Este documento describe las relaciones entre el hipotálamo y la hipófisis, incluyendo las células presentes en la adenohipófisis y las hormonas que producen como la hormona del crecimiento, la prolactina, la ACTH, la TSH, las gonadotropinas LH y FSH. También explica la regulación de estas hormonas y sus funciones principales. Finalmente, describe la producción y acciones de la ADH y oxitocina en la neurohipófisis.

1. INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
HOSPITAL DR. DOMINGO LUCIANI DEL LLANITO
SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA.
POSTGRADO DE ENDOCRINOLOGIA
CARACAS, VENEZUELA.
Katherine Tomedes
Adjunto: Dra. Millar R1 de Endocrinologia

2. Relaciones entre el hipotálamo y la hipófisis.

4. Células presentes en la ADENOHIPOFISIS.
2 grupos de células: cromófilas y cromófobas.
I Cromófilas
Acidófilas (somatrotopas,
lactrotopas)
* Basófílas (tirotropas,
corticotropas,gonadotropas)
II Cromófobas
¿células nulas?
* * Capilar
sinusoide
*

5. ADENOHIPOFISIS
• HORMONAS ADENOHIPOFISARIAS.
•
Las células lactotróficas, prolactina (PRL).
•
Las somatotróficas, hormona de crecimiento (GH).
•
Las gonadotróficas, hormona luteinizante (LH), y hormona folículo-
estimulante (FSH).
•
Las tirotróficas, tirotropina (TSH).
•
Las corticotróficas, corticotropina (ACTH).
• Hormona antidiurética (ADH) y oxitocina se producen por las neuronas del
hipotálamo y se almacenan en el lóbulo posterior de la hipófisis.

6. ADENOHIPOFISIS
HORMONA DE CRECIMIENTO (GH):
•Es la mas abundante de la adenohipofisis
•Su transcripción depende de la expresion del
factor de transcripción nuclear Pit-1 especifico
de la celula, en el cromosoma 17q22.
•La forma dominante es la GH monomérica 191
aa (22 KDa) y formas más pequeñas (20 KDa)

7. ADENOHIPOFISIS
La GH está controlada por
una regulación hipotalámica
dual: su secreción se
estimula por GHRH y se
inhibe por la somatostatina
(SRIF).
La grelina, derivado de la
mucosa gastrica, estimula a
la GHRH y también estimula

8. Regulación de la hormona de crecimiento.

10. ADENOHIPOFISIS
Acciones de la GH:
- Aumenta la síntesis hepática de somatomedina C o IGF-1.
- Anabolizante.
-Lipolítica.
-Hiperglucemiante.
•Secreción es pulsátil, VM:10 a 20 min.
Los niveles máximos se alcanzan por la noche y disminuye con la edad.
•Valores normales de GH: 1,6-3ng/dl y en niños y adolescente 6ng/dl.

11. ADENOHIPOFISIS
Prolactina (PRL):
•Hormona Polipeptídica 198 aa, 22.000Kda.
•Gen de la Prolactina, localizado cromosoma
6
•Síntesis: hipófisis y tejidos extrapituitarios
(endometrio, cerebro, mama, próstata, piel,
linfocitos y tej adiposo).
•Receptor de PRL de citoquina clase I
aumenta la actividad de las quinasas tipo Janus
(JAK).

12. ADENOHIPOFISIS
FUNCIONES de la PRL:
•Lactogenesis: Promueve la proliferación del epitelio
lobuloalveolar en la mama.
•Galactopoyesis: Induce la transformación del epitelio
lobuloalveolar en acinos secretores.
Hipogonadismo: suprime la secreción de GnRH, y
gonadroponias; alteración de la esteroidogenesis gonadal
en hombres y mujeres.
Secreción pulsátil, VM: 50 min Regulación y acciones de la prolactina.
Niveles normales:
mujeres: <25 μg/L, hombres: <20 μg/L.

