O documento descreve a insuficiência cardíaca (IC), definindo-a como a incapacidade do coração em manter o débito cardíaco adequado à perfusão tecidual. Apresenta suas principais causas, sintomas, fisiopatologia complexa e multifatorial, exames complementares para diagnóstico e classificação funcional.

1. INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
( I.C.)

2. DEFINIÇÃO :
 É A INCAPACIDADE DO CORAÇÃO EM MANTER O DÉBITO
CARDÍACO ADEQUADO Á PERFUSÃO TECIDUAL, OU FAZÊ-LO
AS CUSTAS DE UM AUMENTO DA PRESSÃO
INTRAVENTRICULAR.
 ENVOLVE A DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA
 ALTA INCIDÊNCIA DE ARRITMIAS VENTRICULARES
 DIMINUIÇÃO DA CAPACIDADE AO EXERCÍCIO
 DIMINUIÇÃO DA EXPECTATIVA DE VIDA

3. EPIDEMIOLOGIA :
 SITUAÇÃO TERMINAL DA MAIORIA DAS CARDIOPATIAS
 GRAVE PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA
 MAIS DE 4 MILHÕES DE PESSSOAS ACOMETIDAS NO MUNDO
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA :
 MAIS FREQUENTE EM IDOSOS ( NÃO DEPENDE DO SEXO )
 2.5% DA POPULAÇÃO ACIMA DOS 45 ANOS TEM I.C.C.
 SOBREVIDA , EM 5 ANOS, DE 25 A 38%, DEPENDENDO DA
GRAVIDADE ( CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL )

4. ETIOLOGIA ( CAUSAS MAIS FREQUENTES):
 DOENÇA DE CHAGAS
 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
 DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA
 VALVOPATIAS
 DIABETES MELITTUS
 MIOCARDIOSCLEROSE
 CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
 MIOCARDITES VIRAIS
 COR PULMONALE CRÔNICO
 PERICARDIOPATIAS
 ENDOCARDIOPATIAS
 DOENÇAS CONGÊNITAS
 DOENÇAS DE DEPÓSITO
 MIOCARDIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA
 MIOCARDIOPATIA ALCOÓLICA
 MIOCARDIOPATIA SECUNDÁRIA A SIDA
 SÍNDROMES DE ALTO DÉBITO

5. FISIOPATOLOGIA : ( COMPLEXA E MULTIFATORIAL )
- DÉBITO CARDÍACO = VOLUME SISTÓLICO X FREQ. CARDÍACA
- NA I.C.C. OCORRE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO, POR
DIMINUIÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO, QUE LEVA A :
 DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE
 ALTERAÇÃO DA PRÉ-CARGA
 ALTERAÇÃO DA PÓS CARGA
 ALTERAÇÃO DO ENCHIMENTO VENTRICULAR

6. - MECANISMOS CCOMPENSATÓRIOS :
► HIPERTROFIA E DILATAÇÃO DO MIOCÁRDIO
► SISTEMAS NEURO-ENDÓCRINOS
. VASOCONSTRITORES E RETENTORES DE SÓDIO E ÁGUA
. VASODILATADORES E NATRIURÉTICOS
► ALTERAÇÃO DA EXPRESSÃO DOS GENES
► REMODELAMENTO DO MIOCÁRDIO
. PERDA DOS MIÓCITOS CARDÍACOS
. ATIVAÇÃO DE METALOPROTEÍNAS
. DESESTABILIZAÇÃO DA MATRIZ EXTRA-CELULAR
. DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA

7. DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO
↓
DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO TISSULAR
↓
ATIVAÇÃO DE COMPLEXOS SISTEMAS NEURO-ENDÓCRINOS
( PREDOMINÂNCIA DOS VASOCONSTRITORES )
↓
ALTERAÇÃO COMPLEXA DO APARELHO CÁRDIO-VASCULAR
↓ ↓ ↓
AUMENTO AUMENTO D.C. MELHORA
VOLEMIA HOMEOSTASE
CIRCULATÓRIA
I--------------------------------------------------------------------------------------------- I
↓
INICIALMENTE BENÉFICOS
↓
POSTERIORMENTE DELETÉRIOS
↓
AGRAVAM O ESTADO HEMODINÂMICO
↓
PIORA DO PROGNÓSTICO

