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FIBRILAÇÃO ATRIAL

    CARDIOLOGIA
       3º ANO
DEFINIÇÃO
• RÍTMO CARDÍACO CAÓTICO, GERADO NOS
  ÁTRIOS, DEVIDO A FORMAÇÃO DE CORRENTE
  ELÉTRICA ANORMAL , GERADA POR VÁRIOS
  “ FOCOS ECTÓPICOS “ ATRIAIS , QUE CIRCULAM
  NUMA VELOCIDADE ALTÍSSIMA ( 450 A 600 VEZES
  POR MINUTO ) DENTRO DOS ÁTRIOS , QUE AO
  INVÉS DE SE CONTRAIREM E RELAXAREM DE
  ACORDO COM O CICLO CARDÍACO, FIBRILAM .
CONSIDERAÇÕES
• ECG NÃO APRESENTA MAIS AS ONDAS P,
  REPRESENTATIVAS DA DESPOLARIZAÇAO DOS
  ÁTRIOS, QUE GERALMENTE SÃO SUBSTITUÍDAS
  PELAS ONDAS “ f “, E OS COMPLEXOS QRS TÊM
  RÍTMO IRREGULAR ( DEVIDO A PASSSAGEM
  DESTES ESTÍMULOS PELO NAV, QUE OS
  SELECIONAM DE ACORDO COM O SEU PERÍODO
  REFRATÁRIO ).
• ASSIM OCORRE REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA
  VENTRICULAR , EM RELAÇÃO A FREQUÊNCIA
  ATRIAL ( SITUAÇÃO BENÉFICA )
• COM A F.A. INSTALADA, OCORRE A PERDA DA
  CONTRAÇÃO ATRIAL E CONSEQUENTE REDUÇÃO
  DO ENCHIMENTO VENTRICULAR, DURANTE A
  DIÁSTOLE , GERANDO A REDUÇÃO DO DÉBITO
  CARDÍACO E REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
  SISTÊMICA ( COM OU SEM SINTOMAS )
• ALÉM DISSO, A AUSÊNCIA DE CONTRAÇÃO E
  RELAXAMENTO ATRIAIS , OCORRE DIMINUIÇÃO
  DA VELOCIDADE DO SANGUE DENTRO DOS
  ÁTRIOS, CUJAS PAREDES TÊM SUPERFÍCIE
  IRREGULAR, FAVORECENDO A FORMAÇÃO DE
  TROMBOS INTRA-MURAIS,QUE PODEM SE
  DESPRENDER E GERAR EMBOLOS PARA
  QUALQUER PARTE DO SISTEMA ARTERIAL
EPIDEMIOLOGIA
• ARRITMIA MAIS FREQUENTE NAS CARDIOPATIAS
• É MAIS FREQUENTE NOS IDOSOS
• 6 A 8% DOS IDOSOS COM F.A. NÃO TÊM CARDIOPATIA
• PODE APARECER EM PACIENTES SEM CARDIOPATIA
  ESTRUTURAL
• PODE SER MANIFESTAÇÃO DA DESCOMPENSAÇÃO
  DE CARDIOPATIAS
• ELEVADA MORBIDADE
• AUMENTA A MORTALIDADE NOS CARDIOPATAS,
  MESMO QUE RECEBAM TERAPIA ADEQUADA
• PODE SER CONSIDERADA COMO UMA VERDADEIRA
  EPIDEMIA
• GRAVE PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA
• MAIOR NÚMERO DE INTERNAÇÕES NOS ÚLTIMOS
  ANOS
• CADA VEZ MAIS ESTUDOS SÃO REALIZADOS PARA
  ENTENDER A FIBRILAÇÃO ATRIAL
• ESTUDOS SÃO DIFICULTADOS PELA ALTA
  INCIDÊNCIA DE PACIENTES PORTADORES DE F.A.
