con
vitamina C
49. •HEMATÍNICOS
•FALTA DE RESPUESTA A
TRATAMIENTO
•Diagnóstico erróneo
•Perdida continuada de hierro
•Enfermedad inflamatoria crónica
•Falta de toma de medicación
•Empleo de preparados inadecuados
•Mala absorción intestinal
51. Qué es la anemia megaloblástica?
Es una anemia en la que los
glóbulos rojos tienen un VCM
grande, por alteración en la
maduración de los precursores de la
serie roja que es consecuencia de
una anomalía en la síntesis del DNA.
Por ese motivo, también se afectan
las otras series hematopoyéticas
59. ANEMIA MEGALOBLASTICA
HALLAZGOS EN BIOMETRIA HEMATICA
Pancitopenia, ovalocitos normocrómicos,
macrocitosis, cuerpos de Howell-Jolly,
poiquilocitosis, punteado basófilo, anillos
de cabot, neutrófilos polisegmentados,
plaquetas gigantes, reticulocitos bajos.
60. ANEMIA MEGALOBLASTICA
DIAGNOSTICO:
1.- Historia clínica
2.- Biometría hemática
3.- Médula ósea
4.- Química sanguínea y función hepática.
5.- Niveles séricos de ácido fólico y vit. B12
6.- Prueba de Schilling
7.- Estudios relacionados a etiología.
61. Anemia megaloblástica
•DATOS DE LABORATORIO
•Biometría hemática
•Leucopenia
•Anemia
•Trombocitopenia
•
•PANCITOPENI
A
•ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA
62. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Vitamina B12 y/o ácido fólico
disminuidos
• Elevación de Bilirrubina indirecta
• Elevación de DHL
• Ferritina sérica habitualmente
normal o elevada
•Estudio bioquímico
63. ANEMIAS MACROCITICAS
CAUSAS DE MACROCITOSIS CON
MEDULA OSEA NORMOBLASTICA
1.- Reticulocitosis
2.- Hipoplasia de médula ósea
3.- Aplasia pura de serie roja
4.- Alcohólismo
5.- Mixedema
64. •ANEMIAS EN EL EMBARZO
•Ferropénica
•Megaloblástica por déficit de ácido
fólico
•Ambas por aumento de requerimientos en
embarazo y lactancia
ANEMIAS CARENCIALES
65. Tratamiento de Anemia
megaloblástica
1. Tratar la causa
2. Déficit de Vitamina B12
3. Déficit de folato
4. Evitar transfusión, a menos de ser
estrictamente necesario
66. •ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
•DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
•Tratamiento clásico
•Vitamina B12 1000 mcgs IM diario dos semanas,
•posteriormente semanal hasta normalizar hb
• después mensual, tiempo indefinido
•