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Aspectos Gerais
 Lípides relevantes:
    Fosfolípides: membrana celular
    Triglicérides: armazenamento energético
    Ácidos graxos saturados e insaturados
    Colesterol: precursor de hormônios esteróides
                  sais biliares
                  Vit. D
Aspectos Gerais
 Lipoproteínas: permitem a solubilização e transporte
  dos lípides.
 4 grandes classes:
   VLDL: ricas em triglicérides
   LDL: ricas em colesterol de baixa densidade
   HDL: ricas em colesterol de alta densidade
   IDL: intermediarias
Aterogenese
 Aterosclerose:
    Doença inflamatória crônica de origem multifatorial que
     ocorre em resposta a agressão endotelial, acometendo
     principalmente a camada intima de artérias de grande e
     médio calibre.
Tabagismo HAS Lipoproteínas Aterogênicas

Agressão endotelial                Disfunção endotelial

                           Aumento permeabilidade LPP

     Oxidação                  Retenção abaixo endotélio

  LP imunogênica              Reação inflamatória

                                Adesão leucocitária

    Captação LDL                 Migração subendotélio

                                Migração + prolif. Células musc.
 Células espumosas                           lisas

       PLACA                      Capa fibrosa
Classificação das dislipidemias
 Classificação de Frederickson
    Tipo: I, IIa, IIb; III, IV, V
 Primárias:
    Hipercolesterolemia familiar (Tipo II)
        Homozigótica:
          Elevação acentuada (600 -1000mg/dl) do colesterol sérico com
           aumento correspondente do LDL-C
        Heterozigótica:
          Elevação do colesterol sérico (300 – 500mg/dl) e da fração
           LDL, existindo em um dos pais ou em parente do 1 grau.
          TG e VLDL normais em 90% dos casos.
Classificação das dislipidemias
 Primárias
    Hiperlipidemia familiar combinada (IIa, IIB, IV, V)
        Aumento LDL e VLDL com HDL baixo
    Disbetalipoproteinemia familiar (III)
        Aumento de colesterol e TG
        Aterosclerose é mais comum nas artérias periféricas.
    Hipercolesterolemia Poligênica (III)
        Elevação do LDL com aterosclerose prematura
    Hipertrigliceridemia familiar (IV)
        Elevação VLDL e TG com LDL normal
Classificação das dislipidemias
 Secundárias:
    Diabetes mellitus descontrolado
    Hipotireoidismo
    Síndrome nefrótica
    Glicogenoses hepáticas
    Hepatopatias obstrutivas
    Hipercolesterolemia de aporte (dietética)
Classificação das dislipidemias
 Hipercolesterolemia de Aporte
   Isolada:
       LDL-C > 160
   HDL-C baixo
       HDL-C < 40 em homens
       HDL-C < 50 em mulheres
Classificação das dislipidemias
 Hiperlipidemia mista
 Hipertrigliceridemia Isolada
       Triglicérides > 150mg/dl
Estratificação de risco
 Fase 1:
    Presença de doença aterosclerótica significativa ou de
     seus equivalentes:
        Doença arterial coronariana atual ou prévia
        Doença arterial cerebrovascular
        Doença aneurismática ou estenótica da aorta abdominal ou
         seus ramos
        Doença arterial periférica
        Doença arterial carotídea
        Diabetes Mellitus tipo 1 ou 2
Estratificação de risco
 Fase 2: Escore de risco:
    Escore de risco de Framingham
       Risco baixo: < 10% risco de infarto ou morte por doença
        coronária em 10 anos
       Risco Intermediário: 10 a 20% risco de infarto ou morte por
        doença coronária em 10 anos
       Alto risco: >20% risco de infarto ou morte por doença
        coronária em 10 anos
   Síndrome metabólica:
       Fator agravante em qualquer categoria
Estratificação de risco
Estratificação de risco
Estratificação de risco
Estratificação de risco
 Fase 3: Fatores Agravantes
    História familiar de doença coronária prematura
    Síndrome metabólica
    Micro ou macroalbuminúria
    IRC (Cr > 1,5 ou Clearence Creatinina < 60 ml/min)
    PCR alta sensibilidade > 3mg/ml
    Evidencia de doença aterosclerótica subclínica:
        Escore cálcio coronariano >100
        Espessamento de carótida máximo >1mm
        Índice tornozelo braquial < 0,9
Estratificação de risco
 Fase 4:
    Metas terapêuticas e reavaliação de risco:
        Medidas terapêuticas iniciais e período de reavaliação
          Estrato           Medida Inicial    Reavaliação
          Baixo risco       MEV               6 meses
          Risco             MEV               3 meses
          intermediário
          Alto risco        MEV +             3 meses
                            Tratamento
                            farmacológico
          Aterosclerose     MEV +             Individualizada
          manifesta         Tratamento
                            Farmacológico
 Fase 4:
    Metas para terapêutica preventiva com hipolipemiantes