  ASSINTOMÁTICOS ( EM MÉDIA 30 %, DEPENDENDO
  DA FONTE DE DADOS )
• MAIOR INCIDÊNCIA :
  - NOS MAIS IDOSOS ( DOBRA A CHANCE DE
  APARECER A CADA 10 ANOS )
  - MAIS FREQUENTE NOS HOMENS ABAIXO DOS
  65 ANOS
  - MAIS FREQUENTE NAS MULHERES ACIMA DOS
  65 ANOS
  - PRESENÇA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
  - PACIENTES SOBREVIVENTES PÓS INFARTO
  DO MIOCÁRDIO
  - HAS GRAVE TRATADA , COM CHANCES DE
  PROVOCAR A MIOCARDIOPATIA
  - OBESIDADE ( IMC ACIMA DE 30 )
FATORES DE RISCO OU
      ETIOLÓGICOS
• ARRITMIA COMPLEXA E DIVERSA
TEM VÁRIOS FATORES PREDISPONENTES E
  DESENCADEANTES
  - IDADE AVANÇADA
  - CARDIOPATIA DESCOMPENSADA
  - DOENÇAS PULMONARES
  - ALTERAÇÕES HISTO-PATOLÓGICAS
    → FIBROSE ATRIAL
    → APOPTOSE DOS MIÓCITOS ATRIAIS
    → DILATAÇÃO ATRIAL
    → HIPERTROFIA MUSCULAR
- ALTERAÇÕES METABÓLICAS
- ALTERAÇÕES TÓXICAS
- ALTERAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS
- ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS
- ALTERAÇÕES GENÉTICAS
- ALTERAÇÕES ELÉTRICAS :
   → PERÍODO REFRATÁRIO ATRIAL CURTO
   → DISPERSÃO DA REFRATARIEDADE ATRIAL
   → DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DE CONDUÇÃO
DO ESTÍMULO ELÉTRICO
   → GATILHOS ( EXTRA-SÍSTOLES )
- INFLAMAÇÃO
CAUSAS ( SUBSTRATO )


• MECÂNICAS :
  - DILATAÇÃO ATRIAL DEVIDO AO REMODELAMENTO
  NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
  - FIBROSE DA PAREDE ATRIAL DECORRENTE DA
  SEQUELA DA FEBRE REUMÁTICA
• ELÉTRICAS :
  - SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL COM
  FIBRAS AUTONÔMICAS PARA-SIMPÁTICAS
  EXACERBADAS, MAIS FREQUENTES NA
  REGIÃO DAS VEIAS PULMONARES
• IDIOPÁTICAS :
  - SEM CAUSA CONHECIDA
DESENCADEANTE
        ( GATILHO )
• DISTÚRBIO ELETROLÍTICO
  - HIPOCALEMIA
  - HIPOMAGNESEMIA
• INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
  - MECANISMOS NEURO-HUMORAIS EXACERBADOS
• ISQUEMIA MIOCÁRDICA
• PERICARDITES
• DISFUNÇÃO TIROIDEANA
• ESTRESSE FÍSICO
• ESTRESSE EMOCIONAL
FISIOPATOLOGIA

• ARRITMIA COM CAUSA MULTIFATORIAL
  GERALMENTE, TORNANDO SUA FISIOPATOLOGIA
  COMPLEXA
• CADA CASO DEVE SER AVALIADO INDIVIDUALMENTE
• 2 EXEMPLOS BÁSICOS :
  - DOENÇA DO NÓ SINUSAL
  - DOENÇA NAS CÉLULAS ATRIAIS
• DOENÇA DO NÓ SINUSAL
  - N.S. PERDE A CAPACIDADE DE COMANDAR O
  MARCA-PASSO DO CORAÇÃO( AUTOMATICIDADE )
  - OCORRE BRADICARDIA SINUSAL , COM DISPERSÃO
  DO PERÍODO REFRATÁRIO DAS CÉLULAS ATRIAIS,
  QUE GERAM A CORRENTE ELÉTRICA ANORMAL DA
  FIBRILAÇÃO ATRIAL
• DOENÇAS QUE ATINGEM AS CÉLULAS ATRIAIS,
  COM MANUTENÇÃO DA FUNÇÃO DO N. SINUSAL
