Guia de practica patologia general

AS0CIACION UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
PATOLOGIA GENERAL

ASOCIACION UNIVERSIDAD PRIVADA
SAN JUAN BAUSTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

GUIA DE PRÁCTICAS

V CICLO
2013 1
GUIA DE PRÁCTICAS DE PATOLOGÍA GENERAL
2013 - I

PATOLOGIA GENERAL

I UNIDAD

PRACTICA Nº 1

Lámina N°

ÓRGANO: TESTICULO

DIAGNÓSTICO: ATROFIA TESTICULAR

DESCRIPCION: Los túbulos se encuentran totalmente atrofiados y sustituidos
por fantasmas hialinos, colagenizados que toman con la coloración H/E color
rosado, las membranas basales se encuentran claramente engrosadas. Otras
áreas muestran túbulos con notoria disminución de la espermatogénesis y casi
ausencia de espermatozoides en la luz tubular. Las células de Leydig se
mantienen prominentes como contraste con la atrofia de los túbulos que las
rodean.

COMENTARIO: La atrofia de testículo puede ser secundaria a otras
condiciones, como: 1) ateroesclerosis progresiva, que compromete el aporte
sanguíneo en edades avanzadas; 2) estado final de la orquitis inflamatoria; 3)
criptorquidia; 4) hipopituitarismo; 5) malnutrición o caquexia; 6) obstrucción al
flujo del semen; 6) radiación y 8) la administración prolongada de hormonas
sexuales femeninas en pacientes con cáncer de próstata.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
Lámina Nº

ORGANO: CUELLO UTERINO

DIAGNOSTICO: METAPLASIA ESCAMOSA DEL ENDOCERVIX UTERINO

DESCRIPCION: Obsérvese como el epitelio columnar monoestratificado
cilíndrico del endocervix se transforma en poliestraticado plano no
queratinizado, donde también se observa en algunos campos, displasia
endocervical (mala estratificación). En el resto de la pared se ven focos de
linfocitos. Algunas glándulas cervicales dilatadas.

COMENTARIO: La metaplasia es la transformación o reemplazo de un tejido
adulto en otro. En algunos casos puede explicarse la metaplasia como un
proceso adaptativo (hacia epitelio pavimentoso, más resistente) ante
condiciones ambientales irritativas, aun con detrimento de las funciones
específicas del epitelio reemplazado. La metaplasia es teóricamente reversible
si cambian las condiciones que la producen. Se consideran como causas de
una metaplasia: a) Irritación; b) Sustancias químicas; c) Estrógenos: un
excesos de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio cilíndrico
del endocervix y de la próstata; Déficit de vitamina A, etc.

Lámina Nº

ORGANO: CUELLO UTERINO

DIAGNOSTICO: DISPLASIA LEVE DEL ENDOCERVIX UTERINO

DESCRIPCION: Se observa células atípicas en capas basales del epitelio
escamoso, con alteraciones en la relación núcleo citoplasma, las células
pierden la polaridad celular. Además aumento de imágenes mitóticas y
pleomorfismo celular, epitelio endocervical escamoso queratinizado con áreas
de regular estratificación.

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PATOLOGIA GENERAL
COMENTARIO: La Displasia cervical es una lesión premaligna de las células
del cuello del útero. Dentro de los factores de riesgo podemos considerar:
clase socioeconómica baja, raza negra, matrimonio temprano, paridad elevada,
edad temprana de relaciones sexuales, frecuencia del coito, tratamiento con
dietibestrol en embarazadas, tratamiento hormonal en menopáusicas, tabaco
por la acción toxica de la nicotina en el cuello del útero, deficiencias
nutricionales y antioxidantes como la vitamina E o carotenos. El papiloma virus
en humano se describe con mayor relación a este tipo de lesión, los tipos
16,18,31,45,51 y 53 están asociados a neoplasias intracervicales (NIC).

Lámina Nº

ORGANO: PROSTATA

DIAGNOSTICO: HIPERPLASIA GLANDULAR NODULAR BENIGNA

DESCRIPCIÓN: Se observa, nódulos prostáticos que muestran hiperplasia de
las glándulas, de diferente diámetro y longitud.
Proliferación fibrosa o muscular del estroma, con focos inflamatorios crónicos.
El componente epitelial formando conglomerados glandulares pequeños o
grandes o con dilataciones quísticas, revestidas de una capa interna de epitelio
cilíndrico y otra externa de epitelio cuboide o plano con la membrana basal
intacta.
Epitelio dispuesto en forma de pliegues papilares prominentes.. Glándulas con
secreción, células descamadas granulosas y abundantes cuerpos amiláceos.

COMENTARIO. Es muy frecuente después de los 50 años se caracteriza por la
aparición de múltiples nódulos en los lóbulos medios de la próstata que
comprimen progresivamente la uretra hasta causar obstrucción, a veces casi
completa del flujo de la orina, mientras que el adenocarcinoma suele afectar al
lóbulo posterior. Las manifestaciones guardan relación con dos efectos
secundarios: comprensión uretral para orinar y por consiguiente retención de
orina en la vejiga que va seguida de distensión en hipertrofia vesical, infección
secundaria, cistitis e infección del riñón. Estos pacientes presentan polaquiuria,

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nicturia, dificultad para iniciar y suspender la micción, goteo por rebosamiento y
disuria.

Lámina N°

ÓRGANO: CORAZON

DIAGNÓSTICO: INFARTO DE MIOCARDIO RECIENTE

DESCRIPCIÓN: Existen áreas de miocardio congestiva y hemorrágica en que
las fibras muestran floculación del sarcoplasma con pérdida de estriaciones y
núcleos pero con conservación de su forma, hay también infiltrado inflamatorio
a polimorfonucleares.

COMENTARIO: Es un tipo de necrosis por falta de irrigación, generalmente
asociado a ateromatosis e hipertensión arterial. Es frecuente en personas de
edad avanzada, con predominancia en varones. Existen factores asociados
como diabetes mellitus, hiperlipidemia, tabaco, etc.
Necrosis coagulativa se debe a la muerte celular por interrupción de su riego
sanguíneo (infarto)

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PATOLOGIA GENERAL
PRACTICA Nº 2

Lámina N°

ÓRGANO: PANCREAS

DIAGNÓSTICO: NECROSIS GRASA ENZIMATICA

DESCRIPCIÓN: El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas, que,
al necrosarse las células, se liberan y actúan sobre el tejido adiposo vecino: se
produce una adiponecrosis o necrosis grasa. En la adiponecrosis se lisan los
triglicéridos y se liberan grandes cantidades de ácidos grasos; se producen así
jabones de calcio lo que da un aspecto finamente granular basófilo a los focos
necróticos.

COMENTARIO: La necrosis grasa puede ser traumática o enzimática. Es
traumática cuando se sobrepasa la capacidad de adaptación celular por un
efecto mecánico. Y es enzimática cuando la producen lipasas y proteasas
liberadas al intersticio, activadas en un lugar no apto, pero con abundante
sustrato. En la pancreatitis, por la obstrucción del conducto de Wirsung, las
enzimas pancreáticas se activan dentro del órgano. La necrosis grasa
enzimática se puede iniciar por un proceso de macroautofagia: se pierden las
estructuras que definen las organelas y delimitan el contenido celular, hay
actividad de la tripsina y se inicia una reacción en cadena que activa otras
enzimas pancreáticas. En el proceso autofágico desempeñan un papel
importante la quimotripsina y la elastasa, sobre todo la segunda de ellas,
porque al hidrolizar las fibras de elastina del tejido conectivo, favorece la
difusión del proceso lítico y contribuye a la destrucción de las paredes
vasculares. En la necrosis grasa, la lipasa y la colipasa median la liberación de
ácidos grasos de cadenas largas e insaturadas con efectos tóxicos sobre las
células acinares, endoteliales y epiteliales. La fosfolipasa A2 secretora facilita
la destrucción de las membranas celulares y la necrosis parenquimatosa
induciendo coagulación, cambios de volumen de las células, muerte celular,
lesión vascular con hemorragias y fenómenos trombóticos, y la posible
extensión del proceso a las estructuras peripancreáticas.

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PATOLOGIA GENERAL
Lámina Nº

ÓRGANO: CEREBRO

DIAGNÓSTICO: NECROSIS LICUEFACTIVA

DESCRIPCIÓN: Se observa una zona bien delimitada del parénquima cerebral
destruido eosinófilo granular. Los vasos que rodean esta zona se encuentran
dilatados y repletos de hematíes (congestión vascular); otros muestran ruptura
de su pared y salida de hematíes (hemorragia).

COMENTARIO: El nombre de necrosis por licuefacción indica disolución
enzimática rápida y completa de células; esto es destrucción completa de las
células; incluso la membrana. Se observa por lo regular en el cerebro y en los
tejidos en que participa algún tipo de infección bacteriana, sobretodo piógena.
Cabe mencionar que los neutrófilos que poseen abundantes lisosomas llevan
enzimas al sitio de necrosis y de esta manera los focos de infección
bacteriana experimentan rápidamente ablandamiento y licuación, lo cual
produce el exudado semilíquido tan característico de algunas infecciones
bacterianas.

Lámina N°

ÓRGANO: PULMON

DIAGNÓSTICO: NECROSIS CASEOSA TUBERCULOSA

DESCRIPCION: La sección muestra una o varias zonas de necrosis con
perdida de la estructura pulmonar, hallándose material amorfo que
corresponde a la necrosis caseosa. Por fuera de ella se observa reacción
granulomatosa con linfocitos, células epiteliodes y células gigantes
multinucleadas de tipo Langhans. Así mismo tejido de granulación. En la
periferia existe fibrosis que se extiende al parénquima adyacente que muestra
además infiltrado inflamatorio linfocitario.

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PATOLOGIA GENERAL
COMENTARIO: La tuberculosis es una enfermedad crónica, infectocontagiosa
extendida por todo el mundo, cuyo agente etiológico es el Mycobacterium
tuberculoso; generalmente ataca a los pulmones e intestinos, pero puede
afectar también piel y otros órganos.

