El documento resume información sobre el cáncer de recto, incluyendo su epidemiología, etiología, diagnóstico y tratamientos. El cáncer de recto es uno de los más comunes del tracto gastrointestinal y generalmente se diagnostica en personas mayores de 50 años. Los pólipos adenomatosos son lesiones precursoras comunes que pueden convertirse en cáncer si no se tratan. El tratamiento depende del estadio del cáncer y puede incluir cirugía, radioterapia y quimioterapia.

1. CANCER
DE RECTO
DAYANA BUSTOS GONZÁLEZ
VI SEM – IP 2014
PROGRAMA DE MEDICINA
CARTAGENA
Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición

2. GENERALIDADES DEL CANCER COLORECTAL
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• Este tipo de cáncer es uno de los más frecuentes del Tracto GI
• La mayoría son diagnosticados en ptes mayores de 50 años. Se
recomienda tamizaje a partir de esta edad.
• Por debajo de los 40 años ocurre en un 6-8% de los casos.
• Se puede ver en ptes jóvenes con formas hereditarias y
familiares.
• Predominio masculino en el cáncer rectal.

3. ETIOLOGÍA
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La etiología exacta no es conocida.
ENFERMEDAD
GENÉTICA
En una línea
germinal
La enfermedad
hereditaria
Mutación
somática
Carcinoma
esporádico

4. ETIOLOGÍA
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Edad
Antecedente
personal de
cáncer
colorrectal o
pólipos
colorrectales
Enfermedad
inflamatoria
intestinal
Factores
relacionados
con el estilo
de vida
Antecedente
familiar de
cáncer
colorrectal o
pólipos
adenomatosos
Síndromes
hereditarios
Factores
relacionadas
con el estilo
de vida.
Antecedentes
étnicos y
raciales

5. PÓLIPOS
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Se clasifican en neoplásicos y no neoplásicos
POLIPOS NEOPLASICOS (adenomatosos):
• Presentes en mas del 25% de los ptes >50 años
• Son lesiones displásicas.
• Pueden ser benignos o malignos.
• Comprenden 3 variedades:
VARIEDAD FRECUENCIA GRADO DE
MALIGNIDAD
Tubulares 80% <5%
Tubulovellosos 10% 20-25%
Vellosos 5-10% 40%

6. PÓLIPOS
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POLIPOS NEOPLASICOS (adenomatosos):
• 40% de los canceres de colon se originan en pólipos preexistentes
• 60% de ptes con cáncer colorectal tienen pólipos coexistentes.
• 5-7% contienen un carcinoma insitu
Haggit ha clasificado la profundidad de la invasión asignado valores de
0-4 desde la cabeza hasta la submucosa de la pared intestinal.
0 Carcinoma confinado a la mucosa
1 Cabeza del pólipo
2 Cuello del pólipo
3 Tallo del pólipo
4 Submucosa de la pared colónica subyacente

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8. PÓLIPOS
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POLIPOS NEOPLÁSICOS
Clasificación de Kikuchi: Invasión en pólipos sésiles malignos
Sm1 Invasión leve en la muscular de la mucosa
Sm2 Invasión intermedia
Sm3 Invasión submucosa profunda extendida
hasta la muscularis propia

9. PÓLIPOS
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Pólipo
adenomatoso
detectado
Colonoscopia
completa
Extirpacion
colonoscópica
del pólipo
Seguimiento
con
colonoscopia
cada 3 años
POLIPOS NEOPLÁSICOS
INDICACIONES DE LA COLECTOMÍA:
 Ptes con carcinoma residual
 Ptes con elevado riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos:
 Márgenes positivos o menores de 2mm
 Mala diferenciación
 Invasión nivel 4
 Invasión vascular o linfática

10. PÓLIPOS
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POLIPOS NO NEOPLÁSICOS
• Hiperplásicos
• Inflamatorios
• Hamartomatosos
• De la mucosa
POLIPOS HIPERPLÁSICOS:
• Son muy comunes en el colon
• Menores de 5mm
• No tienen displasia
• Los mayores de 2cm tienen riesgo de degeneración maligna
• Pueden ser foco adenomatoso y displasia

11. PÓLIPOS
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POLIPOS NO NEOPLÁSICOS
POLIPOS INFLAMATORIOS:
• Se ven en el contexto de una enfermedad inflamatoria intestinal.
• No son premalignos.
POLIPOS HAMARTOMATOSOS:
Síndrome de Peutz-Jeghers Consiste en pigmentación en áreas
mucocutáneas y hamartomas de musculo
liso en el tracto GI.
Poliposis Juvenil: Es una de las causa mas comunes de
sangrado GI en los niños.
Poliposis múltiple del colon: 10% de riesgo de cáncer en el tracto GI

12. PÓLIPOS
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POLIPOS NO NEOPLÁSICOS
POLIPOS HAMARTOMATOSOS:
Síndrome de Cowden: Hamartomas en los 3 estratos
embrionarios: (cáncer de tiroides, de seno,
tricolemomas y cáncer GI
Síndrome de Ruvalcaba–Myre Smith: Alteraciones del desarrollo,: microcefalia
Síndrome de Cronkhite-Canadá: Cambios en la epidermis (alopecia,
pigmentación cutánea, atrofia de uñas)

13. PREDISPOSICIÓNGENÉTICA
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CANCER
COLORECTAL
Esporádico
(75%)
Familiares
(10-15%)
Síndromes de
Poliposis
hereditarios
Síndromes no
polipósicos
hereditarios.