  - ESTAS CÉLULAS SOFREM MUDANÇAS
  ESTRUTURAIS E ELÉTRICAS , GERANDO
  CORRENTE ELÉTRICA ANORMAL
  - INIBIÇÃO DA ATIVIDADE DO NÓ SINUSAL
  - APARECIMENTO DA FIBRILAÇÃO ATRIAL
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• ASSINTOMÁTICO
• SINTOMAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
  - DISPNÉIA
  - EDEMA
  - SINAIS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO
• DOR PRÉ-CORDIAL
• PALPITAÇÕES ARRÍTMICAS
• TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL
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• SONOLÊNCIA
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• SINTOMAS E SINAIS DE EMBOLIA ARTERIAL
  - SISTEMA NERVOSO CENTRAL
  - MEMBROS
  - INTESTINOS
  - RINS
  - CORONÁRIAS
EXAME FÍSICO
•   HIPOTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
•   PRESSÃO DE PERFUSÃO REDUZIDA
•   PRESSÃO ARTERIAL “ PINÇADA “
•   FREQUÊNCIA CARDÍACA VARIÁVEL
•   PALIDEZ E SUDORESE FRIA
•   PERFUSÃO PERIFÉRICA LENTA
•   ESTASE JUGULAR A 45 °
•   PULSO VENOSO SALIENTE ( SEM ONDAS A )
•   PRESENÇA DE B3 , NA AUSCULTA
•   BULHAS ARRÍTMICAS
•   PULSOS IRREGULARES ( AMPLITUDE E
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EXAMES COMPLENTARES
• ECG :
  - AUSÊNCIA DE ONDAS P
  - PRESENÇA DE ONDAS “ f “ ( NEM SEMPRE
  PRESENTES )
  - INTERVALOR R-R IRREGULARES
• ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO:
  - AVALIAÇÃO DAS DIMENSÕES DO ÁTRIO
  ESQUERDO
  - AVALIA PRESENÇA DE TROMBOS NO ATRIO
  ESQUERDO
  - AVALIA FUNÇÃO MIOCÁRDICA
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• HOLTER ( ECG DE 24 HORAS )
• BIOQUÍMICA:
  - DOSAGEM DE ELETRÓLITOS ( POTÁSSIO E
  MAGNÉSIO )
  - HEMOGRAMA COM PLAQUETAS
  - FUNÇÃO TIROIDEANA ( TSH E T4 LIVRE )
  - PROVAS DE COAGULAÇÃO ( TP/AP )
  - PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA ( PCR )
  - MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA
  - PROVAS DE FUNÇÃO RENAL
CLASSIFICAÇÕES
• ANTIGA:
  - F.A. AGUDA ( < 1 ANO DE DURAÇÃO )
    → COM INSTALAÇÃO < 48 HORAS
    → COM INSTALAÇÃO > 48 HORAS
  - F.A. PAROXÍSTICA ( ATÉ 1 SEMANA DE DURAÇÃO,
  COM REVERSÃO ESPONTÂNEA )
  - F.A. CRÔNICA ( ACIMA DE 1 ANO DE DURAÇÃO OU
  QUE NÃO FOI TENTADA OU NÃO FOI POSSÍVEL SUA
  REVERSÃO)
  - F.A. RECORRENTE ( FOI REVERTIDA COM TTO )
  - F.A. ÚNICA OU 1º EPISÓDIO
• MAIS RECENTE :
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  - F.A. PERSISTENTE ( SEM PRAZO LIMITE DE
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  REVERSÃO )
  - F.A. PERMANENTE ( QUE SE OPTOU POR NÃO