Lámina N°

ORGANO: AORTA

DIAGNÓSTICO: ATEROMA. ARTERIOSCLEROSIS

DESCRIPCIÓN: Se observa alteración de la capa íntima y media. La íntima se
encuentra engrosada a expensas de tejido conjuntivo fibroso, depósito de
colesterol (espacios claros alargados que corresponden a cristales); histiocitos
(lipófagos) adyacentes a l colesterol y focos de calcificación. La capa media
está parcialmente reemplazada por tejido fibroso.

COMENTARIO: La arteriosclerosis es una enfermedad arterial muy frecuente
caracterizado por depósito de placas focales fibroadiposas elevadas llamadas
ateromas, dentro de la íntima y la porción interna de la túnica media de las
paredes
arteriales. En la etapa inicial, los ateromas están esparcidos, tornándose difuso
en todo el sistema arterial. Son afectadas las arterias elásticas de grueso
calibre incluyendo a la aorta y las arterias musculares, particularmente las
coronarias, cerebrales y renales.
La enfermedad respeta las ramas arteriales distales de menor calibre. Pueden
haber complicaciones como calcificación distrófica, ulceración que favorecen la
formación de trombos, ya que no hay disminución de la luz vascular; estas
lesiones debilitan la pared vascular predisponiendo a la formación de
aneurismas.

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PATOLOGIA GENERAL

Lámina Nº

ORGANO: OVARIO

DIAGNOSTICO: DEGENERACION HIALINA

DESCRIPCIÓN.- En el corte de ovario se observa zonas nodulares amorfas de
color rosado pálido con la coloración H/E, que son los “CUERPOS ALBICANS”
y que microscópicamente corresponden a una degeneración de tipo hialino.

COMENTARIO: La degeracion hialina significa una alteración intracelular o del
espacio extracelular, que produce un aspecto homogéneo, vítreo y rosado,
teñido con hematoxilina Eosina. El termino es puramente descriptivo, ya que no
se refiere a una sustancia determinada, ni a un proceso especifico de
enfermedad.

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PATOLOGIA GENERAL
PRACTICA Nº 3

Lámina N°

ORGANO: RIÑON

DIAGNOSTICO: AMILOIDOSIS RENAL

DESCRIPCIÓN: A nivel glomerular se observa depósitos de sustancia hialina
rosada, amorfa, en algunas de forma nodular y en otras difusa y homogénea,
llamado a comprometerlo totalmente. Hay también depósitos del mismo
material en la pared de los vasos sanguíneos y siendo escaso en el intersticio.

COMENTARIO: Amiloidosis es el nombre que se le da a un grupo de
enfermedades, que tiene como denominador común depósitos de varios tejidos
y órganos del cuerpo, de un complejo hialino y traslúcido, que posee
principalmente proteínas con algo de carbohidratos.
1. AMILOIDOSIS SECUNDARIA: Es una enfermedad subyacente que produce
degradación tisular duradera, precede y posiblemente predisponga a la
amiloidosis. Los antecedentes más frecuentes son: TBC, osteomielitis crónica,
artritis reumatoide, bronquiectasia, absceso pulmonar, lepra, cáncer avanzado.
El ataque principal es el sistema retículo endoplasmático.

2 AMILOIDOSIS PRIMARIA GENERALIZADA: Se considera que no hay
enfermedad de fondo. El ataque principal es en vasos sanguíneos, corazón,
lengua y musculatura del aparato gastrointestinal.
2. AMILOIDOSIS CONCOMITANTE CON MIELOMA MULTIPLE: Se acepta
que una neoplasia subyacente de células plasmáticas produce proteínas
anormales de manera análoga a la formación de globulinas gamma por las
células plasmáticas. Morfológicamente es similar a la amiloidosis primaria.
3. AMILOIDOSIS AISLADA: A veces se llama tumor amiloideo y ataca un sitio
o un órgano. Se considera variante de la amiloidosis generalizada.

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PATOLOGIA GENERAL
Lámina N°

ÓRGANO: TEJIDO SUBCUTANEO

DIAGNÓSTICO: TOFO GOTOSO.

DESCRIPCION: En vista panorámica se observa abundante bandas de tejido
colágeno fibroso denso simulando estructuras sinoviales engrosadas y
hialinizadas que limitan cavidades y hendiduras y ocupadas por material
rosado eosinofilo sin inflamación pero incluyendo imágenes negativas de acido
úrico.
En el espesor de la sinovial esclerosada, deposito de cristales romboidales que
cerrando el diafragma se ve con toda nitidez.
Los tofos son agregados de cristales de urato monosodico rodeadas por una
reacción granulomatosa y crecen lentamente por aposición de nuevos cristales.
Reacción inflamatoria compuesta por macrófagos, linfocitos, fibroblastos y
células gigantes de tipo cuerpo extraño.

COMENTARIO: La gota es una enfermedad metabólica que resulta del
depósito en diversos tejidos de cristales de urato monosódico provenientes de
los fuidos extracelulares sobresaturados por éste material. Es una enfermedad
muy común que presenta en aproximadamente 8.4 por cada 1000 personas y
suele afectar 9 varones por una mujer. Es una entidad multifactorial donde
intervienen tanto factores genéticos como ambientales. Dentro de su
fisiopatología, los cristales de urato monosódico se precipitan a partir de los
líquidos corporales sobresaturados y posteriormente se depositan dentro de los
espacios articulares y las estructuras cutáneas. Estos cristales estimulan la
producción de la inteleucina-1 por los monocitos y los macrófagos y ésta a su
vez inicia todo el mecanismo de la infamación y daño tisular.

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PATOLOGIA GENERAL
Lámina N°

ÓRGANO: HIGADO

DIAGNÓSTICO: METAMORFOSIS O DEGENERACION GRASA

DESCRIPCION: Hay conservación de la arquitectura hepática con
reconocimiento de los espacios porta y las venas centrolobulillares.
La mayoría de los hepatocitos muestran agrandamiento celular debido al
reemplazo del citoplasma por vacuolas de lípidos que han sido disueltas por el
xilol en la preparación de la lámina y que adopta la forma de “Gota pequeña,
mediana y/o grande” (Aparecen como espacios claros).

COMENTARIO: Esta lesión denota la presencia anormal de grasa dentro de
las células, que significa aumento absoluto de la grasa intracelular. El tamaño
de la vacuola adiposa no depende de los mecanismos patogénicos sino
sencillamente manifiestan la cantidad de grasa acumulada dentro de las
células.
Los trastornos que originan metamorfosis grasa son muchos y variados, de
manera que el cambio de la metamorfosis grasa no son manifestaciones
corrientes de muchas clases de lesión tisular. La metamorfosis grasa a
menudo precedida de tumefacción turbia, la metamorfosis grasa indica lesión
grave y a menudo anuncia muerte de la célula.
La metamorfosis grasa afecta principalmente a tres órganos: Hígado, corazón y
riñones.
Mecanismos patógenos:
a. Mayor ingesta.
b. Mayor movilización de la grasa de reserva.
c. Menor utilización de la célula por alteración de sistemas enzimáticos.
d. Fallas en el transporte por disminución de factores lipotróficos.

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PATOLOGIA GENERAL
Lámina N°

ÓRGANO: UTERO

DIAGNÓSTICO: CALCIFICACION PATOLOGICA ( DISTROFICA )

DESCRIPCION: la sección corresponde en parte a un tumor constituido por
fibras musculares lisas dispuestas en fascículos entrecruzados y concéntricos
formando nódulos. Interesa la presencia de zonas que se colorean
intensamente con la hematoxilina y que corresponde a la presencia de calcio.
En algunas preparaciones se puede apreciar metaplasia ósea conjuntamente
con el depósito de calcio.

COMENTARIO: el tejido necrótico es un sitio común para la calcificación
distrófica, que es un proceso en el cual se depositan sales de calcio en los
tejidos, aunque las concentraciones de calcio y fosfato están dentro del valor
normal. Cualquiera que sea el sitio, las sales de calcio se observan a simple
vista como gránulos finos o grumos de color blanco, casi siempre percibidos
como depósitos arenosos. Histológicamente, la calcificación aparece como un
depósito basófilo intracelular, extracelular o ambos.

Láminas Nº

ORGANO: PULMON

DIAGNOSTICO: NEUMONIA

DESCRIPCION: El parénquima pulmonar se encuentra severamente
comprometido por la presencia de polimorfonucleares al nivel de la luz alveolar.
Hay también hematíes e histiocitos entremezclados con los primeros; hay
áreas de edema pulmonar y los capilares septales muestran congestión.

COMENTARIO: El término “Neumonía” indica una inflamación, en general
aguda, del parénquima pulmonar. Su forma dependerá de variables como:

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PATOLOGIA GENERAL
a. Agente etiológico: Neumococo, Klebsiella, estafilococo, estreptococo, H.
influenzae
b. Reacción del huésped: Supurada, fibrosa, etc.
c. Distribución anatómica de la enfermedad: lobar, lobulillar e intersticial.
La neumonía lobar, la que afecta gran parte de un lóbulo en su totalidad,
ocurre en cualquier edad, pero es relativamente rara en lactantes y ancianos.
Los varones son atacados más frecuentemente que las mujeres en proporción
de 3 ó 4 a 1. De acuerdo a los cambios histológicos de la reacción inflamatoria,
podemos observar cuatro períodos: 1. Congestión, 2) Hepatización roja,
3)Hepatización gris, 4) Resolución.

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PATOLOGIA GENERAL
PRACTICA Nº 4

Lámina Nº

ORGANO: RIÑON

DIAGNOSTICO: PIELONEFRITIS AGUDA

DESCRIPCION: En la unión cortico-medular se observan nódulos circunscritos
necrosados con presencia de numerosos polimorfonucleares (abscesos).
Infiltrado inflamatorio agudo intersticial y colonias de gérmenes.