8. LESÃO MIOCÁRDICA
↓
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
↓
CONTROLE TEMPORÁRIO DA I.C.C.
↓
PIORA PROGRESSIVA DA FALÊNCIA MIOCÁRDICA
↓
ALTERAÇÃO NA EXPRESSÃO DOS GENES
↓
PERDA DE MIÓCITOS CARDÍACOS
↓
ATIVAÇÃO DAS METALOPROTEÍNAS
↓
DESESTABILIZAÇÃO DA MATRIZ EXTRA-CELULAR
↓
REMODELAMENTO VENTRICULAR
↓
DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA

9. SISTEMA NEURO-ENDÓCRINO
 EFEITOS VASOCONSTRITORES E RETENTORES DE SÓDIO E
ÁGUA
- SITEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO
- SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
- SISTEMA ARGININA-VASOPRESSINA
- ENDOTELINAS
- CITOCINAS , INTERLEUCINAS, LINFOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
 EFEITOS VASODILATADORES E NATRIURÉTICOS
- FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL
- FATOR NATRIURÉTICO VENTRICULAR
- PROSTAGLANDINAS ( PGI 2 )
- SISTEMA BRADICININA
- DOPAMINA
- ÓXIDO NÍTRICO

10. MECANISMOS VASOCONSTRITORES PROMOVEM :
 AUMENTO DAS CATECOLAMINAS ( NOR-A )
 PIORA DISFUNÇÃO VENTRICULAR
 AUMENTA EFEITOS COLATERAIS RENAIS, CARDÍACOS E
VASCULARES )
 AUMENTA CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA
 AUMENTA A FREQUÊNCIA CARDÍACA
 VASOCONSTRIÇÃO EXCESSIVA ARTERIOLAR E VENOSA
 AUMENTO DO TRABALHO CARDÍACO
 AUMENTO DO CONSUMO DE OXIGÊNIO
 DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL
 AUMENTO DO POTENCIAL ARRITMOGÊNICO
 DIMINUIÇÃO DA SENSIBILIDADE E DENSIDADE DOS RECEPTORES
BETA-ADRENÉRGICOS
 AUMENTO ACENTUADO DA PÓS CARGA
 AUMENTA HIPERTROFIA VENTRICULAR E POSTERIOR DILATAÇÃO
 DESENCADEIA APOPTOSE DOS MIÓCITOS
 DESENCADEIA E PIORA A FIBROSE INTERSTICIAL MIOCÁRDICA
 HIPONATREMIA DILUCIONAL
 PROMOVE REORIENTAÇÃO DO CÓDIGO GENÉTICO
 PROMOVE MUDANÇA DO METABOLISMO PROTEICO
 INTERFERE NO METABOLISMO DO CÁLCIO, QUE ATRAPALHA A
CONTRAÇÃO , MESMO COM MÚSCULO HIPERTROFIADO

11.  PROMOVEM INFLAMAÇÃO NOS MIÓCITOS
 PROMOVEM ARRITMIAS
 INIBEM A VASODILATAÇÃO ( BLOQUEIA O ÓXIDO NÍTRICO )
 DIMINUIÇÃO DA AÇÃO ANTI-OXIDANTE NATURAL
 PIORA DO ESTRESSE OXIDATIVO NA I.C.C., QUE ESTIMULA O
REMODELAMENTO VENTRICULAR , COM SEVERA DISFUNÇÃO
ENDOTELIAL
 PROMOVEM A MAIORIA DOS SINAIS E SINTOMAS DA I.C.C.
 PIORAM O PROGNÓSTICO DO PACIENTE

12. MECANISMOS VASODILATADORES
 COMBATEM A VASOCONSTRIÇÃO ARTERIOLAR E VENOSA
 TÊM EFEITO DIURÉTICO
 DIMINUEM OS NÍVEIS DE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
 INIBEM A FIBROSE INTERSTICIAL
 INIBEM A HIPERTROFIA DOS MIÓCITOS
 TÊM EFEITO ANTI-TROMBÓTICO
 TÊM EFEITO INIBIDOR DO CRESCIMENTO CELULAR
 DIMINUEM O REMODELAMENTO VENTRICULAR
 MELHORAM O PROGNÓSTICO DO PACIENTE
* IMPORTANTE : OS MECANISMOS VASOCONSTRITORES
PREVALECEM SOBRE OS VASODILATADORES , A MÉDIO PRAZO,
COM APARECIMENTO OU PIORA DOS SINTOMAS E SINAIS DA
I.C.C.

13. SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
 É O MECANISMO MAIS IMPORTANTE NA FISIOPATOLOGIA DA
I.C.C.
 ATIVAÇÃO :
- DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO DE PERFUSÃO RENAL
- DIMINUIÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO AO NÍVEL DA
MÁCULA DENSA
- OUTRAS VIAS AINDA NÃO DEFINIDAS

14. ANGIOTENSINOGÊNIO
↓( renina )
ANGIOTENSINA I
↓ ( e.c.a. )
ANGIOTENSINA II → ARGININA –
VASOPRESSINA
↓ ↓
_________________________________
↓ ↓ ↓
VASOCONST. ATIVAÇÃO ALDOSTERONA VASOCONST.
ARTERIOLAR SIMPÁTICA
↓ ↓ ↓ ↓
AUMENTA RETENÇÃO DE
R.V.P. SÓDIO E ÁGUA
↓ ↓
_________________________________________________
↓
AUMENTA PRESSÃO ARTERIAL
AUMENTA O VOLUME PLASMÁTICO
AUMENTA A PRÉ-CARGA
AUMENTA A PÓS-CARGA

15. QUADRO CLÍNICO
 DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO
• FADIGA
• CANSAÇO
• ASTENIA
• SINTOMAS NEURO-PSÍQUICOS
• OLIGÚRIA
• NICTÚRIA OU NOCTÚRIA
• EDEMA DE MMII
• CIANOSE PERIFÉRICA
• PALIDEZ CUTÂNEA
• EXTREMIDADES FRIAS
 AUMENTO DA PRESSÃO VENO-CAPILAR PULMONAR
• DISPNÉIA DE ESFORÇOS
• ORTOPNÉIA / D.P.N.
• TOSSE E CHIADO
• ESCARRO HEMOPTOICO OU HEMOPTISE
• ESTERTORES CREPITANTES PULMONARES
• DERRAME PLEURAL BILATERAL OU PREDOMINANTE A DIREITA
• CIANOSE CENTRAL

16. AUMENTO DA PRESSÃO VENOSA CENTAL
 ESTASE JUGULAR A 45 GRAUS
 PULSO VENOSO EXUBERANTE
 EMPACHAMENTO PÓS-PRANDIAL ( CONGESTÃO DO T.G.I. )
 HEPATOMEGALIA DOLOROSA OU NÃO
 ASCITE
 EDEMA DE MMII OU ANASARCA
 CIANOSE PERIFÉRICA
PROPEDÊUTICA DO APARELHO CÁRDIO-VASCULAR
 IMPULSÕES SISTÓLICAS NO PRÉ-CÓRDIO
 ÍCTUS CORDIS DESVIADO PARA ESQUERDA E PARA BAIXO,
IMPULSIVO E AS VEZES CUPULIFORME OU GLOBOSO
 3ª BULHA , COM OU SEM GALOPE
 4ª BULHA
 TAQUICARDIAS
 ARRITMIAS CARDÍACAS
 SOPRO SISTÓLICO EM AM , REGURGITATIVO , POR DILATAÇÃO
DE VENTRÍCULO ESQUERDO
 SOPROS CARDÍACOS RELACIONADOS A VALVOPATIAS DE BASE

17. CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA I.C.C. ( N.Y.H.A )
CLASSE FUNCIONAL I : DISPNÉIA AOS GRANDES ESFORÇOS COM
CARDIOPATIA DE BASE
CLASSE FUNCIONAL II : DISPNÉIA AOS MÉDIOS ESFORÇOS OU
ESFORÇOS HABITUAIS
CLASSE FUNCIONAL III : DISPNÉIA AOS PEQUENOS ESFORÇOS
CLASSE FUNCIONAL IV : DISPNÉIA DE REPOUSO

18. NOMENCLATURA NA I.C.C.
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ANTERÓGRADA
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA RETRÓGRADA
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA CRÔNICA
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
 ESTADO CONGESTIVO
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA REFRATÁRIA
 CHOQUE CARDIOGÊNICO
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ALTO DÉBITO
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE BAIXO DÉBITO

19. DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO , PORÉM PODEMOS UTILIZAR EXAMES COMPLEMENTARES
 RAIO X DO TÓRAX EM 2 POSIÇÕES :
- AUMENTO DA ÁREA CARDÍACA
- SINAIS DE CONGESTÃO PULMONAR
 ELETROCARDIOGRAMA : ( DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO)
 ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL COM DOPPLER :
- ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS E ANATÔMICAS DO MIOCÁRDIO ,
VALVAS E PERICÁRDIO
- CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS DO MIOCÁRDIO
- INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA I.C.C.
 DOSAGEM SÉRICA DO PRÓ-B.N.P. ( FATOR NATRIURÉTICO
VENTRICULAR )
 DOSAGENS BIOQUÍMICAS
 HEMOGRAMA COMPLETO
 SOROLOGIAS
 DOSAGENS HORMONAIS
 EXAMES COM RADIO-ISÓTOPOS
 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
 ESTUDO HEMODINÂMICO INVASIVO

20. DIAGNÓSTICO DA I.C.C.
 DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
 FATORES DESENCADEANTES DA I.C.C.
• DIETA IRREGULAR EM SÓDIO E LÍQUIDOS
• MEDICAÇÃO IRREGULAR
• ANEMIA
• ARRITMIAS CARDÍACAS
• T.E.P.
• ISQUEMIA MIOCÁRDICA
• INSUFICIÊNCIA RENAL
• HIPOTIROIDISMO
• HIPERTIROIDISMO
• INFECÇÕES SISTÊMICAS ( PULMONARES )
• USO DE DROGAS DEPRESSORAS DO MIOCÁRDIO
• H.A.S. DESCONTROLADA
• EXERCÍCIOS FÍSICOS EXAGERADOS

21. TRATAMENTO :
 OBJETIVOS :
• DETERMINAR A ETIOLOGIA E REVERTER A CAUSA
• ELIMINAR OU CORRIGIR FATORES DESENCADEANTES OU
AGRAVANTES DA DESCOMPENSAÇÃO
 MEDIDAS GERAIS NÃO FARMACOLÓGICAS:
• DIETA POBRE EM SÓDIO ( 1 A 2 GRAMAS POR DIA )
• RESTRIÇÃO HÍDRICA DIÁRIA ( DEPENDE DA GRAVIDADE DA I.C.C.
E DO VOLUME DE DIURESE )
• REDUÇÃO DO ESTRESSE PSICO-EMOCIONAL
• REPOUSO ABSOLUTO NA FASE DE DESCOMPENSAÇÃO, COM
DECÚBITO DORSAL HORIZONTAL ELEVADO
• EXERCÍCIOS MODERADOS DEPOIS DA COMPENSAÇÃO DO
QUADRO

22.  MEDIDAS FARMACOLÓGICAS :
1) INIBIDORES DA E.C.A. ( CAPTOPRIL E ENALAPRIL )
* AUMENTA A SOBREVIDA DO PACIENTE
* MELHORA A QUALIDADE DE VIDA DO PACIENTE
* DROGA DE 1ª ESCOLHA NO TRATAMENTO DA ICC
* MECANISMO DE AÇÃO COMPLEXO, COM VÁRIOS EFEITOS:
• DIMINUI A ATIVIDADE SIMPÁTICA EXACERBADA
• DIMINUI A PRODUÇÃO DE VASOPRESSINA
• AUMENTA OS NÍVEIS DE BRADICININA
• AUMENTA AS PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS
• MELHORA A FUNÇÃO BARORREFLEXA REBAIXADA
• DIMINUI A SECREÇÃO DE ALDOSTERONA
• DIMINUI A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
• DIMINUI A PRESSÃO DE ENCHIMENTO VENTRICULAR
• DIMINUI A PRESSÃO NO ÁTRIO ESQUERDO
• DIMINUI A PRESSÃO NA ARTÉRIA PULMONAR
• DIMINUI A PRESSÃO CAPILAR PULMONAR
• AUMENTA O VOLUME SISTÓLICO
• ALTERA POUCO A FREQUÊNCIA CARDÍACA

23. • DIMINUI O REMODELAMENTO VENTRICULAR
• DIMINUI A PRÉ-CARGA
• DIMINUI A PÓS CARGA
• AUMENTA O DÉBITO CARDÍACO
• MELHORA SINTOMAS E CLASSE FUNCIONAL
• AUMENTA A CAPACIDADE AO EXERCÍCIO
• MELHORA CONDIÇÕES HEMODINÂMICAS
• DIMINUI AS DIMENSÕES DO VENTRÍCULO ESQUERDO
• MELHORA A FRAÇÃO DE EJEÇÃO VENTRICULAR
• DIMINUI O RISCO DE ARRITMIAS VENTRICULARES QUE
APARECEM DEVIDO A DISFUNÇÃO VENTRICULAR
• * NOME COMERCIAL : CAPOTEN E RENITEC
* DOSE MÁXIMA : 150 MG E 2O MG POR DIA
* CONTRA-INDICAÇÕES:
• ALERGIA A DROGA
• I.R. COM POTÁSSIO ALTO
• HAS RENOVASCULAR BILATERAL ASSIMÉTRICA
• GRAVIDEZ