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TRATAMENTO
• CONSERVADOR :
  - F.A. CRÔNICA
  - F.A. RECORRENTE ( ALGUMAS VEZES )
  - OPÇÃO DO MÉDICO DIANTE DA IDADE E
  COMORBIDADES
  - UTILIZAM-SE :
    → MEDIDAS PARA REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA
  CARDÍACA ( BB, BCA,DIGITÁLICOS, AMIODARONA)
    → TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE
    → ANTICOAGULAÇÃO ORAL CONTÍNUA E
  SEMPRE SOB CONTROLE DAS DOSES
• TENTAR A REVERSÃO PARA O R. SINUSAL
  - TEORICAMENTE, TODOS DEVEM TER PELO
  MENOS UMA CHANCE DE MANTER O R. SINUSAL
  - SEMPRE SEGUIR OS PROTOCOLOS , PARA
  EVITAR RISCO DE EMBOLIAS DURANTE OS
  PROCEDIMENTOS
  - ANTICOAGUAÇÃO PRÉVIA
    → HEPARINA (IV) OU HPM (SC)
    → WARFARINA ( ORAL )
  - DETERMINAR O TEMPO DE INSTALAÇÃO DA
  ARRITMIA
    → HISTÓRIA CLÍNICA
    → ECG PRÉVIO AO DIAGNÓSTICO
    → PROCURAR POSSÍVEIS CAUSAS ( GATILHOS)
  QUE POSSAM RECEBER TRATAMENTO
• ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO
  - VISUALIZAR TROMBOS ATRIAS
  - CAUSA DA FIBRILAÇÃO ATRIAL
  - DIMENSÕES DO ÁTRIO ESQUERDO
  - FUNÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO
• SE NÃO TIVER POSSIBILIDADE DE REALIZAR O
  ECO TE, FAZER TRATAMENTO COMO SE
  PACIENTE ESTIVESSSE EM F.A. HÁ MAIS DE 48
  HORAS OU COM TROMBOS NO ÁTRIO ESQUERDO
• REVERSÃO SEMPRE QUE POSSÍVEL, NO MOMENTO
  ADEQUADO
  - INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
     → HEPARINA 10.000 U ( IV )
     → CARDIOVERSÃO ELÉTRICA APÓS SEDAÇÃO
  - ESTABILIDADE HEMODINÂMICA
     → AFASTAR TROMBOS NO A.E.
     → ANTICOAGULAÇÃO ADEQUADA
     → REVERSÃO QUÍMICA
     → CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA E
  COMEÇAR COM 200 J E CHEGAR ATÉ 360 J
• APÓS REVERSÃO
  - SE REVERTER
    → ANTICOAGULAÇÃO POR 3 A 4 SEMANAS
    → MANTER DROGA ANTIARRÍTMICA ADEQUADA
  - SE NÃO REVERTER : TRATAMENTO CONSERVADOR
• Colocar os slides de 3C a 6C
FLUTTER ATRIAL
• ARRITMIA SEMELHANTE A FIBRILAÇÃO ATRIAL ,
  TANTO NA SSUA GÊNESE, MANIFESTAÇÕES ,
  DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
• DIFERENÇAS
  - FLUTTER TEM ONDAS “ F “ , QUE SÃO MAIS
  EVIDENTES E MAIS ORGANIZADAS QUE AS
  ONDAS “ f “ DA FIBRILAÇÃO ATRIAL
  - FREQUÊNCIA ATRIAL EM TORNO DE 300 SPM E
  NOS VENTRÍCULOS , DEPENDE DO NAV , MAS
  GERALMENTE EM TORNO DE 150 SPM ( BAV 2:1)
- ECG , ALÉM DAS ONDAS “ F “ , TEM DISCRETA
IRREGULARIDADE DO R-R, QUE MUITAS VEZES
NOS ENGANAM
- FLUTTER ATRIAL GERALMENTE É MENOS
TROMBOGÊNICO QUE A FIBRILAÇÃO , PORÉM
DEVEMOS SEMPRE SEGUIR OS MESMOS
PROTOCOLOS DA F.A.