COMENTARIO: La pielonefritis aguda es una infección bacteriana supurada y
aguda del riñón y la pelvis renal que suele ser benigna. El nombre de infección
de vías urinarias significa ataque a los riñones y sus sistemas colectores
(pielonefritis) y solo de la vejiga (cistitis). El principal agente etiológico de esta
enfermedad es la E. coli, siguiéndole en orden de frecuencia: proteus,
klebsiella, pseodomonas, enterococos y estafilococos. La vía de contaminación
es la ascendente por la corriente de orina a partir de la cavidad vesical; otra vía
es la hematógena pero siempre y cuando exista obstrucción de las vías
urinarias. El dato histológico patognomónico de la pielonefritis aguda consiste
en necrosis supurada o formación de abscesos en el parénquima renal. Hay
dos variantes graves de este proceso: 1) Papilitis necrotisante o necrosis
papilar renal y 2) Pionefrosis.

Lámina Nº

ORGANO: APENDICE CECAL

DIAGNÓSTICO: APENDICITIS AGUDA SUPURADA

DESCRIPCION: Pared apendicular ensanchada por edema que separa en
zonas las fibras musculares, destrucción de la mucosa, fragmentos del epitelio
están dentro de la luz y exudado de leucocitos polimorfonucleares, numerosos

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PATOLOGIA GENERAL
vasos sanguíneos que están dilatados y congestivos. Además se observa
infiltrado inflamatorio a polimorfonucleares en el todo el espesor de la pared,
preferentemente en la capa muscular.

COMENTARIO: La apendicitis aguda constituye el proceso intraabdominal
más común como causa de urgencia quirúrgica. La apendicitis no es común
en edades extremas, tiende a predominar en adultos jóvenes. El factor más
importante en la patogenia es la obstrucción de la luz apendicular, siendo más
frecuente la obstrucción por fecalitos. La hiperplasia del tejido linfoide de la
mucosa debida a infecciones sistémicas puede ocasionar obstrucción; esto
conduce al desarrollo de apendicitis. Otras causas de obstrucción incluyen las
cicatrices de ataques apendiculares previos, tumores, adherencias y bridas
externas y en raras ocasiones masas parasitarias en especial los oxiuros.

Lámina Nº

ORGANO: AMIGDALA PALATINA

DIAGNOSTICO: AMIGDALITIS CRONICA

DESCRIPCION: En la sección se observa epitelio poliestratificado plano, en
áreas ulceradas y en otras muy adelgazado o reemplazado por fibrosis. En el
corion se observa infiltrado crónico a linfocitos y células plasmáticas, neovasos
y zonas de congestión, existiendo también áreas de acumulos de
polimorfonucleares en las criptas amigdalianas con restos celulares y material
basófilo.

COMENTARIO: Las tonsilas constituyen los elementos más importantes del
anillo de Waldeyer, el cual incluye el tejido linfoide nasofaríngeo y los cúmulos
en la base de la lengua, las amígdalas linguales. La hiperplasia folicular
benigna es la lesión más frecuente, común en los niños asociada con la
infección crónica de las criptas, las más importantes de estas lesiones son las
que ocurren por Estreptococos Beta-hemolítico grupo A piógeno, que puede
evolucionar a fiebre reumática, glomerulonefritis aguda o endocarditis
bacteriana.
2013 - I

PATOLOGIA GENERAL

Lámina Nº

ORGANO: PULMON

DIAGNOSTICO: BRONCONEUMONIA

DESCRIPCIÓN: Se aprecia exudado purulento, con neutrófilos que rellena los
bronquios, los bronquiolos y los espacios alveolares adyacentes, algunas áreas
muestran necrosis tisular con formación de abscesos, presencia de
macrófagos. Los tabiques alveolares están ensanchados, edematosos y suelen
contener un infiltrado inflamatorio, linfocitos, histiocitos y algunas células
plasmáticas.

COMENTARIO: Los neumococos causan infección de la vías respiratorias
inferiores por microaspiración desde la orofaringe La infección es favorecida
por las situaciones que interfieren en los mecanismos de defensa locales y
generales. La neumonía neumococica se inicia casi siempre en los lobulos
inferiores y medio, donde por efecto de la gravedad, es mas fácil que lleguen
las secreciones de las vías respiratorias superiores que suelen aspirarse
durante el sueño. Pasa por dos etapas: hepatización roja, cuando el exudado
inflamatorio se acompaña de diapédesis de hematíes y la fase de hepatización
gris cuando hay acumulo de neutrofilos degenerados, macrófagos y fibrina.

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PATOLOGIA GENERAL
Lámina Nº

ORGANO: PIEL

DIAGNOSTICO: CICATRIZ QUELOIDE

DESCRIPCION: En la epidermis se observa focos con ligera acantosis y
vacuolizacion, no hay hiperqueratosis. Dermis superficial reducida a una
pequeña banda hialina. Contrasta con toda la dermis profunda e hipodermis,
donde se ven numerosos haces de fibras colagenas y fibroblastos que se
entrecruzan en los tres planos del espacio, es decir hay proliferación excesiva
de fibroblastos y formación de un tejido colágeno grueso, denso y de aspecto
hialinizado.

COMENTARIO: Se desconoce la causa. Existe predisposición familiar y racial,
es mayor en la negra y oriental. Actualmente se señala un aumento de IL-6,
FNT alfa e INF beta, citocinas inmunomoduladoras en la formación de
queloides. Generalmente se desarrollan después de un trauma en la piel,
heridas quirúrgicas, quemaduras, etc. Son mas comunes en la cintura
escapular, brazo, región preesternal, cara y orejas.

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PATOLOGIA GENERAL

II UNIDAD
PRACTICA Nº 5

Lámina Nº

ORGANO: ARTERIA

DIAGNOSTICO: TROMBO EN ORGANIZACION

DESCRIPCIÓN: Se observa que la luz del vaso sanguíneo está totalmente
obliterada por elementos sanguíneos (glóbulos rojos, fibrina y restos celulares)
con adherencia de la misma hacia la intima de la arteria. En ellas se observan
espacios claros que corresponden a recanalización, neoformación de vasos;
hay también proliferación fibroblástica.

COMENTARIO: Dentro los factores predisponentes en la formación del trombo
se consideran:
1. Alteraciones endoteliales de las paredes vasculares.
2. Trastornos en el flujo sanguíneo
3. Alteraciones de coagulación sanguínea
Una vez formado pueden:
1. Propagarse y aumentar de tamaño con oclusión del vaso sanguíneo
2. Desprenderse y viajar por la vía hemática: Embolo
3. Lisarse
4. Organizarse
Cuando el trombo se organiza hay proliferación de fibroblastos y yemas
capilares que invaden desde las paredes adyacentes, permitiendo que el
trombo se adhiera más a la pared, condición que lo diferencia de un coágulo
post-mortem. La anastomosis y dilatación de los conductos que atraviesan el
trombo por completo y restablecen la continuidad del flujo sanguíneo en el
vaso (canalización).

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PATOLOGIA GENERAL
Lámina Nº

ORGANO: PULMON

DIAGNOSTICO: EDEMA AGUDO DE PULMON

DESCRIPCIÓN: La mayor parte de los alvéolos contienen dentro de la luz una
sustancia rosada (eosinófila) hialina (edema), es la precipitación de proteína
coagulada granulosa dentro de los espacios alveolares; los septos alveolares
muestran congestión y hay también zonas de hemorragia parenquimal. Hay
presencia de macrófagos con pigmentos de hemosiderina o carbón.

COMENTARIO: El edema pulmonar es un síndrome, por lo general paroxístico,
debido a la extravasación en los alvéolos pulmonares de un trasudado seroso
proveniente de los capilares pulmonares; presenta la manifestación más grave
de insuficiencia cardíaca izquierda. Los pulmones son particularmente
susceptibles al edema porque es un tejido laxo, que no opone resistencia a la
acumulación de líquido, aún cuando a la red capilar, que presenta este, suelen
circunscribirse, o ser más intenso, en los lóbulos inferiores; el edema avanzado
puede afectar todos los lóbulos inferiores, adquiriendo consistencia gelatinosa,
semejante al caucho. Al efectuar el corte, escapa el líquido sanguinolento
espumoso que corresponde a una mezcla de aire y edema. Cuando dura
mucho tiempo, el líquido de edema de los pulmones tiende a experimentar
infección secundaria por lo cual a menudo se observan focos concomitantes de
neumonía.

Lámina Nº

ORGANO: CORAZON

DIAGNOSTICO: INFARTO DE MIOCARDIO ANTIGUO

DESCRIPCION: En el corte se observa que a nivel del miocardio hay varias
zonas de alteración de las fibras musculares, las cuales se encuentran
necrosadas con borramiento de las estriaciones transversales, cariolisis y en

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
reemplazo se encuentra tejido conjuntivo fibroso. A nivel del miocardio hay
zonas de fibrosis menos extensas similares.

COMENTARIO: El infarto es una zona localizada de necrosis isquémica
producida por oclusión del riego arterial. El infarto miocárdico es una variante
grave e importante de la cardiopatía coronaria y la zona necrótica se pierde
irremediablemente y es reemplazada por una cicatriz.
Los cuatro factores de riesgo relacionados al infarto del miocardio son:
1. Valores altos de los lípidos séricos; 2. Obesidad; 3. Hipertensión y 4.
Consumo de cigarrillo.

Lamina Nº

ORGANO: INTESTINO GRUESO

DIAGNOSTICO: HEMATOMA LOCALIZADO

DESCRIPCION: Se observa bandas de capa muscular lisa intestinal, donde se
aprecia extensas áreas hemorrágicas con numerosos hematíes en la luz de
una vena hemorroidal trombosada y con hematoma organizado de vecindad.
Hay una zona de adherencia al vaso con masa plaquetaria, zona de fibrina
acidófila con infiltración leucocitaria, presencia de fibroblastos que invaden la
masa trombótica (fase de organización)

COMENTARIO: Las hemorroides representan una de las afecciones mas
frecuentes predominando en los varones. Consisten en el crecimiento de los
plexos vasculares hemorroidales interno y externo.
Estas dilataciones venosas sufren de procesos como la formación de un
trombo, que puede ser causada por: a) Lesión endotelial; b) Alteración del flujo
sanguíneo; c) Hipercoagubilidad.