24. 2) INIBIDORES DA ALDOSTERONA ( ESPIRONOLACTONA )
 DIMINUI A MORTALIDADE E MELHORA A SOBREVIDA
 NOME COMERCIAL : ALDACTONE
 DOSE : 25 A 50 MG POR DIA
 MECANISMO DE AÇÃO:
• DIMINUI A PERDA DE POTÁSSIO PELA URINA , COM DIMINUIÇÃO
DO RISCO DE ARRITMIAS CARDÍACAS
• DIMINUI O RISCO DE MORTE SÚBITA
• DIMINUI A PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS NO INTERSTÍCIO
COM MELHORA DO REMODELAMENTO VENTRICULAR
• EFEITO VASODILATADOR DAS CORONÁRIAS
 CONTRA-INDICAÇÕES:
• INSUFICIÊNCIA RENAL
• HIPERPOTASSEMIA

25. 3) DIGITÁLICOS : DIGOXINA
 MELHORA A QUALIDADE DE VIDA
 MELHORA A CAPACIDADE AOS EXERCÍCIOS
 NÃO MELHORA A SOBREVIDA DO PACIENTE
 MECANISMO DE AÇÃO : ATUA BLOQUEANDO A BOMBA DE SÓDIO
E POTÁSSIO
 EFEITOS:
• AUMENTA A FRAÇÃO DE EJEÇÃO
• AUMENTA O DÉBITO CARDÍACO
• DIMINUI A PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL DO VE
• DIMINUI A PRESSÃO CAPILAR PULMONAR
• DIMINUI A PRESSÃO VENOSA CENTRAL
• DIMINUI A FREQUÊNCIA CARDÍACA
• DOSE TERAPÊUTICA É MUITO PRÓXIMA DA DOSE TÓXICA
 NOME COMERCIAL : DIGOXINA
 CONTRA-INDICAÇÕES:
• BRADICARDIAS
• BLOQUEIOS A-V
• INSUFICIÊNCIA RENAL

26. 4) DIURÉTICOS
A) DE ALÇA : FUROSEMIDE E BUMETANIDA
B) TIAZÍDICOS : HIDROCLOROTIAZIDA E CLORTALIDONA
 MELHORA SINTOMAS E QUALIDADE DE VIDA
 NÃO MELHORA A SOBREVIDA DO PACIENTE
 NOMES COMERCIAIS : LASIX E CLORANA OU HIGROTON
 DOSES: 40 A 320MG/DIA ; 25 A 50 MG / DIA
 EFEITOS:
• AUMENTA A DIURESE
• DIMINUI O EDEMA PERIFÉRICO E PULMONAR
• DIMINUI A PÓS-CARGA
• DIMINUI A PRÉ-CARGA
• DIMINUI A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
• DIMINUI A VOLEMIA
• AUXILIA O EFEITO DOS VASODILATADORES
 EFEITOS INDESEJÁVEIS:
• HIPOTENSÃO ARTERIAL
• DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
• ARRITMIAS CARDÍACAS
• ALTERA O METABOLISMO DA GLICOSE E LÍPIDES

27. • 5) BETA-BLOQUEADORES ( METOPROLOL E CARVEDILOL )
 MELHORA A SOBREVIDA DO PACIENTE
 USAR QUANDO O PACIENTE ESTÁ COMPENSADO DA I.C.C.
 INICIAR COM DOSES BAIXAS E AUMENTAR PROGRESSIVAMENTE
 NOME COMERCIAL : SELOZOK E CARDILOL
 DOSE : 50 A 75 MG POR DIA
 EFEITOS :
• DIMINUI EFEITOS DA DESCARGA ADRENÉRGICA
• DIMINUI A APOPTOSE DOS MIÓCITOS
• DIMINUI AS ARRITMIAS SUPRA E VENTRICULARES
• EFEITO ANTI-OXIDANTE PARA OS MIÓCITOS
 EFEITOS INDESEJÁVEIS :
• HIPOTENSÃO ARTERIAL
• CONGESTÃO PULMONAR