- REVERSÃO QUÍMICA É POUCO EFICIENTE ( 15%
DOS CASOS REVERTEM )
- CARDIOVERSÃO ELÉTRICA ESTÁ INDICADA ,
COM CARGA ELÉTRICA MENOR ( 50 A 100 J )
• Colocar os slides 1 e 2C
DICAS FINAIS
• EXAMINAR SEMPRE OS PACIENTES, MESMO
  QUE SEJAM ASSINTOMÁTICOS
• ECG BEM FEITO PARA DIAGNÓSTICO
• AVALIAR TEMPO DE INSTALAÇÃO
• AVALIAR ESTABILIDADE HEMODINÂMICA
• SEMPRE TENTAR REVERTER , PELO MENOS 1X
• < 48 HS DE INSTALAÇÃO : REVERSÃO IMEDIATA
• > 48 HS DE INSTALAÇÃO : ANTICOAGULAÇÃO
  ADEQUADA ANTES DA REVERSÃO
• SE REVERTER , ANTICOAGULAR POR PELO
  MENOS 30 DIAS
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Fibrilação Atrial

  • 1. FIBRILAÇÃO ATRIAL CARDIOLOGIA 3º ANO
  • 2. DEFINIÇÃO • RÍTMO CARDÍACO CAÓTICO, GERADO NOS ÁTRIOS, DEVIDO A FORMAÇÃO DE CORRENTE ELÉTRICA ANORMAL , GERADA POR VÁRIOS “ FOCOS ECTÓPICOS “ ATRIAIS , QUE CIRCULAM NUMA VELOCIDADE ALTÍSSIMA ( 450 A 600 VEZES POR MINUTO ) DENTRO DOS ÁTRIOS , QUE AO INVÉS DE SE CONTRAIREM E RELAXAREM DE ACORDO COM O CICLO CARDÍACO, FIBRILAM .
  • 3. CONSIDERAÇÕES • ECG NÃO APRESENTA MAIS AS ONDAS P, REPRESENTATIVAS DA DESPOLARIZAÇAO DOS ÁTRIOS, QUE GERALMENTE SÃO SUBSTITUÍDAS PELAS ONDAS “ f “, E OS COMPLEXOS QRS TÊM RÍTMO IRREGULAR ( DEVIDO A PASSSAGEM DESTES ESTÍMULOS PELO NAV, QUE OS SELECIONAM DE ACORDO COM O SEU PERÍODO REFRATÁRIO ). • ASSIM OCORRE REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA VENTRICULAR , EM RELAÇÃO A FREQUÊNCIA ATRIAL ( SITUAÇÃO BENÉFICA )
  • 4. • COM A F.A. INSTALADA, OCORRE A PERDA DA CONTRAÇÃO ATRIAL E CONSEQUENTE REDUÇÃO DO ENCHIMENTO VENTRICULAR, DURANTE A DIÁSTOLE , GERANDO A REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO E REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ( COM OU SEM SINTOMAS ) • ALÉM DISSO, A AUSÊNCIA DE CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO ATRIAIS , OCORRE DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DO SANGUE DENTRO DOS ÁTRIOS, CUJAS PAREDES TÊM SUPERFÍCIE IRREGULAR, FAVORECENDO A FORMAÇÃO DE TROMBOS INTRA-MURAIS,QUE PODEM SE DESPRENDER E GERAR EMBOLOS PARA QUALQUER PARTE DO SISTEMA ARTERIAL
  • 5. EPIDEMIOLOGIA • ARRITMIA MAIS FREQUENTE NAS CARDIOPATIAS • É MAIS FREQUENTE NOS IDOSOS • 6 A 8% DOS IDOSOS COM F.A. NÃO TÊM CARDIOPATIA • PODE APARECER EM PACIENTES SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL • PODE SER MANIFESTAÇÃO DA DESCOMPENSAÇÃO DE CARDIOPATIAS • ELEVADA MORBIDADE • AUMENTA A MORTALIDADE NOS CARDIOPATAS, MESMO QUE RECEBAM TERAPIA ADEQUADA
  • 6. • PODE SER CONSIDERADA COMO UMA VERDADEIRA EPIDEMIA • GRAVE PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA • MAIOR NÚMERO DE INTERNAÇÕES NOS ÚLTIMOS ANOS • CADA VEZ MAIS ESTUDOS SÃO REALIZADOS PARA ENTENDER A FIBRILAÇÃO ATRIAL • ESTUDOS SÃO DIFICULTADOS PELA ALTA INCIDÊNCIA DE PACIENTES PORTADORES DE F.A. ASSINTOMÁTICOS ( EM MÉDIA 30 %, DEPENDENDO DA FONTE DE DADOS )