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PATOLOGIA GENERAL

Lámina N°

ÓRGANO: BAZO
DIAGNÓSTICO: INFARTO ESPLENICO.
DESCRIPCION: En vista panorámica sin poner la lamina al microscopio en la
platina, obsérvese un área rosada clara del infarto que contrasta el área roja
del bazo normal.
A aumento de 10x en la parte normal se ven la pulpa blanca y la roja
preservada, en contraste con la parte necrosada o muerta en que han
desaparecido los folículos linfáticos.
COMENTARIO: Los infartos esplénicos son lesiones relativamente frecuentes.
Estos se producen por oclusión de la arteria esplénica principal o cualquiera de
las ramas secundarias debidas casi siempre a embolias procedentes del
corazón.
Implicancia Clínica:
A) El bazo junto a los riñones y el cerebro son uno de los lugares donde
asientan con más frecuencia las embolias de la circulación general.

B) Los infartos pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y a
veces afectan a todo el órgano. Suelen ser infartos blancos de tipo
anémico. Los infartos sépticos s e observan en la endocarditis infecciosa
de las válvulas del lado izquierdo del corazón.

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PATOLOGIA GENERAL
PRACTICA Nº 6

Lámina Nº

ORGANO: RIÑON

DIAGNOSTICO: GLOMERULONEFRITIS LUPICA

DESCRIPCIÓN: La lesión principal está localizada al nivel de los glomérulos, la
mayoría de los cuales demuestran proliferación celular, mesangio endotelial
con acentuación del patrón lobular; las asas capilares se encuentran
engrosadas, observándose la forma de “asas de alambre”, abundantes
glomérulos; muestran focos de necrosis fibrinoide con cariorrexis “polvillo
nuclear”; hay numerosos trombos hialinos en la luz de los capilares
glomerulares. La cápsula de Bowman está engrosada con proliferación epitelial
ocasionando la formación de “media luna”; escasos glomérulos están
totalmente hialinizados. Hay cilindros y material proteináceo en la luz tubular,
en el intersticio moderado infiltrado inflamatorio.

COMENTARIO: En el lupus eritematoso generalmente, hay ataque de los
riñones aproximadamente en un 50% á 60% de los casos. Las lesiones
glomerulares consisten en engrosamiento de las asas capilares glomerulares;
debido a este proceso las secciones de los capilares aparecen engrosados e
intensamente eosinófilas. En algunos lóbulos del glomérulo, la luz de los
capilares aparece rodeadas de una membrana rígida muy refringente que tiene
el aspecto de un anillo. Esta lesión se considera casi patognomónica de lupus.
Hay también trombos hialinos y proliferación mesangial y endotelial.
En algunas áreas existen lesiones necrotizantes con cariorrexis. En los túbulos
existen diversos tipos de degeneración
- Vacuolización
- Hialina
- Degeneración grasa
En el intersticio se ve infiltrado de linfocitos, células plasmáticas, o histiocitos.
Las arteriolas en menor grado y las arterias pueden presentar degeneración
fibrinoide de la íntima.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
Lámina N°

ÓRGANO: TIROIDES

DIAGNÓSTICO: ENFERMEDAD DE HASHIMOTO

DESCRIPCION: Algunas áreas del parénquima tiroideo se encuentran
alteradas por la infiltración difusa de tejido linfático conformación de folículos
linfáticos con su centro germinal; los folículos tiroideos del parénquima
comprometido están rotos y reemplazados por el tejido linfático que en la
periferia muestra algunas células epiteliales eosinófilas de los folículos
tiroideos.

COMENTARIO: Es una forma de tiroiditis crónica por aumento de volumen de
la glándula, generalmente hipertiroidismo y varias clases de anticuerpos
tiroideos de la circulación. Se encuentra más frecuentemente en mujeres. No
hay certeza acerca del mecanismo desencadenado que inicie la reacción
inmunológica.
Se ha demostrado anticuerpos contra tres antígenos tiroideos: Tiroglobulina,
antígeno en el coloide de los acinos diferentes de la tiroglobulina y un antígeno
cromosómico que parece guardar relación con las lipoproteínas del
componente membranoso de las vesículas microsómicas.
El crecimiento glandular simétrico con consistencia de caucho resulta de
conglomerados masivos de linfocitos, de presencia de folículos linfoides activos
y de un infiltrado abundante de células plasmáticas que prácticamente
sustituyen la arquitectura original quedando acinos residuales, a menudo
atróficos como nidos aislados.
Las células epiteliales tiroideas suelen convertirse en células voluminosas
acidófilas y granulares llamadas células de Hurthle o de Askanazy. La
infiltración linfocítica intensa de tiroides ha sugerido netamente un posible
papel para mecanismos mediados por células.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
Lámina N°

ÓRGANO: RIñON

DIAGNÓSTICO: RECHAZO RENAL.

DESCRIPCION: Un buen numero de glomérulos afectados por necrosis
fibrinoide, unos y otros por hemorragia intraglomerular.
La mayor parte de los túbulos contorneados dístales y proximales con cilindros
hialinos en su luz y entre ellos focos con marcado edema intersticial. Algunas
arteriolas con fibrosis en su pared y trombosis en diferentes grados de
evolución. Presentan áreas de infarto renal reciente en segmento de la cortical.
Asimismo focos de perivasculitis anti rechazo.

COMENTARIO: El trasplante renal es el método de elección como terapia
sustitutiva en pacientes con enfermedad renal crónica en el estadio terminal.
El rechazo crónico puede sucederse luego de varios episodios agudos, por
incumplimiento de la medicación, nefrotoxicidad por ciclosporina, estenosis de
la arteria renal y uropatía obstructiva. No está claro aún su tratamiento
Presenta una lenta y progresiva destrucción del injerto después del primer año
del transplante, manifestada por una disminución gradual de la función renal.

Lámina N°

ÓRGANO: RIñON

DIAGNÓSTICO: TUMOR DE WILMS

DESCRIPCION: La estructura normal renal casi totalmente esta alterada por la
hiperplasia o neo formación de células atípicas que se ordenan para formar
nefrona de Stil, es decir tubo contorneado distal y otros atípicos entre ellos
marcada o severa hiperplasia atípica intersticial y mesenquimal.
No se aprecia en ningún área la participación glomerular.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
COMENTARIO: El tumor de Wilms es una de las neoplasias malignas
abdominales más comunes de la infancia y la neoplasia renal maligna más
común, sin embargo, se desconoce su causa exacta en la mayoría de los
niños. Este tumor puede dar metástasis hacia otros tejidos corporales,
especialmente los pulmones. La frecuencia de aparición de esta enfermedad,
se estima que se presenta en 1 de cada 200.000 a 250.000 niños y la máxima
incidencia se ubica en la edad de tres años. El tumor de Wilms está asociado
con ciertos defectos congénitos como malformaciones en el tracto urinario,
ausencia del iris (aniridia) y hemihipertrofia (aumento del tamaño de un lado
del cuerpo). Su incidencia es mayor entre hermanos
y gemelos, lo que sugiere una posible causa genética. El tumor de Willms se
puede presentar como una masa no dolorosa palpable en el abdomen,
hematuria, disminución del apetito, debilidad y cansancio, fiebre, hipertensión.

Lámina N°

ÓRGANO: PIEL

DIAGNÓSTICO: PSORIASIS

DESCRIPCION: La epidermis notablemente engrosada con severa
papilomatosis.el estrato granuloso esta adelgazado o ausente.
Presencia de cavidades nodulares en plena acantosis Microabscesos de
Munrho.
En dermis marcada fibrosis y focos inflamatorios de tipo crónico.

COMENTARIO: Es una afección de tipo inflamatoria crónica. La edad de
comienzo es en promedio los 27 años, aunque puede aparecer a cualquier
edad. En ocasiones se asocia a artritis, miopatía, enteropatía, cardiopatía y
SIDA. La artritis psoriasica puede producir graves deformidades parecidas a la
artritis reumatoide. La psoriasis afecta a codos, las rodillas, el cuero cabelludo,
pliegue intergluteo y el glande. La lesión característica es una placa bien
delimitada de coloración rosada a salmón cubierta de escamas poco

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
adherentes de color blanco plateado. Existen variaciones con lesiones
anulares lineales arremolinadas o serpentiginosas

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
PRACTICA Nº 7

Lámina N°

ÓRGANO:

DIAGNÓSTICO: NEUROFIBROMATOSIS

DESCRIPCION: En la dermis superficial se observan densos acumulos de
melanóforos y más profundamente cortes transversales de folículos pilosos
rodeados por marcada hiperplasia atípica de células de Shwan del nervio,
algunas alargadas, fusiformes, y redondas con escasas mitosis atípicas. Entre
las células neoplásicas se encuentran capilares arteriales hipertérmicos.

COMENTARIO: La neurofibromatosis tipo 1 es un trastorno relativamente
común con una frecuencia de aproximadamente 1 por 3000 nacimientos. El
50% de los pacientes tiene una historia familiar compatible con una transmisión
autosómica dominante y el resto parece corresponder a mutaciones nuevas.
En los casos familiares la expresividad del proceso es muy variable, pero la
penetrancia del proceso es del 100%. Los pacientes con fibromatosis tipo 1
tienen un riesgo de padecer de dos a cuatro veces mayor de padecer otros
tumores especialmente tumores de Wilms, rabdomiosarcomas, meningiomas,
gliomas del nervio óptico y feocromocitomas.
Implicancia Clínica:
A) Numerosos tumores nerviosos (neurofibromas) en la superficie del cuerpo o
en su interior.
B) Lesiones pigmentadas algunas de las cuales son manchas de café con
leche.
C) Hamartomas pigmentados del iris llamado también nódulos de Lisch.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
Lámina N°

ÓRGANO: RIÑON

DIAGNÓSTICO: CRIPTOCOCOSIS

DESCRIPCION: La estructura normal del órgano esta afectada por la
presencia de grandes áreas claras micoticas, que afectan a glomérulos y a
porciones de nefrona. Áreas claras repletas de numerosos criptococos, a
mayor aumento se observa esporas en constante división celular con yema de
diferente tamaño. Esta reproducción micotica esta en una magna claro
mucoide, producto de la mitosis micotica.

