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Luz AndreA SierrA
uniVerSidAd LiBre de
BArrAnQuiLLA
X SeMeSTre
MediCinA

TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
JuSTiFiCACiOn
o La toxoplasmosis congénita es una infección
parasitaria
que
genera
gran
morbimortalidad feto-neonatal y considerada una
enfermedad prevenible
o Entre 1977 y 1980, en Colombia la tasa de
seroprevalencia en mujeres en edad fértil
era de 42,5 – 54,4%
o La seroprevalencia fue mayor en regiones
como Atlántico y Oriental
o La infección subclínica en neonatos alcanza
el 80%
PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
OBJeTiVOS
 Detectar e intervenir de forma precoz las
gestantes con factores de riesgo o infección
aguda por toxoplasmosis
 Indicar la prevención primaria a pacientes
seronegativas para toxoplasma
 Tratar de manera oportuna y adecuada las
gestantes con diagnostico de toxoplasmosis
aguda

PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
TOXOPLASMOSiS
Zoonosis causada por un parásito intracelular,
protozoario(T. gondii), que tiene la capacidad de
infectar al hombre y a la mayoría de los animales
homeotermos.
Nicolle sugirió el nombre de Toxoplasma (del griego
Toxo: arco) para identificar un nuevo género
de parásitos

http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
TOXOPLASMA
Es un protozoo intracelular obligado
Pertenece
al
phylum
Apicomplexa,
clase
esporozoita, subclase coccidia, orden eimeriina,
familia toxoplasmatidae y especie gondii
Tiene 3 cepas :
I. Cepa de virulencia (RH): 6 días
II y III. Son menos virulentas (ME49 y C56) 10-20
días
II Ayuda a establecer infecciones crónicas, en
humanos se aíslan en casos congénitos e
inmunosuprimidos.
III Raramente se aísla en humanos.
http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
CiCLO eVOLuTiVO, FOrMAS.

Con reproducción sexuada y asexuada, la primera
ocurre
exclusivamente
en
los
hospederos
definitivos, la reproducción asexuada ocurre en
los hospederos intermediarios, incluido el hombre
y los definitivos.

http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
Ooquistes
Miden 10x12 μm aproximadamente, son de forma
ovoide y contienen esporozoitos, sólo se producen en
los hospederos definitivos, como resultado de la fase
sexual del parásito en el intestino de los felinos.
Durante la infección activa los felinos excretan
millones de ooquistes en la materia fecal durante 7 a
21 días.
Para que el ooquiste sea infeccioso es necesario que
esporule o madure, lo cual se da después de ser
excretado en el medio ambiente y puede tardar entre
2 a 3 días a temperaturas altas, o entre 14 a 21 días a
temperaturas más
bajas. Los ooquistes pueden
permanecer viables hasta 18
meses en tierras
húmedas, las cuales sirven de reservorio ambiental.
http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
OOQuiSTeS

http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
Taquizoitos:
Miden de 2 a 4 μm de ancho y de 4 a 8 μm de largo.
Pueden tener forma oval o de luna creciente y son
la forma asexual invasiva del parásito.
Tienen la capacidad de infectar prácticamente todas las
células nucleadas, las cuales se lisan después de varios
ciclos de replicación, diseminando más taquizoitos por
vía sanguínea para infectar muchos tejidos, entre ellos
el sistema nervioso central, el ojo, el corazón y la
placenta.
El taquizoito es la forma que induce la respuesta
inflamatoria y la destrucción de tejidos asociadas con
las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los
taquizoitos se transforman en bradizoitos, para formar
los quistes, una vez concluida la fase aguda de la
infección.

http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
Taquizoitos

http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
Quistes:
Poseen un diámetro entre 10 y 200 μm y contienen
miles de bradizoitos, los cuales persisten durante la
vida del hospedero en los diferentes tejidos (tienen
preferencia por cerebro, músculo esquelético y
cardíaco).
Los bradizoitos son morfológicamente idénticos a los
taquizoitos, pero se multiplican más lentamente y
cumplen diferentes funciones; sin embargo, ante una
deficiencia del sistema inmune, pueden transformarse
otra vez en taquizoitos y causar sintomatología.
Son relativamente resistentes a los jugos digestivos,
por tanto pueden transmitir la infección cuando son
ingeridos en carnes crudas o mal cocidas; no
obstante, son sensibles a temperaturas mayores a
60°C durante 4 minutos.

http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
Quistes

http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
En el ambiente doméstico, el
gato es el responsable del
mantenimiento del ciclo vital
del parásito, ya que en él
ocurre la reproducción sexual
y asexual.