  • 7. • MAIOR INCIDÊNCIA : - NOS MAIS IDOSOS ( DOBRA A CHANCE DE APARECER A CADA 10 ANOS ) - MAIS FREQUENTE NOS HOMENS ABAIXO DOS 65 ANOS - MAIS FREQUENTE NAS MULHERES ACIMA DOS 65 ANOS - PRESENÇA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - PACIENTES SOBREVIVENTES PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO - HAS GRAVE TRATADA , COM CHANCES DE PROVOCAR A MIOCARDIOPATIA - OBESIDADE ( IMC ACIMA DE 30 )
  • 8. FATORES DE RISCO OU ETIOLÓGICOS • ARRITMIA COMPLEXA E DIVERSA TEM VÁRIOS FATORES PREDISPONENTES E DESENCADEANTES - IDADE AVANÇADA - CARDIOPATIA DESCOMPENSADA - DOENÇAS PULMONARES - ALTERAÇÕES HISTO-PATOLÓGICAS → FIBROSE ATRIAL → APOPTOSE DOS MIÓCITOS ATRIAIS → DILATAÇÃO ATRIAL → HIPERTROFIA MUSCULAR
  • 9. - ALTERAÇÕES METABÓLICAS - ALTERAÇÕES TÓXICAS - ALTERAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS - ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS - ALTERAÇÕES GENÉTICAS - ALTERAÇÕES ELÉTRICAS : → PERÍODO REFRATÁRIO ATRIAL CURTO → DISPERSÃO DA REFRATARIEDADE ATRIAL → DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO ESTÍMULO ELÉTRICO → GATILHOS ( EXTRA-SÍSTOLES ) - INFLAMAÇÃO
  • 10. CAUSAS ( SUBSTRATO ) • MECÂNICAS : - DILATAÇÃO ATRIAL DEVIDO AO REMODELAMENTO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - FIBROSE DA PAREDE ATRIAL DECORRENTE DA SEQUELA DA FEBRE REUMÁTICA
  • 11. • ELÉTRICAS : - SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL COM FIBRAS AUTONÔMICAS PARA-SIMPÁTICAS EXACERBADAS, MAIS FREQUENTES NA REGIÃO DAS VEIAS PULMONARES
  • 12. • IDIOPÁTICAS : - SEM CAUSA CONHECIDA
  • 13. DESENCADEANTE ( GATILHO ) • DISTÚRBIO ELETROLÍTICO - HIPOCALEMIA - HIPOMAGNESEMIA • INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA - MECANISMOS NEURO-HUMORAIS EXACERBADOS • ISQUEMIA MIOCÁRDICA • PERICARDITES • DISFUNÇÃO TIROIDEANA • ESTRESSE FÍSICO • ESTRESSE EMOCIONAL
  • 14. FISIOPATOLOGIA • ARRITMIA COM CAUSA MULTIFATORIAL GERALMENTE, TORNANDO SUA FISIOPATOLOGIA COMPLEXA • CADA CASO DEVE SER AVALIADO INDIVIDUALMENTE • 2 EXEMPLOS BÁSICOS : - DOENÇA DO NÓ SINUSAL - DOENÇA NAS CÉLULAS ATRIAIS
  • 15. • DOENÇA DO NÓ SINUSAL - N.S. PERDE A CAPACIDADE DE COMANDAR O MARCA-PASSO DO CORAÇÃO( AUTOMATICIDADE ) - OCORRE BRADICARDIA SINUSAL , COM DISPERSÃO DO PERÍODO REFRATÁRIO DAS CÉLULAS ATRIAIS, QUE GERAM A CORRENTE ELÉTRICA ANORMAL DA FIBRILAÇÃO ATRIAL
  • 16. • DOENÇAS QUE ATINGEM AS CÉLULAS ATRIAIS, COM MANUTENÇÃO DA FUNÇÃO DO N. SINUSAL - ESTAS CÉLULAS SOFREM MUDANÇAS ESTRUTURAIS E ELÉTRICAS , GERANDO CORRENTE ELÉTRICA ANORMAL - INIBIÇÃO DA ATIVIDADE DO NÓ SINUSAL - APARECIMENTO DA FIBRILAÇÃO ATRIAL