COMENTARIO: Micosis sistémica causada por Criptococos neoformans que
se adquiere por inhalación. La infección pulmonar en inmunocompetentes es
asintomática y autolimitada. Puede afectar con mayor frecuencia a pacientes
con factores predisponentes como insuficiencia renal crónica, receptores de
trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas, corticoterapia prolongada y sobre
todo SIDA.

Lámina N°

ORGANO: INTESTINO

DIAGNOSTICO: TIFOIDEA

DESCRIPCIÓN: El corte ha sido tomado de una zona del intestino que
corresponde a una placa de Peyer. En la parte central se aprecia ulceración
superficial de la mucosa y engrosamiento del espesor de la pared por denso
infiltrado inflamatorio que se extiende hasta la capa muscular y serosa,
constituido principalmente por macrófagos y células reticulares ovaladas o
redondas de citoplasma abundante conteniendo restos celulares y eritrocitos
(eritrofagocitosis). Conjuntamente se aprecian linfocitos, células plasmáticas y
en algunas zonas necrosis con polinucleares en diferente grado de

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
degeneración. La capa muscular y serosa con infiltración similar a la descrita y
fibrina.

COMENTARIO:La infección se inicia por la ingestión de microorganismos que
deben atravesar la barrera gástrica, la salmonella muestra una respuesta
genética adaptativa de tolerancia al acido, las bacterias alcanzan el íleon distal
y colon atravesando la mucosa, la invasión bacteriana produce bacteriemia
asintomática transitoria, estos son ingeridos por fagocitos mononucleares en
cuyo interior sobreviven y se multiplican. Cuando la multiplicación celular
alcanza el nivel para el inicio de la bacteriemia, comienza la fase clínica, con
invasión de la vesícula y de las placas de Peyer, determinando un patrón
clínico de colecistitis, hemorragia intestinal o perforación.

Lámina N°

ÓRGANO: MUSCULO ESTRIADO

DIAGNÓSTICO: CISTICERCOSIS
DESCRIPCION: Músculo de gato injertado con parásitos de cestodes
(CISTICERCO).
En pleno músculo esquelético con ciertos artefactos de técnica. Se aprecia
formación quística nodular que en corte transversal muestra las tres capas de
dicho parásito: capas germinal, cutícula y cálcica esta última de color azul
negruzco.

COMENTARIO: Parasitosis causada por la Larva de Taenia Solium. Los
cisticercos pueden adquirir Forma vesicular: la más frecuente con quistes 0.5
a 1 cm. y escólex en su interior. La forma racemosa: con múltiples sacos en
forma de racimos son de mayor tamaño y sin escólex. La infestación en el ser
humano puede ocurrir de dos maneras: Por ingestión de huevos del parásito
emitidos con las heces de personas infestadas, por la vía fecal-oral. Y Por
autoinfestación a partir de la ruptura de los segmentos o proglótides grávidos
de los adultos alojados en el intestino del mismo hospedador, En la
cisticercosis sintomática hay: Formas neurológicas y Formas oculares. En la

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
forma neurológica los síntomas varían desde constantes y fuertes dolores de
cabeza, desorientación, y en casos graves convulsiones, parcial pérdida de la
memoria y hasta la muerte.

Lámina N°

ÓRGANO: ESTOMAGO

DIAGNÓSTICO: STRONGYLOIDES

DESCRIPCION: Se observan diversas secciones de glándulas mucosas y
submucosas donde se observan formaciones redondeadas o circulares que
incluyen en su luz formaciones larvarias. También se observa focos
inflamatorios crónicos linfocitarios

COMENTARIO: Strongyloides stercoralis es un nematodo pequeño con un
ciclo en el cual alternan a generaciones de vida libre y vida parasitaria.
Presentan dismorfismo sexual el macho mide alrededor de 0.7 mm de longitud
por 40 u de diámetro, la hembra mide 2.2 mm de largo por 20u de diámetro. Su
hábitat es la mucosa y submucosa del intestino delgado principalmente del
duodeno, pero en infecciones masivas puede invadir todo el intestino delgado y
grueso y eventualmente alcanzar los conductos pancreáticos y biliares.
Implicancia clínica:
A) En el inmunocompetente puede con frecuencia desarrollarse sin
producir síntomas. Cuando estos se presentan, afectan la piel y
producen síntomas generales, broncopulmonares y abdominales. En la
piel en el punto de entrada de las larvas se observa un eritema muy
pruriginoso.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
B) El S. stercolaris puede llegar a transformarse en una grave amenaza,
incluso con peligro de muerte en el paciente inmunocomprometido. En

C) estos casos se produce una superinfección con invasión secundaria de
gran parte de los tejidos.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
PRACTICA Nº 8

Lámina N°

ÓRGANO: PULMON

DIAGNÓSTICO: ASPERGYLLUS

DESCRIPCION: La estructura normal del, pulmón con escasos alvéolos
dilatados, ha sido sustituido por proceso inflamatorio crónico fibroso y
acumulos densos de células inflamatorias crónicas. Muchos alvéolos con
carbón (antracosis), focos de edema pulmonar.
Las áreas nodulares antes señaladas tienen una posición central nodular
rosada clara, que a menor y a mayor aumento se ven hifas y microesporas en
el espesor del aspergiloma.

COMENTARIO: Aspergillus es un moho ubicuo que produce alergias (pulmón
del cervecero) en personas sanas y graves sinusitis, neumonía y fungemia en
pacientes neutropenicos. Las especies de aspergillus secretan tres toxinas que
pueden ser importantes en la enfermedad humana. El carcinógeno aflatoxina
es producido por especies de aspergillus y puede ser causa importante de
cáncer de hígado en África.

A) La aspergilosis colonizante (aspergiloma) consiste en el crecimiento del
hongo en cavidades pulmonares con escasa invasión de los tejidos o sin
ella. Las cavidades pueden estar causadas por procesos previos como
tuberculosis, bronquiectasias, infartos antiguos o abscesos.

B) Las masas de hifas fúngicas se denominan bolas de hongos, forman
masas marrones libres en el interior de las cavidades. La reacción
inflamatoria alrededor es escasa y de tipo crónico.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
Lámina Nº

ÓRGANO: MENBRANA DE QUISTE

DIAGNOSTICO: QUISTE HIDATIDICO

DESCRIPCION: Se observan varios cortes transversales de membranas
gruesas anucleadas. a manera de láminas delicadas opacas. En la superficie
interna puede verse una delgada capa nuclear llamada capa germinativa (capa
interna de quiste) con la presencia de pequeñas vesículas llamadas escólex,
que macroscópicamente forman la arenilla hidatídica. La advertencia es la
capa que forma parte del órgano comprometido.

COMENTARIO: "Echinococcus granulosus" es el agente causal de la zoonosis
conocida con la denominación de Equinocococis
Equinocococis: La infestación es producida por el parásito en estado adulto.
Hidatidosis: La infestación es producida por el estado larvario del parásito.
CICLO EVOLUTIVO DEL E. GRANULOSO: El huésped definitivo es el perro,
aunque también se ha descrito que pueden ser los zorros, los chacales, etc;
pero esto es muy raro. El perro es el que alberga la tenia adulta y elimina
huevos o embrióforos, los que son ingeridos y deglutidos por el carnero, vaca,
chancho (huésped intermediario) o por el hombre (Huésped accidental
intermediario); este embrióforo penetra la pared del intestino del hombre o de
la vaca, por los vasos sanguíneos y linfáticos al hígado, pulmones o cerebro,
en el que se desarrolla el quiste, pudiendo llegar a los cinco años a tener un
tamaño de 25cm.
Al examen macroscópico, el quiste está lleno de un líquido cristalino, de sabor
salado. Las complicaciones más frecuentes son las rupturas del quiste y la
infección. La ruptura del quiste bronquio puede originarse vómica y absceso
pulmonar. Si se rompe a una serosa, puede destacar cuadros alérgicos y
shock anafiláctico, pudiendo ocurrir hidatidosis secundaria, o sea presencia de
gran número de quistes, por ruptura de un quiste primitivo.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
Lámina Nº

ÓRGANO: GANGLIO LINFATICO

DIAGNÓSTICO: BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA

DESCRIPCION: La arquitectura distorsionada está dada por la presencia del
infiltrado crónico granulomatoso, conformado por células epitelioides, células
gigantes tipo Langhans, linfocitos, células plasmáticas, necrosis caseosa
central y numerosos organismos redondeados encapsulados de 8 a 20micras
de diámetro, intracelulares y extracelulares que son típicos de blastomyces,
alguno de ellos mostrando exogemación; timón de barco (esporas).