http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
CICLO EVOLUTIVO

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DEFINICION
La toxoplasmosis congénita tiene lugar cuando la madre adquiere
la infección por primera vez durante la gestación y el parásito
atraviesa la placenta y alcanza al feto.
También se han reportado casos de toxoplasmosis congénita a
partir de madres infectadas hasta 3 meses antes de la concepción.
La infección con T. gondii se asocia con mayor riesgo de aborto,
muerte fetal y parto prematuro, mientras más temprana sea la
infección en el embarazo, mayor será la gravedad de la
toxoplasmosis congénita, que incluso puede tener como resultado
la muerte fetal.
El riesgo de transmisión al feto cuando la madre no recibe
tratamiento es de 14% en el primer trimestre, 25% en el segundo
y 65% en el tercer trimestre.

http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
DEFINICION

http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
PATOGENESIS
El tamaño del inóculo, la virulencia de la cepa y el estado
inmune del individuo son algunos de los factores que
influyen en el curso de la infección.
Después de la ingestión oral del parásito, T. gondii
atraviesa el epitelio intestinal, se disemina a los tejidos y
penetra las barreras biológicas como son la barrera
hemato-encefálica, la barrera hemato-retiniana y la
placenta.
La replicación parasitaria se mantiene hasta cuando la
membrana plasmática de la célula hospedera se lisa a
causa de la tensión creciente que generan los taquizoitos y
los parásitos libres comienzan un nuevo ciclo de invasión y
replicación en las células adyacentes. La evolución de la
infección aguda depende de la respuesta inmune del
paciente.
http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
PATOGENESIS
Ocasiona una respuesta inmune, con liberacion de interleuquina 12,
IFN-γ y TNF-α, que obliga al parasito a formar quistes, que
permaneceran toda la vida en el hospedadero.
Los anticuerpos del tipo IgG, IgM, IgA e IgE generados contra
proteínas del T. gondii pueden detectarse en las dos primeras
semanas postinfección. Los anticuerpos del tipo IgA en las superficies
mucosas parecen conferir protección contra la reinfección; ésta puede
producirse pero aparentemente no causa enfermedad ni transmisión
congénita del parásito.
En la mujer gestante, los taquizoitos atraviesan la placenta para
llegar al feto. La gravedad de la toxoplasmosis congénita dependerá a
su vez de varios factores como son el número de parásitos que
atraviesen la placenta, la inmadurez inmunológica del feto y la edad
gestacional. En el feto puede ocurrir enfermedad neurológica grave,
hidrocefalia y calcificaciones, y retinocoroiditis con inflamación y
necrosis, si no se trata a la madre oportunamente.
http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
MANIFESTACIONES DE LA
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
MANIFESTACIONES DE LA
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

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TOXOPLASMOSIS OCULAR

http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
DETERMINACIóN DEL ESTADO
SEROLóGICO DE LA GESTANTE
 Los anticuerpos que se pueden medir anti T. gondii son:
IgG, M, A y E.
 Los anticuerpos IgG aparece de modo habitual dentro de
las 2 primeras semanas de infección, con un pico 1 -2
meses.
 La IgM que ayuda a saber si la embarazada se infecto
recientemente, los valores negativos de ella, en las
primeras 24 semanas de gestación, descartan la patología.
 Si la IgG y M resulta positiva, debe hacerse una prueba de
avidez.
 Si la prueba de avidez resulta positiva o es mayor a 16
semanas de gestación se realiza amniocentesis.
PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
EL TEST DE AvIDEz
 El test de Avidez para Ac IgG es un
complemento para el diagnóstico de la fase
aguda de la toxoplasmosis.
 El test de avidez está basado en la intensidad
con que los anticuerpos IgG específicos
permanecen ligados o unidos al antígeno del
toxoplasma. La alta avidez es característica
de infección pasada (adquirida más de 4
meses); a baja avidez es característica de
una infección aguda o reciente.
PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
http://www.santaclara.com.py/consejos/index.php?id=52
PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
Determinación Del estaDo
serológico De la gestante
TOXOPLASMOSIS AGUDA MATERNA
La prueba de avidez, utilizada cuando las IgG y M están
positivas, durante la primera mitad del embarazo.
Si es alta: >30% significa que la infección ocurrió entre 3 –
5 meses anteriores, que descarta la posibilidad de infección
durante el embarazo.
Si es <30% relaciona la infección con el transcurso de la
gestación.

PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
Diagnostico prenatal De
infección fetal
o Diagnosticada la infección aguda materna, debemos
establecer
el
diagnostico
del
feto.
Se
realiza
amniocentesis, para realizar reacción en cadena de
polimerasa en liquido amniótico.
o PCR positiva: confirmación de infección en cualquier edad
gestacional
o PCR negativa: no descarta la infección, se garantiza con
seguimiento ecográfico
mensual, verificando el
crecimiento fetal y la ausencia de anormalidades.

PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
Diagnostico prenatal De
infección fetal
ecografía
 Hidrocefalia
 Microcefalia
 Calcificaciones

intracraneales
 Alteraciones oculares
 Hepato-esplenomegalia
 Volumen del líquido
amniótico

PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
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tratamiento
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Exposicion de toxoplasmosis congenita

  • 1. Luz AndreA SierrA uniVerSidAd LiBre de BArrAnQuiLLA X SeMeSTre MediCinA TOXOPLASMOSIS CONGENITA
  • 2. JuSTiFiCACiOn o La toxoplasmosis congénita es una infección parasitaria que genera gran morbimortalidad feto-neonatal y considerada una enfermedad prevenible o Entre 1977 y 1980, en Colombia la tasa de seroprevalencia en mujeres en edad fértil era de 42,5 – 54,4% o La seroprevalencia fue mayor en regiones como Atlántico y Oriental o La infección subclínica en neonatos alcanza el 80% PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
  • 3. OBJeTiVOS  Detectar e intervenir de forma precoz las gestantes con factores de riesgo o infección aguda por toxoplasmosis  Indicar la prevención primaria a pacientes seronegativas para toxoplasma  Tratar de manera oportuna y adecuada las gestantes con diagnostico de toxoplasmosis aguda PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
  • 4. TOXOPLASMOSiS Zoonosis causada por un parásito intracelular, protozoario(T. gondii), que tiene la capacidad de infectar al hombre y a la mayoría de los animales homeotermos. Nicolle sugirió el nombre de Toxoplasma (del griego Toxo: arco) para identificar un nuevo género de parásitos http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
  • 5. TOXOPLASMA Es un protozoo intracelular obligado Pertenece al phylum Apicomplexa, clase esporozoita, subclase coccidia, orden eimeriina, familia toxoplasmatidae y especie gondii Tiene 3 cepas : I. Cepa de virulencia (RH): 6 días II y III. Son menos virulentas (ME49 y C56) 10-20 días II Ayuda a establecer infecciones crónicas, en humanos se aíslan en casos congénitos e inmunosuprimidos. III Raramente se aísla en humanos. http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
  • 6. CiCLO eVOLuTiVO, FOrMAS. Con reproducción sexuada y asexuada, la primera ocurre exclusivamente en los hospederos definitivos, la reproducción asexuada ocurre en los hospederos intermediarios, incluido el hombre y los definitivos. http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
  • 7. Ooquistes Miden 10x12 μm aproximadamente, son de forma ovoide y contienen esporozoitos, sólo se producen en los hospederos definitivos, como resultado de la fase sexual del parásito en el intestino de los felinos. Durante la infección activa los felinos excretan millones de ooquistes en la materia fecal durante 7 a 21 días. Para que el ooquiste sea infeccioso es necesario que esporule o madure, lo cual se da después de ser excretado en el medio ambiente y puede tardar entre 2 a 3 días a temperaturas altas, o entre 14 a 21 días a temperaturas más bajas. Los ooquistes pueden permanecer viables hasta 18 meses en tierras húmedas, las cuales sirven de reservorio ambiental. http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
  • 9. Taquizoitos: Miden de 2 a 4 μm de ancho y de 4 a 8 μm de largo. Pueden tener forma oval o de luna creciente y son la forma asexual invasiva del parásito. Tienen la capacidad de infectar prácticamente todas las células nucleadas, las cuales se lisan después de varios ciclos de replicación, diseminando más taquizoitos por vía sanguínea para infectar muchos tejidos, entre ellos el sistema nervioso central, el ojo, el corazón y la placenta. El taquizoito es la forma que induce la respuesta inflamatoria y la destrucción de tejidos asociadas con las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los taquizoitos se transforman en bradizoitos, para formar los quistes, una vez concluida la fase aguda de la infección. http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
  • 11. Quistes: Poseen un diámetro entre 10 y 200 μm y contienen miles de bradizoitos, los cuales persisten durante la vida del hospedero en los diferentes tejidos (tienen preferencia por cerebro, músculo esquelético y cardíaco). Los bradizoitos son morfológicamente idénticos a los taquizoitos, pero se multiplican más lentamente y cumplen diferentes funciones; sin embargo, ante una deficiencia del sistema inmune, pueden transformarse otra vez en taquizoitos y causar sintomatología. Son relativamente resistentes a los jugos digestivos, por tanto pueden transmitir la infección cuando son ingeridos en carnes crudas o mal cocidas; no obstante, son sensibles a temperaturas mayores a 60°C durante 4 minutos. http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
  • 13. En el ambiente doméstico, el gato es el responsable del mantenimiento del ciclo vital del parásito, ya que en él ocurre la reproducción sexual y asexual. http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