28. 6) OUTRAS DROGAS : ( DEPENDEM DE CADA CASO )
 VASODILATADORES ARTERIOLARES ( HIDRALAZINA )
- DIMINUEM A PÓS-CARGA
 VASODILATADORES VENOSOS ( NITRATOS )
- DIMINUEM A PRÉ-CARGA
 ANTICOAGULANTES ORAIS OU INJETÁVEIS
- PELO ALTO RISCO DE TROMBOSES VENOSAS E ARTERIAS E
EMBOLIAS
 ANTI-ARRÍTMICOS
- PELO ALTO ÍNDICE DE ARRITMIAS POTENCIALMENTE LETAIS
 OXIGENIOTERAPIA , COMO COADJUVANTE AO TRATAMENTO DA
DISPNÉIA E HIPÓXIA , POR CONGESTÃO PULMONAR

29. 7) MEDIDAS ESPECIAIS:
 DROGAS VASO-ATIVAS ( AMINAS SIMPATO-MIMÉTICAS E
LEVOSIMEDAN )
 CIRCULAÇÃO ASSISTIDA
 CARDIOMIOPLASTIA
 VENTRICULECTOMIA PARCIAL
 BALÃO INTRA-AÓRTICO DE CONTRA-PULSAÇÃO
 ULTRAFILTRAÇÃO RENAL
 MARCA-PASSOS ARTIFICIAIS DE DEMANDA
 MARCA-PASSO AUTO-DESFIBRILADOR IMPLANTADO
 CIRURGIA CARDÍACA CONVENCIONAL
 TRANSPLANTE CARDÍACO

30. PROGNÓSTICO :
 DEPENDE DE MUITOS FATORES
 NÃO EXISTE FÓRMULA PRECISA PARA AVALIAR O
PROGNÓSTICO , ALÉM DA GRANDE INCIDÊNCIA DE MORTE
SÚBITA NESTES CASOS
 ESTIMATIVA DO PROGNÓSTICO AJUDA INDICAÇÃO DE
PROCEDIMENTOS ESPECIAIS
 DEPENDE DAS CARACTERÍSTICAS DE CADA PACIENTE E DOS
INDICADORES PROGNÓSTICOS QUE APRESENTA
 INDICADORES DE MAU PROGNÓSTICO
• CLASSE FUNCIONAL III OU IV
• FE < 35 %
• EPISÓDIOS DE T.V. SUSTENTADA OU F.V.
• EPISÓDIOS DE SÍNCOPE OU RESSUCITAÇÃO
• HIPONATREMIA SEVERA ( EXACERBAÇÃO DO SRRA )
• MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA
• PRESSÃO CAPILAR PULMONAR ACIMA DE 20 mmhg
• CAQUEXIA CARDÍACA
• PIORA PROGRESSIVA APESAR DO TRATAMENTO ADEQUADO
• HIPOTENSÃO ARTERIAL , COM SISTÓLICA < 90 mmhg

31. • USO DE DROGAS INOTRÓPICAS INTRA-VENOSAS
• NÍVEIS ELEVADOS DE CATECOLAMINAS
• CONSUMO DE O² MENOR 15 ml/kg/minuto AO ERGOMÉTRICO
• MÚLTIPLAS INTERNAÇÕES POR DESCOMPENSAÇÃO
 EVOLUÇÃO DO PACIENTE DEPENDE DA ETIOLOGIA DA DOENÇA
• MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA E ISQUÊMICA TÊM PIOR
PROGNÓSTICO
• MIOCARDIOPATIA DILATADA TEM MELHOR PROGNÓSTICO
• MIOCARDITES TÊM PIOR PROGNÓSTICO
• MIOCARDITES INFILTRATIVAS OU POR SIDA TÊM PIOR EVOLUÇÃO
 QUANTO MAIS FATORES DE RISCO ASSOCIADOS , PIOR
PROGNÓSTICO , COMO POR EXEMPLO:
• MORTALIDADE SUPERIOR A 70% EM 6 MESES DE SEGUIMENTO
QUANDO OCORRE HIPOTENSÃO ARTERIAL , SÓDIO SÉRICO < 135
mEq/ml, ÍNDICE CÁRDIO-TORÁCICO > 0,66

32. RESUMINDO
DIANTE DE UM PACIENTE COM I.C.C., DEVEMOS SEMPRE
QUESTIONAR:
1) DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO CONFIRMADO ?
2) CLASSE FUNCIONAL DO PACIENTE
3) DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
4) CAUSA DA DESCOMPENSAÇÃO