COMENTARIO: Existen dos tipos de hongos diferentes en cuanto a su
reproducción y tamaño, que pertenecen a la misma clase (Ascomycetae) y que
son capaces de producir cuadros semejantes de enfermedad en el hombre.
El hongo "Blastomyces brasiliensis" (Paracoccidiosis brasiliensis) causantes de
la blastomicosis sudamericana (BS); es un organismo que solamente en
Sudamérica, se presentan en zonas rurales, particularmente entre rancheros;
la enfermedad es mucho más frecuente en el hombre que en las mujeres, lo
cual sugiere que los hombres adquieren la infección mientras trabajan en el
campo. El hongo aún no ha sido aislado de la naturaleza y la enfermedad no
se contagia de persona a persona. La BS es al igual que la Blastomicosis
norteamericana (BN), una enfermedad granulomatosa crónica que afecta
fundamentalmente a la piel, mucosas y vísceras; el organismo causante entra
en el cuerpo por inhalación o atravesando la piel por una herida. En la
Blastomicosis cutánea, las lesiones primarias aparecen en las partes del
cuerpo descubierto o expuesto (caras, manos, pies, etc); la lesión aparece
como una pápula en el curso de semanas o tal vez años, puede ayudar a
infección linfangítica que se extiende a lesiones generalizadas. En la
Blastomicosis diseminadas, las lesiones aparecen en la piel, aparato
gastrointestinal, pulmones, hígado, huesos y otros órganos. El diagnóstico
definitivo exige identificar al agente etiológico.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
Lámina Nº

ÓRGANO: AMIGDALA FARINGEA

DIAGNOSTICO: ACTINOMICOSIS

DESCRIPCION: Se observa formaciones nodulares de masas compactas de
color azul intenso, de aspecto brilloso, filamentoso, de disposición radiada
(Granos azurófilos). rodeadas por abundantes polimorfonucleares formando
microabscesos, más exactamente hay tejidos de granulación Granuloma con
absceso central en forma de empalizada. Granulo de azufre verde amarillento.

COMENTARIO: El agente etiológico de la actinomicosis en el hombre es el
"Actinomyces israeli", y en el ganado vacuno es el "Actinomyces bovis". Ambos
organismo casi idénticos, pertenecen al grupo Actinomycetos. El A. israeli es
una especie anaerobia, que posiblemente demasiado elevado para
multiplicación de A. israeli, pero lo hacen en tejidos desvitalizados.
La mayor frecuencia de lesiones actinomicóticas en la cara y el cuello se
explica por la presencia de hongos en la cavidad oral, sujeto a todo tipo de
traumatismo causados por la masticación, por procedimientos dentales, caries,
etc.
La actinomicosis también puede desarrollarse a partir de áreas atelectásicas
consecutivas a la aspiración de A. israeli, donde prevalecen en condiciones de
anaerobiosis. La Actinomicosis también puede producirse por vía hematógena,
a
partir de una zona infectada en la boca; la forma mediastinal de la
actinomicosis torácica probablemente se produce a partir del esófago,
afectando, mediastino superior o posterior, pleura, costilla y vértebra. Se ignora
la manera exacta como se produce la actinomicosis abdominal, pero la
frecuencia con que es inválida de la región cecal hace pensar que las
condiciones allí prevalecientes favorecen las lesiones desvitalizantes.
Ocasionalmente precede a la infección causada por un cuerpo extraño.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL

Lámina Nº

ÓRGANO: APENDICE CECAL

DIAGNOSTICO: PARASITOSIS INTESTINAL POR ENTEROBIUS
VERMICULARIS EN APENDICITIS AGUDA SUPURADA Y PERFORADA

DESCRIPCION: Todas las capas del órgano cecal muestran severos procesos
inflamatorios, foco de hemorragia en el peritoneo, vasos trombosados sépticos
con
numerosos piocitos En el corte se reconoce formaciones alargadas que
corresponden a los parásitos.

COMENTARIO: Es una parasitosis muy frecuente en niños producida por el
oxiuros vermicular o Enterobius vermicularis, nematodo pequeño, color blanco
que habita en el ciego, las hembras fecundadas emigran a través del intestino
grueso durante la noche, flanquean el esfínter anal, ponen sus huevos
alrededor del ano, luego fallecen. En pocas horas desarrollan un embrión y
adquieren capacidad infectante. La migración desde el ano a la vagina, puede
ocasionar vaginitis, leucorrea y posible infección urinaria.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL

III UNIDAD
PRACTICA Nº 9
Lámina Nº

ORGANO: HIGADO

DIAGNOSTICO: FIEBRE AMARILLA
DESCRIPCION: Observamos la arquitectura hepática alterada por presencia
de denso infiltrado de PMN, escasos mononucleares y hematíes. Hepatocitos
en diferentes estadios de degeneración adiposa y necrosis, tumefacción de los
hepatocitos con necrosis lobulillar que respeta las células próximas a los
tractos portas y a las venas centrolobulillares.
Degeneración acidófila de las células hepáticas aisladas, con retracción celular
nuclear, seguida de condensación hialina del citoplasma y extrusión del cuerpo
redondeado de Councilman (corresponden a la degeneración eosinófila,
apoptosis, de los hepatocitos) al interior de la luz sinusoidal.
Restos amorfos intranucleare4s eosinófilos, inclusiones granulares, que se
pueden ver en hepatocitos en degeneración (cuerpos de Torres).
COMENTARIO: Zoonosis de África, América del Sur y Central. El hombre se
infecta por picadura de un mosquito en la selva: Fiebre amarilla selvática. La
trasmisión de persona a persona puede producirse cuando un paciente
viremico se introduce en un área habitada donde abunda el Aedes aegypti:
Fiebre amarilla urbana. Afecta sobre todo hígado, riñón, corazón, tubo
digestivo y glándulas suprarrenales.

Lámina No.

ÓRGANO: MEDULA ESPINAL

DIAGNÓSTICO: POLIOMIELITIS
DESCRIPCION: En los cortes se observa que las astas anteriores de la
médula espinal así como parte de las posteriores presentan lesiones
degenerativas con inflamación perivascular y hemorrágico. En las neuronas se
observa cambios de: histolisis, cromatólisis y satelitosis.
2013 - I

PATOLOGIA GENERAL

COMENTARIOS: El agente causal de la poliomielitis es un virus del grupo de
los picornavirus, subgrupo heterovirus enfermedad infecciosa grave que en su
forma aguda afecta al S.N.C. siendo más frecuente en niños (parálisis infantil),
pudiendo presentarse a cualquier edad.
En la mayoría de los casos hay destrucción de las motoneuronas de la médula
espinal.
En el estudio macroscópico se advierte que el cerebro y médula presentan
congestión y edema, y a veces hay hemorragias pequeñas; raramente se
forman cavidades en las astas anteriores, nervios periféricos y músculos. Un
niño que ha tenido contactos con el virus puede reaccionar también contra la
enfermedad produciendo anticuerpos y quedar sin secuela; en otros casos
experimentan parálisis de tipo de neurona inferior. En los segmentos espinales
es frecuente la parálisis residual permanente crónica rara en la distribución de
los pares craneales; es poco frecuente el ataque encefalítico.
Cuando ocurre la muerte suele depender de participación de mecanismos
nerviosos que regulan la respiración. Ello puede resultar el ataque del centro
respiratorio en el bulbo o de participación de las neuronas de las astas
anteriores de los nervios frénicos e intercostales. "La única secuela neurológica
permanente de la poliomielitis es la parálisis de la neurona motriz inferior". En
pocos casos la miocarditis grave complica o termina el curso clínico.

Lámina N°

ÓRGANO: PIEL

DIAGNÓSTICO: LEPRA LEPROMATOSA

DESCRIPCION: Epidermis interrumpida por la presencia de histiocitos,
linfocitos y células gigantes mononucleadas con citoplasma vacuolado. La
lesión afecta a toda la dermis con excepción de la banda regular
subepidermica, el infiltrado esta compuesto por células de carácter
macrofagico con citoplasma espumoso, células de virchow, en cuyo citoplasma
contiene gran cantidad de bacilos formando paquetes, en los nervios se puede
apreciar bacilos con poca reacción inflamatoria.
2013 - I

PATOLOGIA GENERAL

COMENTARIO: Es una infección granulomatosa crónica que afecta a tejidos
superficiales, piel y nervios periféricos. Agente causal es el Mycobacterium
leprae, BAAR, probablemente ingresa por piel y vías aéreas. Los pacientes no
presentan inmunidad celular detectable frente al bacilo. Existen genes
específicos asociados al complejo HLA relacionados con las diferentes formas
de enfermedad: HLA-DR2 asociado mas a niños. Es frecuente la bacteriemia
intensa, ausencia de fiebre y signos de toxicidad. Las lesiones se limitan a piel,
nervios periféricos, porciones anteriores de los ojos, vías aéreas superior,
testículos y extremidades.

Lámina N°

ÓRGANO: HIGADO

DIAGNÓSTICO: CIRROSIS NUTRICIONAL

DESCRIPCION: Estructura normal alterada por tejido inflamatorio crónico y
capilares biliares neoformados. Trabeculas de Remarck turbias y con
numerosas imágenes negativas de grasa. Rara vez se puede reconocer venas
centrolobulillares por la fibrosis. En tabiques fibrosos, infiltrado linfohistiocitario
de grado variable, son de disposición trabecular o desordenada con signos
regenerativos. Hepatocitos valonados con infiltración portal polinuclear.

COMENTARIO: Las causas mas frecuentes son:
a) Alcohol, con tiempo mínimo de alcoholismo de 10 años, o asociados a
factores nutricionales, inmunológicos y genéticos.
b) Virus de la hepatitis B
c) Cirrosis Biliar primaria.
d) Cirrosis Biliar secundaria: atresia de vías biliares.
e) Obstaculo al drenaje venoso del hígado, Sindrome de Budd Chiari,
Insuficiencia cardiaca congestiva.
f) Farmacos: metrotexato, alfametildopa,hidralazina.
g) Enfermedad de base genética: hemocromatosis.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL

Lámina Nº

ÓRGANO: UTERO

DIAGNÓSTICO: POLIPO ENDOMETRIAL

DESCRIPCION: El corte a la pared del cuerpo uterino. A nivel del endometrio
se observa una formación alargada aplanada, pediculada, delimitada por
epitelio cilíndrico; contiene numerosas glándulas de tipo endometrial y estroma
de tejido conjunto. Hay zonas de congestión y hemorragia. El miometrio y la
serosa no muestran alteraciones.