14. PREDISPOSICIÓNGENÉTICA
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LA POLIPOSIS HEREDITARIA:
(Pólipos intestinales múltiples y manifestaciones extraintestinales asociadas)
PAF: Mutación en el brazo largo del cromosoma 5 en el gen APC. Tienen riesgo de
casi 100% a los 50 años. Existen algunas variantes:
TRATAMIENTO:
1. Colectomía profiláctica con anastomosis iliorectal
2. Proctocolectomía con bolsa de anastomosis ilioanal.
Síndrome de Gardner: adenomas
colónicos y en ID, tumores desmoides
abdominales, osteomas, lipomas,
fibromas y quistes sebáceos.
Síndrome de Turcot: Poliposis intestinal
y en SNC

15. PREDISPOSICIÓNGENÉTICA
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POLIPOSIS
HEREDITARIA
Poliposis colónica
adenomatosa
atenuada
10-100 pólipos en
el colón derecho.
Síndrome de
adenoma plano
hereditario.
Alto riesgo de
cáncer colorectal

16. PREDISPOSICIÓNGENÉTICA
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SINDROME NO POLIPOSICO HEREDITARIO
Síndrome de Lynch
I (región proximal
del colon)
Ptes jóvenes.
Aprox 70%
desarrollará
cáncer
Síndrome de Lynch II (tumores colónicos, de
endometrio, gástricos, tracto urinario alto, ovario,
páncreas y de mama)
5-7% desarrollará
cáncer.

17. DIAGNÓSTICO
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• La mayoría son adenocarcinomas
• La extirpación local amplia en la pelvis usualmente es imposible por estar en
contacto con el sistema urogenital.
• Para el tto si es necesario se debe sacrificar la continencia fecal y la función sexual.
DIAGNÓSTICO
• Tacto rectal: informa sobre el tamaño, consistencia, la ulceración y la fijación de
tejidos blandos.
• La exploración proctoscópica y ecografía endorrectal (endosonografía): nos
permite ver el estado del tumor (T) ayuda a tomar una decisión qca adecuada.

18. DIAGNÓSTICO
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19. DIAGNÓSTICO
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20. DIAGNÓSTICO
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Evaluación local: (T)
Evaluación regional: La
estadificación de los ganglios
linfáticos . TC, ultrasonografía
endoscópica, RMN, examen
pélvico y anticuerpos
monoclonales..
Evaluación sistémica: RX de
tórax, TC abdominal,
angioresonancia, pruebas de
función hepática, PET
(metástasis, recurrencia
tumoral), antígeno
carcinoembrionario.

21. TRATAMIENTO
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TTO QCO
Procedimientos que
conservan los esfínteres
funcionales
Anastomosis
coloanal
Resecciones
abdominoperineales
Comprende la extirpación del extremo distal
del colon, así como el recto y el ano
Casos donde el tumor invade el esfínter anal o
pte con función pobre de dicho esfínter.

22. TRATAMIENTO
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23. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
CLASIFICACIÓN DE TUMORES DE RECTO SEGÚN SU UBICACIÓN ANATÓMICA EN
RELACIÓN AL BORDE ANAL
Lesiones del
Recto distal
0-6 cm
Lesiones del
Recto medio
6-10 cm
Lesiones del
recto proximal
11-15 cm
Tumores del
recto
sigmoide
<15 cm
TRATAMIENTO

24. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
EXTRIPACIÓN LOCAL
Endocopicamente
Fulguración
Radiación
intracavitaria
Dentro de los primeros 1º cm de
recto
Móviles al dia siguiente al tracto
GI
Sin invasión linfática o vascular
T2 N0 o menos
Microcirugía endoscópica
transanal, transesfintérica
transcoccigeamente
TRATAMIENTO

25. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
PRINCIPALES
PROCEDIMIENTOS
QCOS
Abordaje
transabdominal
Reseccion
abdominoperine
al
Resección
anterior baja
Anastomosis
coloanal
Vía
transesfinterina
(york-Massom)
Vía transacra Kraske
TRATAMIENTO

26. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
TRATAMIENTO

27. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
PTES CON CANCER DE RECTO
LOCALMENTE AVANZADO
Tratamiento
multimodal
radioterapia
Resección del tumor
en bloque con los
órganos
comprometidos.
Radioterapia y
quimioterapia
intraoperatoria.
TRATAMIENTO

28. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
RECURRENCIA 2 AÑOS
Hígado 50%
Pulmón 10-20%
Hueso 5%
Cerebro <5%
TRATAMIENTO