13. ADENOHIPOFISIS
ACTH (CORTICOTROPA):
Hormona peptídica de 39 aa.
Procede de la proopiomelanocortina (POMC),
que por fragmentación origina ACTH, β-LPH, α-
MSH, β-MSH, β-endorfinas y el fragmento amino
terminal de la POMC
La CRH hipotalámica es el regulador principal
de la ACTH.
Se une a receptores en la corteza suprarrenal
e induce la esteroidogenesis por activación del
AMPc.

14. ADENOHIPOFISIS
ACTH:
Su secreción es pulsátil, siguiendo un
ritmo circadiano: máx. a las 6.00 am y
un mínimo a la medianoche.
Estimulada por: CRH, hipoglucemia y
estrés (incluyendo cirugía o
enfermedad) e inhibida por Cortisol.

15. ADENOHIPOFISIS
Acciones de la ACTH:
-Principal regulador de la producción de cortisol.
-Estimula la producción de andrógenos.
Valores Normales de ACTH: 9 a 52 pg/ml.
VM: 7 a 12 min

16. ADENOHIPOFISIS
TSH (TIROTROPINA)
Glucoproteína compuesta por una subunidad alfa que
comparte con FSH, LH y hCG y una subunidad beta
característica.
Se une a un TSH-R (receptor especifico de TSH) en las
células foliculares del tiroides.
La TRH es el factor principal que estimula la secreción de
TSH.
Las hormonas tiroideas, dopamina, somatostatina y los
glucocorticoides disminuyen la liberación de TSH.

17. ADENOHIPOFISIS
Funciones de la TSH:
Estimula la captación de yodo, la hormonogénesis y
liberación de T3 y T4.
VM: 5 a 50 min; Valores normales: 0,4 a 4,7 μU/ml

18. ADENOHIPOFISIS
GONADOTROPONINAS: HORMONA LUTEINIZANTE (LH) Y
HORMONA FOLICOESTIMULANTE (FSH)
Glucoproteínas de tamaño similar y comparten una
subunidad alfa común y poseen una subunidad beta
característica.
La GnRH se secreta en pulsaciones separadas cada 60
a 120 min, que a su vez, induce la secreción pulsátil de
LH y FSH.

19. ADENOHIPOFISIS
GONADOTROPINAS:
Se estimulan mediante la GnRH y se inhiben
por las hormonas sexuales (feed-back
negativo), excepto en el momento de la
ovulación: el aumento de LH provoca un
aumento de estrógenos, condicionando un
pico de LH que causa la ovulación (feed-
back positivo).

20. - En la mujer, la FSH regula el desarrollo del folículo ovárico y estimula la
secreción de estrógenos por el ovario mientras la LH interviene en la
ovulación y en el mantenimiento del cuerpo lúteo.

21. - En el hombre, la LH estimula la
síntesis y secreción de testosterona
y la FSH estimula el desarrollo de los
túbulos seminíferos a la vez que
regula la espermatogénesis

22. NEUROHIPOFISIS
ADH
•Es sintetizada en núcleo supraóptico del hipotálamo.
Acciones:
- Aumenta la reabsorción del agua libre a nivel renal al actuar sobre
los receptores V2 que se encuentran el tubo contorneado distal y en
conductos colectores, manteniendo así la osmolaridad plasmática.
- A dosis suprafisiológicas actúa sobre los receptores V1, provocando
vasoconstricción.

23. Regulación y acciones de la vasopresina.

24. NEUROHIPOFISIS
OXITOCINA
Es sintetizada en núcleo paraventricular del hipotálamo.
Acciones:
- Eyección láctea al actuar sobre las células mioepiteliales.
- Contracción uterina.
Estímulo: succión del pezón.

25. BIBLIOGRAFIA:
1.Gardner David, Shoback Dolores. Greenspan Endocrinologia básica
y clínica. Novena edición. McGraw-Hill 2011.
2.J. Larry Jameson. Harrison Endocrinologia. Derivado de Harrison.
Principios de Medicina Interna, 16ma edición. McGraw-Hill-2007.
3. Arthur C. Guyton, Jhon E. Hall. Tratado de Fisiologia Medica.
McGraw-Hill. Decima edición. 2001