COMENTARIO: Es una hiperplasia endometrial focal. Los pólipos nacen
generalmente del fondo, es raro que crezcan de la pared lateral. Son de
tamaño variable desde milimétricos hasta salir incluso del cuello uterino. Es
una masa brillante con microhemorragias, friable, esponjoso. Esta constituido
por glándulas y estroma no muscular, las glándulas pueden ser quísticas. El
pólipo en general es signo de hiperestrogenismo.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
PRACTICA Nº 10

Lámina Nº

ÓRGANO: UTERO

DIAGNÓSTICO: LEIOMIOMA

DESCRIPCION: Se observa tumor delimitado de células fusiformes
constituyendo haces paralelos de orientación longitudinal muchos de los cuales
están entrelazados y corresponden a fibras musculares lisas, de núcleo central
alargado, de cromatina granular bien distribuida el citoplasma es eosinófilo con
halo peri nuclear.

COMENTARIO: Tumores benignos de músculo liso, son los más frecuentes en
las mujeres; también se les llaman miomas; en el lenguaje clínico corriente
"Fibromas". Son masas discretas por lo regular redondo no encapsuladas,
duras, de color blanco grisáceo. Según su ubicación se les ha designado como
intramusculares (miometrio), subseroso (peritoneo), submucosos (endometrio),
pediculados (cara externa del útero).
Estas neoplasias, rara vez o casi nunca causan ulceraciones a esfacelo de la
mucosa endometrial supradyacente, pueden ser completamente asintomáticos
y a menudo sólo se descubren en una exploración física sistemática, puede
provocar hemorragia profusa al tiempo de la menstruación como también
ocurrir hemorragia vaginal anormal irregular.

Lámina Nº

ÓRGANO: MAMA

DIAGNOSTICO: FIBROADENOMA MIXTO DE MAMA

DESCRIPCION: Parte de la glándula mamaria ha sido reemplazada por una
masa nodular de tejido fibroso laxo reticular, y de carácter mixto matoso; la

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
proliferación del tejido conectivo es activa y llega a colapsar la luz de muchas
glándulas (se presenta como hendiduras irregulares, fibroadenoma
intracanalicular). En otras áreas existen glándulas abiertas y rodeadas por
proliferación de tejido conectivo (fibroadenoma pericanalicular).

COMENTARIO: Como su nombre lo indica se trata de una neoformación
constituida por tejido glandular. Ocurre a cualquier edad dentro de la época
reproductiva, pero es algo más frecuente antes de los 30 años. El
fibroadenoma suele evolucionar como un pequeño nódulo centrifugo, es bien
circunscrito encapsulado, no se adhiere a planos profundos. El cuadro
histológico es esencialmente de estroma fibroblástico laxo, que rodea espacios
glandulares y quisticos revestidos de epitelio; pueden haber espacios
glandulares intactos, redondos u ovalados, revestidos de una o varias capas de
células (fibroadenoma pericanalicular).
La luz glandular está colapsada hasta formar hendiduras irregulares, en estas
circunstancias los elementos epiteliales se presentan como bandas o cordones
estrechos de epitelio situado dentro del estroma fibroso (fibroma
intercanalicular).

Lámina N°

ÓRGANO: GLANDULA SUPRARENAL

DIAGNÓSTICO: FEOCROMOCITOMA

DESCRIPCION: La estructura normal de la glándula adrenal esta
notablemente alterada por el reemplazo de la zona cortical y medular por
bandas y nidos de células claras neoplásicas muchos de ellas conteniendo en
su citoplasma gránulos oscuros CROMAFINES.
Evidentemente las células tienen morfología de células medulares y estroma
escaso

COMENTARIO: Los feocromocitomas son neoplasias poco frecuentes
constituidas por células cromafines que sintetizan y liberan catecolaminas y en
algunos casos péptidos hormonales.
2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
A) La caracterististica dominante de los pacientes con feocromocitoma es
la hipertensión, que se describe como una elevación brusca y rápida de
la presión arterial junto con taquicardia, palpitaciones, cefalea, sudación
temblor y sensación de aprensión. La elevación de la presión se debe a
la liberación brusca de CATECOLAMINAS.

B) El diagnostico analítico del feocromocitoma depende de la demostración
del aumento de la excreción urinaria de catecolaminas libres y de sus
metabólicos por ej. De acido vanililmandelico.

Lámina N°

ÓRGANO: GLANDULA MAMARIA

DIAGNÓSTICO: CARCINOMA DUCTAL DE MAMA

DESCRIPCION: Tejido mamario en medio de tejido graso, ductos y acinos
mamarios normales. Focalmente ductos atípicos caracterizados por nucleos
hipercromaticos, irregulares, escaso citoplasma. Algunos nucléolos y luz
glandular disminuida (anisocitosis y anisonucleosis ).
Proliferacion de células tumorales epiteliales, formando masas, cordones y
estructuras pseudoglandulares.

COMENTARIO: El cáncer de mama es la principal causa de muerte en las
mujeres de mediana edad en los países desarrollados. Es un tumor raro antes
de los 25 años, su frecuencia aumenta con la edad. Existen diversos factores e
riesgo: nuliparidad, menarquía temprana, menopausa tardia, ingestión
exagerada de grasas y alcohol, obesidad, antecedentes familiares.
El 80% de tumores de mama son ductales infiltrantes, y el 20% son lobulillares,
medular, papilar, coloide. Dan metástasis con frecuencia.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL

Lámina N°

ÓRGANO: HIGADO

DIAGNÓSTICO: CARCINOMA HEPATOCELULAR

DESCRIPCION: Las secciones de hígado muestran áreas trabeculadas de
hepatocitos normales y hepatocitos con vacuolas lipidicas intracitoplasmáticas
(esteatosis). Focos inflamatorios crónicos, algunos vasos con trombos
fibrinosos. La mayor cantidad de áreas del corte revelan trabéculas hepáticas
malignas que ya no forman estructuras normales pero evidentes signos de
anisocitosis y anisonucleosis. Capsula de Glisson normal por debajo de ellas
células malignas.

COMENTARIO: El hepatocarcinoma originado de los hepatocitos representa
mas del 90% de los canceres hepáticos primarios. En todo el mundo el cáncer
hepático constituye el tumor maligno visceral mas frecuente. La distribución
global del hepatocarcinoma es directamente proporcional a la prevalencia de
infección por VPH, En las regiones de alta incidencia, el estado de portador del
VPH comienza en la lactancia, después del contagio vertical del virus a partir
de las madres infectadas, lo que implica el riesgo de desarrollar un carcinoma
hepatocelular durante la vida adulta es 200 veces.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
PRACTICA Nº 11

Lámina N°

ÓRGANO: OVARIO

DIAGNÓSTICO: TUMOR DE KRUKEMBERG

DESCRIPCION: Áreas de corteza ovárica con numerosos fibroblastos y fibras
colagenas con aspecto laxo. Este parénquima ovárico ha sido reemplazado por
células del adenocarcinoma mucoide, con tendencia a formar glándulas
atípicas. Algunos linfocitos con células metastasicas en su luz.
Infiltracion con células mucosecretoras en anillo de sello y una reacción
fibroblastica del estroma.

COMENTARIO: Representa el 8% de los tumores ováricos. Los tumores que
mas frecuentemente producen metástasis ováricas son en primer lugar los
carcinomas de mama y luego del tubo digestivo.
El termino tumor de Krukemberg se refiere a una neoplasia ovárica, bilateral,
caracterizada microscópicamente por un aspecto multinodular.

Lámina N°

ÓRGANO: PIEL

DIAGNÓSTICO: CARCINOMA BASOCELULAR

DESCRIPCION: La epidermis esta ulcerada y hemorrágica, el resto del corte
muestra bandas o trabeculas de acumulos de células basales que irrumpen y
llegan a la grasa celular subcutánea.
Áreas de degeneración vascular, focos de inflamación crónica. Estructuras
trabeculares óseas normales con sus lagunas óseas preservadas y por fuera
de ellas áreas de necrosis ósea con acumulos de células blasticas redondas y

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
poligonales atípicas aun con varios núcleos con evidentes signos de
agresividad normal. Estas mismas células forman osteína sin calcio.

COMENTARIO: Son tumores frecuentes de crecimiento lento que rara vez
producen metástasis, frecuentemente en zonas sometidas a exposición solar
crónica y en personas de piel clara.
A) Aparecen en forma de pápulas perladas que contienen vasos
sanguíneos subepidermicos dilatados y prominentes (telangiectasias).

B) Las lesiones de larga evolución pueden ulcerarse y al cabo de muchos
años y pueden ser sumamente agresivos y producir una importante
infiltración local con afectación del hueso.

Lámina Nº

ÓRGANO: CUELLO UTERINO

DIAGNÓSTICO: CARCINOMA IN SITU CON EXTENSION GLANDULAR

DESCRIPCION: En el corte se observa cuello uterino, el epitelio muestra
franca hiperplasia y células malignas con escaso citoplasma y núcleos
grandes, compactos e hipercromáticos, con pérdida de la polaridad nuclear,
hay también compromiso neoplásicos de la glándulas endocervicales, pero
siempre respetando la membrana basal.

COMENTARIO: Ocurre en cualquier edad, desde los principios del tercer
decenio hasta la edad avanzada. Las lesiones in situ alcanzan el máxima de
frecuencia a los 20 ó 30 años de edad. Es más frecuente en la raza negra,
alcanza el doble de frecuencia en las casadas y es muy poco frecuente en
vírgenes. Los factores que participan del cáncer:

1. Parto y el traumatismo concomitante en el mismo
2. Edad de la paciente en su primer coito y frecuencia del coito.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
3. Número de compañeros sexuales e higiene personal del cónyuge en
relación particular con circuncisión.