      Risco em 10 anos              Meta terapêutica (mg/dl)
                                    LDL –C          Não LDL-
                                    C
      Baixo              < 10%      < 160            < 190
      Intermediário      10 a 20%   < 130            < 160
      Alto ou DM         > 20%      < 100            < 130
                                    Opcional < 70     < 100
      Aterosclerose      > 20%      < 70              < 100
      significativa
                                    HDL-C            TG
      Homens                        ≥ 40            < 150
      Mulheres                      ≥ 50            < 150
      Diabéticos                    ≥ 50            < 150
Tratamento não medicamentoso
das dislipidemias
 Medidas dietéticas :
   Reduzir a ingestão de alimentos de origem animal
       Leite integral e derivados
       Vísceras
       Embutidos e frios
       Pele de aves e frutos do mar
   Reduzir a ingestão de ácidos graxos saturados
       Polpa e leite de coco
       Óleo de dendê
Tratamento não medicamentoso
das dislipidemias
 Ácidos graxos trans
   Devem ser evitados:     HDL-C
 Ácidos graxos insaturados:   TG plasmáticos
 Fibras: diminuem absorção do colesterol
 Fitosteróis: competem com a absorção do colesterol
 Proteínas da soja: diminuem o LDL-C
 Antioxidantes: impedem a oxidação
Tratamento não medicamentoso
das dislipidemias
 Terapia Nutricional das hipertrigliceridemias:
    Reduzir a ingestão de gordura total da dieta
    Reduzir ingesta de carbohidratos e álcool.
 Atividade Física:
    Deve ser incentivada
       Diminui níveis plasmáticos de TG
       Aumenta níveis de HDL-C
 Cessação do Tabagismo
Tratamento Medicamentoso
 Estatinas ou inibidores da HMG-CoA redutase:
    Reduzem de 15 a 55% o LDL-C
    Duplicação da dose aumenta a redução em 6%
    Reduzem TG de 7 a 28%
    Aumentam HDL-C de 2 a 10%
    Monitorizar níveis de CK
    Efeitos colaterais:
       Miosite, Hepatite e rabdomiólise
Tratamento Medicamentoso
 Doses das estatinas

          Fármaco        Doses       ∆ LDL-C
         Sinvastatina   20 - 80 mg      -27 a 42%
         Lovastatina    10 – 80mg       -21 a 41%
         Pravastatina   20 – 40mg       -20 a 33%
         Fluvastatina   20 - 80 mg      -15 a 37%
        Atorvastatina   10 – 80 mg      -37 a 55%
        Rosuvastatina   10 – 40mg       -43 a 55%
Tratamento Medicamentoso
 Ezetimiba:
    Inibe a absorção do colesterol, inibindo a ação da enzima
     que transporta o colesterol


 Resinas de troca:
    Reduzem a absorção intestinal dos sais biliares
    Colestiramina: doses de 4 a 24g/dia
Tratamento Medicamentoso
 Atuam predominantemente nos TG
    Fibratos:
       Aumentam a produção e a ação da lipase lipoproteica.
       Reduzem os níveis de TG de 30 a 60%
       Aumentam o HDL-C de 7 a 11%
          Fármaco         Dose       ∆ HDL-C       ∆ TG
                         mg/dia
         Bezafibrato    400 – 600    + 5 a 30%   - 15 a 35%
         Ciprofibrato      100       + 5 a 30%   - 15 a 45%
          Etofibrato       500       + 5 a 30%   - 10 a 30%
         Fenofibrato       250       + 5 a 30%   - 10 a 30%
         Genfibrozil    600 - 1200   + 5 a 30%   - 20 a 60%
Tratamento Medicamentoso
 Usar com cautela:
   Portadores de doença biliar
   Uso concomitante de anticoagulante oral
   Função renal diminuida
   Associação com estatinas
       Evitar
       Nunca associar Genfibrozila e estatinas
Tratamento Medicamentoso
 Ácido Nicotínico:
    Reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando a
     menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente
     sangüínea.
    Reduz o LDL-C em 5 a 25%
    Aumenta o HDL-C em 15 a 35%
    Dose inicial de 500mg com incrementos a cada 4
     semanas até atingir 1 a 2g/dia
    Rubor facial e hepatotoxicidade são principais efeitos
     colaterais
Tratamento Medicamentoso
 Ácidos Graxos Ômega 3
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Aterosclerose e dislipidemias