  • 17. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • ASSINTOMÁTICO • SINTOMAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - DISPNÉIA - EDEMA - SINAIS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO • DOR PRÉ-CORDIAL • PALPITAÇÕES ARRÍTMICAS • TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL • PRÉ-SÍNCOPE OU SÍNCOPE
  • 18. • SONOLÊNCIA • CONFUSÃO MENTAL ( IDOSOS ) • SINTOMAS E SINAIS DE EMBOLIA ARTERIAL - SISTEMA NERVOSO CENTRAL - MEMBROS - INTESTINOS - RINS - CORONÁRIAS
  • 19. EXAME FÍSICO • HIPOTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA • PRESSÃO DE PERFUSÃO REDUZIDA • PRESSÃO ARTERIAL “ PINÇADA “ • FREQUÊNCIA CARDÍACA VARIÁVEL • PALIDEZ E SUDORESE FRIA • PERFUSÃO PERIFÉRICA LENTA • ESTASE JUGULAR A 45 ° • PULSO VENOSO SALIENTE ( SEM ONDAS A ) • PRESENÇA DE B3 , NA AUSCULTA • BULHAS ARRÍTMICAS • PULSOS IRREGULARES ( AMPLITUDE E FREQUÊNCIA )
  • 20. EXAMES COMPLENTARES • ECG : - AUSÊNCIA DE ONDAS P - PRESENÇA DE ONDAS “ f “ ( NEM SEMPRE PRESENTES ) - INTERVALOR R-R IRREGULARES • ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO: - AVALIAÇÃO DAS DIMENSÕES DO ÁTRIO ESQUERDO - AVALIA PRESENÇA DE TROMBOS NO ATRIO ESQUERDO - AVALIA FUNÇÃO MIOCÁRDICA - OUTRAS ALTERAÇÕES • HOLTER ( ECG DE 24 HORAS )
  • 21. • BIOQUÍMICA: - DOSAGEM DE ELETRÓLITOS ( POTÁSSIO E MAGNÉSIO ) - HEMOGRAMA COM PLAQUETAS - FUNÇÃO TIROIDEANA ( TSH E T4 LIVRE ) - PROVAS DE COAGULAÇÃO ( TP/AP ) - PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA ( PCR ) - MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA - PROVAS DE FUNÇÃO RENAL
  • 22. CLASSIFICAÇÕES • ANTIGA: - F.A. AGUDA ( < 1 ANO DE DURAÇÃO ) → COM INSTALAÇÃO < 48 HORAS → COM INSTALAÇÃO > 48 HORAS - F.A. PAROXÍSTICA ( ATÉ 1 SEMANA DE DURAÇÃO, COM REVERSÃO ESPONTÂNEA ) - F.A. CRÔNICA ( ACIMA DE 1 ANO DE DURAÇÃO OU QUE NÃO FOI TENTADA OU NÃO FOI POSSÍVEL SUA REVERSÃO) - F.A. RECORRENTE ( FOI REVERTIDA COM TTO ) - F.A. ÚNICA OU 1º EPISÓDIO
  • 23. • MAIS RECENTE : - F.A. 1º EPISÓDIO - F.A. PAROXÍSTICA - F.A. PERSISTENTE ( SEM PRAZO LIMITE DE DURAÇÃO E QUE AINDA NÃO FOI TENTADA REVERSÃO ) - F.A. PERMANENTE ( QUE SE OPTOU POR NÃO REVERTER OU QUE NÃO RESPONDEU AO TTO)
  • 24. TRATAMENTO • CONSERVADOR : - F.A. CRÔNICA - F.A. RECORRENTE ( ALGUMAS VEZES ) - OPÇÃO DO MÉDICO DIANTE DA IDADE E COMORBIDADES - UTILIZAM-SE : → MEDIDAS PARA REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA ( BB, BCA,DIGITÁLICOS, AMIODARONA) → TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE → ANTICOAGULAÇÃO ORAL CONTÍNUA E SEMPRE SOB CONTROLE DAS DOSES