  • 16. DEFINICION La toxoplasmosis congénita tiene lugar cuando la madre adquiere la infección por primera vez durante la gestación y el parásito atraviesa la placenta y alcanza al feto. También se han reportado casos de toxoplasmosis congénita a partir de madres infectadas hasta 3 meses antes de la concepción. La infección con T. gondii se asocia con mayor riesgo de aborto, muerte fetal y parto prematuro, mientras más temprana sea la infección en el embarazo, mayor será la gravedad de la toxoplasmosis congénita, que incluso puede tener como resultado la muerte fetal. El riesgo de transmisión al feto cuando la madre no recibe tratamiento es de 14% en el primer trimestre, 25% en el segundo y 65% en el tercer trimestre. http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
  • 18. PATOGENESIS El tamaño del inóculo, la virulencia de la cepa y el estado inmune del individuo son algunos de los factores que influyen en el curso de la infección. Después de la ingestión oral del parásito, T. gondii atraviesa el epitelio intestinal, se disemina a los tejidos y penetra las barreras biológicas como son la barrera hemato-encefálica, la barrera hemato-retiniana y la placenta. La replicación parasitaria se mantiene hasta cuando la membrana plasmática de la célula hospedera se lisa a causa de la tensión creciente que generan los taquizoitos y los parásitos libres comienzan un nuevo ciclo de invasión y replicación en las células adyacentes. La evolución de la infección aguda depende de la respuesta inmune del paciente. http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
  • 19. PATOGENESIS Ocasiona una respuesta inmune, con liberacion de interleuquina 12, IFN-γ y TNF-α, que obliga al parasito a formar quistes, que permaneceran toda la vida en el hospedadero. Los anticuerpos del tipo IgG, IgM, IgA e IgE generados contra proteínas del T. gondii pueden detectarse en las dos primeras semanas postinfección. Los anticuerpos del tipo IgA en las superficies mucosas parecen conferir protección contra la reinfección; ésta puede producirse pero aparentemente no causa enfermedad ni transmisión congénita del parásito. En la mujer gestante, los taquizoitos atraviesan la placenta para llegar al feto. La gravedad de la toxoplasmosis congénita dependerá a su vez de varios factores como son el número de parásitos que atraviesen la placenta, la inmadurez inmunológica del feto y la edad gestacional. En el feto puede ocurrir enfermedad neurológica grave, hidrocefalia y calcificaciones, y retinocoroiditis con inflamación y necrosis, si no se trata a la madre oportunamente. http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
  • 20. MANIFESTACIONES DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
  • 21. MANIFESTACIONES DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
  • 23. DETERMINACIóN DEL ESTADO SEROLóGICO DE LA GESTANTE  Los anticuerpos que se pueden medir anti T. gondii son: IgG, M, A y E.  Los anticuerpos IgG aparece de modo habitual dentro de las 2 primeras semanas de infección, con un pico 1 -2 meses.  La IgM que ayuda a saber si la embarazada se infecto recientemente, los valores negativos de ella, en las primeras 24 semanas de gestación, descartan la patología.  Si la IgG y M resulta positiva, debe hacerse una prueba de avidez.  Si la prueba de avidez resulta positiva o es mayor a 16 semanas de gestación se realiza amniocentesis. PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
  • 24. EL TEST DE AvIDEz  El test de Avidez para Ac IgG es un complemento para el diagnóstico de la fase aguda de la toxoplasmosis.  El test de avidez está basado en la intensidad con que los anticuerpos IgG específicos permanecen ligados o unidos al antígeno del toxoplasma. La alta avidez es característica de infección pasada (adquirida más de 4 meses); a baja avidez es característica de una infección aguda o reciente. PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S. http://www.santaclara.com.py/consejos/index.php?id=52
  • 25. PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
  • 26. Determinación Del estaDo serológico De la gestante TOXOPLASMOSIS AGUDA MATERNA La prueba de avidez, utilizada cuando las IgG y M están positivas, durante la primera mitad del embarazo. Si es alta: >30% significa que la infección ocurrió entre 3 – 5 meses anteriores, que descarta la posibilidad de infección durante el embarazo. Si es <30% relaciona la infección con el transcurso de la gestación. PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
  • 27. Diagnostico prenatal De infección fetal o Diagnosticada la infección aguda materna, debemos establecer el diagnostico del feto. Se realiza amniocentesis, para realizar reacción en cadena de polimerasa en liquido amniótico. o PCR positiva: confirmación de infección en cualquier edad gestacional o PCR negativa: no descarta la infección, se garantiza con seguimiento ecográfico mensual, verificando el crecimiento fetal y la ausencia de anormalidades. PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.
  • 28. Diagnostico prenatal De infección fetal ecografía  Hidrocefalia  Microcefalia  Calcificaciones intracraneales  Alteraciones oculares  Hepato-esplenomegalia  Volumen del líquido amniótico PROTOCOLO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA, COOMEVA E.P.S.