  • 1.
  • 2. Aspectos Gerais  Lípides relevantes:  Fosfolípides: membrana celular  Triglicérides: armazenamento energético  Ácidos graxos saturados e insaturados  Colesterol: precursor de hormônios esteróides sais biliares Vit. D
  • 3. Aspectos Gerais  Lipoproteínas: permitem a solubilização e transporte dos lípides.  4 grandes classes:  VLDL: ricas em triglicérides  LDL: ricas em colesterol de baixa densidade  HDL: ricas em colesterol de alta densidade  IDL: intermediarias
  • 4. Aterogenese  Aterosclerose:  Doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta a agressão endotelial, acometendo principalmente a camada intima de artérias de grande e médio calibre.
  • 5.
  • 6. Tabagismo HAS Lipoproteínas Aterogênicas Agressão endotelial Disfunção endotelial Aumento permeabilidade LPP Oxidação Retenção abaixo endotélio LP imunogênica Reação inflamatória Adesão leucocitária Captação LDL Migração subendotélio Migração + prolif. Células musc. Células espumosas lisas PLACA Capa fibrosa
  • 7. Classificação das dislipidemias  Classificação de Frederickson  Tipo: I, IIa, IIb; III, IV, V  Primárias:  Hipercolesterolemia familiar (Tipo II)  Homozigótica:  Elevação acentuada (600 -1000mg/dl) do colesterol sérico com aumento correspondente do LDL-C  Heterozigótica:  Elevação do colesterol sérico (300 – 500mg/dl) e da fração LDL, existindo em um dos pais ou em parente do 1 grau.  TG e VLDL normais em 90% dos casos.
  • 8. Classificação das dislipidemias  Primárias  Hiperlipidemia familiar combinada (IIa, IIB, IV, V)  Aumento LDL e VLDL com HDL baixo  Disbetalipoproteinemia familiar (III)  Aumento de colesterol e TG  Aterosclerose é mais comum nas artérias periféricas.  Hipercolesterolemia Poligênica (III)  Elevação do LDL com aterosclerose prematura  Hipertrigliceridemia familiar (IV)  Elevação VLDL e TG com LDL normal
  • 9. Classificação das dislipidemias  Secundárias:  Diabetes mellitus descontrolado  Hipotireoidismo  Síndrome nefrótica  Glicogenoses hepáticas  Hepatopatias obstrutivas  Hipercolesterolemia de aporte (dietética)
  • 10. Classificação das dislipidemias  Hipercolesterolemia de Aporte  Isolada:  LDL-C > 160  HDL-C baixo  HDL-C < 40 em homens  HDL-C < 50 em mulheres
  • 11. Classificação das dislipidemias  Hiperlipidemia mista  Hipertrigliceridemia Isolada  Triglicérides > 150mg/dl
  • 12. Estratificação de risco  Fase 1:  Presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes:  Doença arterial coronariana atual ou prévia  Doença arterial cerebrovascular  Doença aneurismática ou estenótica da aorta abdominal ou seus ramos  Doença arterial periférica  Doença arterial carotídea  Diabetes Mellitus tipo 1 ou 2
  • 13. Estratificação de risco  Fase 2: Escore de risco:  Escore de risco de Framingham  Risco baixo: < 10% risco de infarto ou morte por doença coronária em 10 anos  Risco Intermediário: 10 a 20% risco de infarto ou morte por doença coronária em 10 anos  Alto risco: >20% risco de infarto ou morte por doença coronária em 10 anos  Síndrome metabólica:  Fator agravante em qualquer categoria
  • 17. Estratificação de risco  Fase 3: Fatores Agravantes  História familiar de doença coronária prematura  Síndrome metabólica  Micro ou macroalbuminúria  IRC (Cr > 1,5 ou Clearence Creatinina < 60 ml/min)  PCR alta sensibilidade > 3mg/ml  Evidencia de doença aterosclerótica subclínica:  Escore cálcio coronariano >100  Espessamento de carótida máximo >1mm  Índice tornozelo braquial < 0,9