  • 25. • TENTAR A REVERSÃO PARA O R. SINUSAL - TEORICAMENTE, TODOS DEVEM TER PELO MENOS UMA CHANCE DE MANTER O R. SINUSAL - SEMPRE SEGUIR OS PROTOCOLOS , PARA EVITAR RISCO DE EMBOLIAS DURANTE OS PROCEDIMENTOS - ANTICOAGUAÇÃO PRÉVIA → HEPARINA (IV) OU HPM (SC) → WARFARINA ( ORAL ) - DETERMINAR O TEMPO DE INSTALAÇÃO DA ARRITMIA → HISTÓRIA CLÍNICA → ECG PRÉVIO AO DIAGNÓSTICO → PROCURAR POSSÍVEIS CAUSAS ( GATILHOS) QUE POSSAM RECEBER TRATAMENTO
  • 26. • ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO - VISUALIZAR TROMBOS ATRIAS - CAUSA DA FIBRILAÇÃO ATRIAL - DIMENSÕES DO ÁTRIO ESQUERDO - FUNÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO • SE NÃO TIVER POSSIBILIDADE DE REALIZAR O ECO TE, FAZER TRATAMENTO COMO SE PACIENTE ESTIVESSSE EM F.A. HÁ MAIS DE 48 HORAS OU COM TROMBOS NO ÁTRIO ESQUERDO
  • 27. • REVERSÃO SEMPRE QUE POSSÍVEL, NO MOMENTO ADEQUADO - INSTABILIDADE HEMODINÂMICA → HEPARINA 10.000 U ( IV ) → CARDIOVERSÃO ELÉTRICA APÓS SEDAÇÃO - ESTABILIDADE HEMODINÂMICA → AFASTAR TROMBOS NO A.E. → ANTICOAGULAÇÃO ADEQUADA → REVERSÃO QUÍMICA → CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA E COMEÇAR COM 200 J E CHEGAR ATÉ 360 J • APÓS REVERSÃO - SE REVERTER → ANTICOAGULAÇÃO POR 3 A 4 SEMANAS → MANTER DROGA ANTIARRÍTMICA ADEQUADA - SE NÃO REVERTER : TRATAMENTO CONSERVADOR
  • 28. • Colocar os slides de 3C a 6C
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32. FLUTTER ATRIAL • ARRITMIA SEMELHANTE A FIBRILAÇÃO ATRIAL , TANTO NA SSUA GÊNESE, MANIFESTAÇÕES , DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • DIFERENÇAS - FLUTTER TEM ONDAS “ F “ , QUE SÃO MAIS EVIDENTES E MAIS ORGANIZADAS QUE AS ONDAS “ f “ DA FIBRILAÇÃO ATRIAL - FREQUÊNCIA ATRIAL EM TORNO DE 300 SPM E NOS VENTRÍCULOS , DEPENDE DO NAV , MAS GERALMENTE EM TORNO DE 150 SPM ( BAV 2:1)
  • 33. - ECG , ALÉM DAS ONDAS “ F “ , TEM DISCRETA IRREGULARIDADE DO R-R, QUE MUITAS VEZES NOS ENGANAM - FLUTTER ATRIAL GERALMENTE É MENOS TROMBOGÊNICO QUE A FIBRILAÇÃO , PORÉM DEVEMOS SEMPRE SEGUIR OS MESMOS PROTOCOLOS DA F.A. - REVERSÃO QUÍMICA É POUCO EFICIENTE ( 15% DOS CASOS REVERTEM ) - CARDIOVERSÃO ELÉTRICA ESTÁ INDICADA , COM CARGA ELÉTRICA MENOR ( 50 A 100 J )
  • 34. • Colocar os slides 1 e 2C
  • 35.
  • 36. DICAS FINAIS • EXAMINAR SEMPRE OS PACIENTES, MESMO QUE SEJAM ASSINTOMÁTICOS • ECG BEM FEITO PARA DIAGNÓSTICO • AVALIAR TEMPO DE INSTALAÇÃO • AVALIAR ESTABILIDADE HEMODINÂMICA • SEMPRE TENTAR REVERTER , PELO MENOS 1X • < 48 HS DE INSTALAÇÃO : REVERSÃO IMEDIATA • > 48 HS DE INSTALAÇÃO : ANTICOAGULAÇÃO ADEQUADA ANTES DA REVERSÃO • SE REVERTER , ANTICOAGULAR POR PELO MENOS 30 DIAS • SE FICAR CRÔNICA , TENTAR ANTICOAGULAR SEMPRE QUE POSSÍVEL OU DAR AAS