1. HIPERURICEMIA Y GOTA Contreras Leòn Carlos Ortìz Suarez Jessica Román Quevedo Fabiola Grupo: 1801

2. Definición Enfermedad causada por la acumulación en los tejidos de cantidades excesivas de acido úrico. Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda, a veces acompañada de formación de agregados cristalinos voluminosos denominados tofos y de una deformidad articular crónica.

3. Clasificación Se desconoce la causa Se conoce la causa

4. Patogenia El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas Incremento de la síntesis de acido úrico, se debe a alguna anomalía de la producción de nucleótidos de purina Dos vías: Novo y la vía de rescate

6. Vía de Rescate Mecanismo por el que bases purinicas libres, se utilizan para la síntesis de nucleótidos de purina

9. La mayor parte de los casos de gota se caracterizan por una síntesis excesiva primaria de acido úrico, con o sin una excreción excesiva del mismo. En la mayoría de estos casos, se desconoce la causa del exceso de producción

10. LESION ARTICULAR Articulaciones y membranas sinoviales C3a y C5a

11. B4 LESION ARTICULAR

14. Ligada al cromosoma X, solo afecta a varones

15. Excreción cantidades excesivas de A. úrico, alteraciones neurológicas, retraso mental y automutilaciones.

16. Síntesis de nucleótidos de purina por vía de rescate esta bloqueada  Acumulación de PRPP  Incremento de activamido-PRT

17. Manifestaciones clínicas Es mas habitual en varones que en mujeres y no suele originar síntomas antes de los 30 años EVOLUCION Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda Gota intercritica Gota tofacea crónica

19. Empeine del pie

20. Tobillo

21. Talón

22. Muñeca

23. Eritema

26. Gota tofacea Deformidades articulares permanentes Tofos crónicos dan lugar a deformidades en partes blandas Nódulos irregulares y firmes alrededor de las superficies extensoras Suelen ser indoloros a pesar de la tendencia a la ulceración Aparecen a los 10 años de la enfermedad  Manos, muñecas, bursaolecraneana, rodillas, pies y pabellones articulares

27. UROLITIASIS.

29. ETIOLOGÍA.

31. DIAGNÓSTICO.

32. AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY. A Presencia de cristales de urato en liquido sinovial o, B Encontrar cristales de urato por medios químicos o por microscopía de luz polarizada en el tejido de un tofo o, C La presencia de seis de los siguientes datos clínicos, de laboratorio o radiologicos: 1 Inflamación máxiama desarrollada en un día. 2 Ataque de artritis monoarticular. 3 Enrojecimiento de la articulación. 4 Ataque agudo unilateral de la primera metatarsofalángica. 5 Ataque agudo y unilateral de la primera metatarsofalángica. 6 Ataque agudo del tarso. 7 Presencia de tofos. 8 Hiperuricemia. 9 Aumento de volumen asimétrico de alguna art. Quistes subcondrales sin erosiones a los rayos X. 10 Ataque autolimitado.

36. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN.

38. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

42. MEDIDAS GENERALES.

43. NEFROPATIA GOTOSA Y NEFROLITIASIS

44. A diferencia de la mayoría de los animales, los seres humanos tenemos una serie de peculiaridades tanto en el metabolismo como en la eliminación del ácido úrico. Por lo tanto: carece de la enzima “uricaza” para oxidar al ácido úrico a ALANTOÍNA una forma mas soluble. El mecanismo de eliminación del ácido úrico, fundamentalmente renal es muy limitado y se considera uno de los más bajos entre todo los mamíferos

46. NEFROPATIA GOTOSA CONCEPTO Es el proceso renal asociado al deposito de cristales de urato monosódico en el intersticio de la medula renal, donde a veces forman tofos, precipitados intralubulares o cristales dé acido úrico.

47. Es la complicación mas grave de la hiperuricemia y la gota. Hasta un 40% sufren nefropatía de grado diverso y generalmente progresiva

49. Nefropatía aguda por ácido úrico Se debe a al precipitación de cristales de acido úrico en los tubulos renales, sobre todo en los conductos colectores. Provoca obstrucción de las nefronas Seguida de IRA Esta forma es probable en los pacientes con leucemias y linfomas

50. Nefropatía crónica por uratos o nefropatía gotosa Los depósitos producen imágenes histológicas Cristales birrefrigerantes en forma de agujas que ocupan las luces tubulares o el intersticio renal Los uratos favorecen la formación de tofos rodeados de células gigantes, de cuerpo extraño, mononucleares y una reacción fibrosa

53. TRATAMIENTO

55. La desventaja son sus efectos adversos, los cuales pueden llegar a ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos. úlcera péptica, insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal crónica, pacientes alérgicos , en aquellos con historia de enfermedad ulcerosa péptica, A - receptores H2 , un inhibidor de la bomba de protones.

56. COLCHICINA La respuesta a este fármaco se ha considerado como una prueba diagnóstica de gota. Menos elegida hoy que el pasado, menos específica (mejora otras enfermedades articulares agudas: pseudogota, sarcoidosis), si se la administra dentro de las primeras horas de iniciado el ataque cerca de un 90% de los pacientes muestran una respuesta favorable, pero si el tratamiento comienza después de las 24 horas de la iniciación de la crisis, tan solo un 75% de los pacientes responderán. La colchicina tiene propiedad antiinflamatoria, pero ninguna actividad analgésica. La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de 0.5 mg cada hora en forma oral, hasta el alivio de síntomas, o la aparición de efectos adversos (náuseas, vómitos o diarrea ), o hasta un total de 6 mg.

58. La prevención de futuros ataques

60. Corrección de la hiperuricemia

62. URICOSÚRICOS Son compuestos que pueden interferir el transporte activo de ácido úrico en el túbulo contorneado proximal por medio de intercambio aniónico.

63. Inhibidores de la xantina-oxidasa ALOPURINOL

64. Las seis indicaciones precisas para el uso del alopurinol son: 1. gota tofácea. 2. severa sobreproducción de ácido úrico (>900 mg/24 hs. con dieta severa en restricción de purinas). 3. crisis gotosas frecuentes, que no respondena la colchicina profiláctica e imposibilidad de uso de uricosúricos. 4. litiasis renal por ácido úrico recurrente (34% en hipersecretores de ácido úrico). 5. litiasis renal por oxalato de calcio recurrente, sumada a hiperuricosuria. 6. prevención de nefropatía por uratos en tratamientos con citotóxicos.

65. BIBLIOGRAFÍA