  • 18. Estratificação de risco  Fase 4:  Metas terapêuticas e reavaliação de risco:  Medidas terapêuticas iniciais e período de reavaliação Estrato Medida Inicial Reavaliação Baixo risco MEV 6 meses Risco MEV 3 meses intermediário Alto risco MEV + 3 meses Tratamento farmacológico Aterosclerose MEV + Individualizada manifesta Tratamento Farmacológico
  • 19.  Fase 4:  Metas para terapêutica preventiva com hipolipemiantes Risco em 10 anos Meta terapêutica (mg/dl) LDL –C Não LDL- C Baixo < 10% < 160 < 190 Intermediário 10 a 20% < 130 < 160 Alto ou DM > 20% < 100 < 130 Opcional < 70 < 100 Aterosclerose > 20% < 70 < 100 significativa HDL-C TG Homens ≥ 40 < 150 Mulheres ≥ 50 < 150 Diabéticos ≥ 50 < 150
  • 20. Tratamento não medicamentoso das dislipidemias  Medidas dietéticas :  Reduzir a ingestão de alimentos de origem animal  Leite integral e derivados  Vísceras  Embutidos e frios  Pele de aves e frutos do mar  Reduzir a ingestão de ácidos graxos saturados  Polpa e leite de coco  Óleo de dendê
  • 21. Tratamento não medicamentoso das dislipidemias  Ácidos graxos trans Devem ser evitados: HDL-C  Ácidos graxos insaturados: TG plasmáticos  Fibras: diminuem absorção do colesterol  Fitosteróis: competem com a absorção do colesterol  Proteínas da soja: diminuem o LDL-C  Antioxidantes: impedem a oxidação
  • 22. Tratamento não medicamentoso das dislipidemias  Terapia Nutricional das hipertrigliceridemias:  Reduzir a ingestão de gordura total da dieta  Reduzir ingesta de carbohidratos e álcool.  Atividade Física:  Deve ser incentivada  Diminui níveis plasmáticos de TG  Aumenta níveis de HDL-C  Cessação do Tabagismo
  • 23. Tratamento Medicamentoso  Estatinas ou inibidores da HMG-CoA redutase:  Reduzem de 15 a 55% o LDL-C  Duplicação da dose aumenta a redução em 6%  Reduzem TG de 7 a 28%  Aumentam HDL-C de 2 a 10%  Monitorizar níveis de CK  Efeitos colaterais:  Miosite, Hepatite e rabdomiólise
  • 24. Tratamento Medicamentoso  Doses das estatinas Fármaco Doses ∆ LDL-C Sinvastatina 20 - 80 mg -27 a 42% Lovastatina 10 – 80mg -21 a 41% Pravastatina 20 – 40mg -20 a 33% Fluvastatina 20 - 80 mg -15 a 37% Atorvastatina 10 – 80 mg -37 a 55% Rosuvastatina 10 – 40mg -43 a 55%
  • 25. Tratamento Medicamentoso  Ezetimiba:  Inibe a absorção do colesterol, inibindo a ação da enzima que transporta o colesterol  Resinas de troca:  Reduzem a absorção intestinal dos sais biliares  Colestiramina: doses de 4 a 24g/dia
  • 26. Tratamento Medicamentoso  Atuam predominantemente nos TG  Fibratos:  Aumentam a produção e a ação da lipase lipoproteica.  Reduzem os níveis de TG de 30 a 60%  Aumentam o HDL-C de 7 a 11% Fármaco Dose ∆ HDL-C ∆ TG mg/dia Bezafibrato 400 – 600 + 5 a 30% - 15 a 35% Ciprofibrato 100 + 5 a 30% - 15 a 45% Etofibrato 500 + 5 a 30% - 10 a 30% Fenofibrato 250 + 5 a 30% - 10 a 30% Genfibrozil 600 - 1200 + 5 a 30% - 20 a 60%
  • 27. Tratamento Medicamentoso  Usar com cautela:  Portadores de doença biliar  Uso concomitante de anticoagulante oral  Função renal diminuida  Associação com estatinas  Evitar  Nunca associar Genfibrozila e estatinas
  • 28. Tratamento Medicamentoso  Ácido Nicotínico:  Reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando a menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente sangüínea.  Reduz o LDL-C em 5 a 25%  Aumenta o HDL-C em 15 a 35%  Dose inicial de 500mg com incrementos a cada 4 semanas até atingir 1 a 2g/dia  Rubor facial e hepatotoxicidade são principais efeitos colaterais
  • 29. Tratamento Medicamentoso  Ácidos Graxos Ômega 3  Derivados de óleo de peixe  Reduzem a síntese hepática de TG  Doses diárias de 4 a 10g/dia