Estudios de biopsias seriadas han comprobado claramente que las lesiones in
situ resultan de alteraciones epiteliales sucesivas que pudieran anotarse de
esta manera: Hiperplasia de células básales, displasia o metaplasia atípica que
por último se convierte en neoplasia inconfundible.
Estos cambios suelen comenzar en la unión entre el epitelio escamoso y el
cilíndrico; y a menudo se asocia a cervicitis y endocervicitis crónica
circundante. Los cambios celulares atípicos en el cuello del útero se clasifican
en tres grupos: Displasia benigna, displasia atípica y carcinoma incipiente. La
displasia benigna es lesión reversible con importancia preneoplásica discutible.
La displasia atípica significa alteración potencialmente maligna; en cambio el
carcinoma incipiente puede considerarse como una alteración maligna
irreversible. A diferencia de las observaciones anteriores, se efectuó un
estudio en que significó que el carcinoma in situ a menudo es reversible y en
algunos pacientes persiste sin progresar, pero esto adolece de falta de
valoración histológica adecuada. La opinión aceptada en general se resume: el
carcinoma in situ es lesión del epitelio cervical que indudablemente es
precursor de cáncer invasor del cuello uterino.
El carcinoma in situ es muy frágil y precariamente establecido, por lo cual
puede ser eliminado fácilmente en diversos procedimientos menores. Su
evolución natural puede ser traumatismo de índole obstétrico.
Puede ocurrir desaparición espontánea del carcinoma in situ, pero es un
fenómeno sumamente raro. El carcinoma in situ puede persistir sin progresar
durante muchos años.

Lámina Nº

ÓRGANO: PROSTATA

DIAGNÓSTICO: CARCINOMA DE PROSTATA

DESCRIPCION: Los adenocarcinomas de próstata tienden a expandirse
periféricamente más que centralmente. Los carcinomas son apreciados
2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
mejores por palpación que por visualización. La mayoría de las lesiones son
adenocarcinomas que producen unos patrones glandulares bien definidos y
fáciles de demostrar, las glándulas están revestidas por una sola capa
homogénea de epitelio cúbico o cilíndrico de escasa altura. Con frecuencia
falta la capa basal externa formada por la células típicas de las glándula
normales o hiperplásicas. En algunos casos las glándulas son algo mayores y
tienen un aspecto papilar o cribiforme, los núcleos son grandes, están
vacuolados y contienen uno o más nucléolos grandes, el tamaño de los
núcleos varía algo pero en general no hay pleomorfismo, las imágenes de
mitosis son raras.

COMENTARIO: Los factores de riesgo incluyen edad, raza, historia familiar,
niveles de hormonas, y medio ambiente. La patogénesis no es precisamente
conocida, pero tendrá que tomar en cuenta influencias genéticas, cambios
hormonales endógenos, y exposición a sustancias ambientales.
El adenocarcinoma prostático es una enfermedad de hombres mayores de 50
años. La incidencia del adenocarcinoma prostático latente se cree que es del
10% en hombres en quinta década y aumenta a 60% en hombres en su
novena década. Hay diferencias raciales. Comparados con la población blanca
de USA, el carcinoma prostático tiene una mayor incidencia en la población
negra y una menor en la población oriental.

Lámina Nº

ÓRGANO: ESTOMAGO

DIAGNÓSTICO: ADENOCARCINOMA MEDIANAMENTE DIFERENCIADO

DESCRIPCION: Se observa proliferación celular epitelial atípica, constituyendo
glándulas irregulares las que se infiltran en la pared del órgano. En un extremo
de la mucosa hay glándulas neoplásicas e infiltrado inflamatorio de
mononucleares al nivel de la lámina propia.

COMENTARIO: Los carcinomas tienen su origen en el epitelio mucosecretor y
tienen mayor incidencia en el hombre que en las mujeres. Microscópicamente
2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
puede mostrarse como lesiones elevadas o ulceradas, pero lo más importante
es el compromiso neoplásico en profundidad es decir observar las capas de
estómago comprometidas por ella, si el compromiso es de mucosa y
submucosa se denomina cáncer incipiente o precoz.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
PRACTICA Nº 12

Lámina N°

ÓRGANO: CEREBRO

DIAGNÓSTICO: ASTROCITOMA

DESCRIPCION: Se aprecia escasas áreas de sustancia blanca, algo
preservada con hemorragia y necrosis, el resto del parénquima muestra
marcada hiperplasia de células fusiformes con anisonucleosis y anisocitosis,
que se ubican en fascículos alrededor de los vasos capilares y vénulas.
Celulas tumorales de estirpe astrocitica, de mediano tamaño, leve o
moderadamente atípicas, sin mitosis.

COMENTARIO: Se han descrito multitud de factores etiológicos a corrientes
eléctricas, uso de teléfonos móviles, pero dentro de ellos el único factor
descrito es la exposición crónica a derivados petroquímicos. Del 20% de
tumores primarios el 50% lo constituyen los gliomas, ocurre en la edad media,
alrededor de los 40 años con leve predominio en hombres. Los de localización
cerebelosa predominan en mujeres. Mas frecuente en hemisferios cerebrales,
lóbulos frontales o parietales y cerebelo. Puede ocurrir en tronco cerebral y
medula espinal.

Lámina N°

ÓRGANO: HUESO

DIAGNÓSTICO: OSTEOSARCOMA

DESCRIPCION: Estructuras trabeculares óseas normales con sus lagunas
óseas preservadas y por fuera de ellas áreas de necrosis ósea con acumulos
de células blasticas redondas y poligonales atípicas aun con varios núcleos

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
con evidentes signos de agresividad normal. Estas mismas células forman
osteína sin calcio.

COMENTARIO: El osteosarcoma es un tumor mesenquimal maligno donde las
células neoplásicas producen matriz ósea.
Es el tumor maligno mas frecuente del hueso. El osteosarcoma aparece a
cualquier edad pero su distribución por edades es bimodal, el 75% aparece en
personas menores de 20 años. El segundo pico de incidencia elevada es algo
menor y afecta a los ancianos.
Se presentan como masas dolorosas de crecimiento progresivo. Estas
neoplasias agresivas invaden la corriente sanguínea y en el momento del
diagnostico hay un 20% de los pacientes aproximadamente que ya tienen
metástasis pulmonares. Quienes fallecen por esta neoplasia presentan en un
90% metástasis en los pulmones, huesos, cerebro y otras localizaciones.

Lámina N°

ÓRGANO: MEDULA OSEA

DIAGNÓSTICO: MIELOMA MULTIPLE

DESCRIPCION: Se Aprecia gruesas bandas de color hialino, de hueso
compacto y musculo, en gruesas trabeculas de fibras musculares estriadas.
En plena medula, deposito de células extrañas a ella formado por células
plasmáticas atípicas, con núcleo excéntrico, con cromatina.
Otras células con núcleo atípico hipercromatico, con diferente grado de
diferenciación.

COMENTARIO: Se denomina también mielomatosis o enfermedad de Kahler,
es el prototipo de gammapatia monoclonal maligna. Las manifestaciones
clínicas son: lesiones esqueléticas, anemia, hipercalcemia, e infiltración de

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL

diversos órganos y tejidos, insuficiencia renal, predisposición a las infecciones,
síndrome de hiperviscosidad.
Constituyen la neoplasia de células plasmáticas mas frecuentes. Representa el
1% de todas las neoplasias y alrededor del10% de las hemopatías malignas.
La edad media es de 60 a 65 años, sin predominio sexual. Generalmente el
proceso comienza en la medula, pero ocasionalmente puede hacerlo en otra
parte. Las células plasmáticas malignas producen inmunoglobulinas anormales
y estas no pueden combatir infecciones, invaden el torrente sanguíneo e
interfieren con la producción normal de anticuerpos.

Lámina N°


DIAGNÓSTICO: LINFOMA DE HODGKIN

DESCRIPCION: Homogeneizacion de todo el parénquima nodular linfático, sin
limites preciso entre ellos, por la marcada hiperplasia de linfocitos y células
reticulares. Algunas células gigantes binucleadas características llamadas
RED-STEMBERG, con citoplasma claro, ligeramente basofilo, con dos o mas
nucleos de cromatina laxa o finamente reticular y contorno nuclear visible.

COMENTARIO: La etiología se desconoce, estudios demuestran un primer
pico alrededor de los 20 años de edad y otro a partir de los 50. Los individuos
que han padecido mononucleosis infecciosa presentan un riesgo de contraer la
enfermedad tres veces mas alto que el resto de la población. Se relaciona
también con el virus de Epstein-Barr(VEB), sobre todo en la forma de
esclerosis nodular y celularidad mixta. En algunos casos se relaciona con el
herpes virus 6. Los raros casos de familiares de la enfermedad apoyan la
existencia de una base genética que facilitaría su desarrollo. En los enfermos
de Sida la infección por VEB parece desempeñar un papel relevante en la
aparición de linfomas.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL

Lámina N°


DIAGNÓSTICO: LINFOMA NO HODGKIN

DESCRIPCION: Parénquima linfoide por debajo de la capsula fibrosa, perdida
de los folículos linfáticos.
Homogeneización celular de puras células linfáticas redondas, pequeñas que
irrumpen los senos subcapsulares y no se observan células de Redd-
Stemberg.

COMENTARIO: Son un grupo heterogéneo de neoplasias que se origina de
células linfoides detenidas en diversas capas de su desarrollo madurativo. Las
características depende del tipo de células proliferante, del lugar donde asienta
y del grado de masa tumoral. La causa no esta esclarecida, los factores que
intervienen son diversos: causas predisponentes como algunas
inmunodeficiencias congénitas tales como la ataxia telangectasica, síndrome
de Wiskott Aldrich, los estados de inmunosupresión post transplante y
enfermedades autoinmune como síndrome de Sjogren, tiroiditis de Hashimoto,
LES, en el SIDA la frecuencia de linfomas es alta, algunos fármacos como
hidantoinas, ciclosporina A, exposición al benceno, amianto, tintes y pesticidas,
VEB causa linfoma de Burkitt, el HTLV-1 responsable del linfoma-leucemia T
del adulto; alteraciones cromosómicas y oncogenes como c-myc del
cromosoma 8 interviene en la traslocacion entre cromosomas 8, 14, 2 o 22.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL

PRACTICA Nº 13

Lámina N°

ÓRGANO: PIEL

DIAGNÓSTICO: SARCOMA DE KAPOSI

DESCRIPCION: Epidermis con hiperqueratosis, membrana basal conservada.
En la dermis superficial y profunda, áreas de capilares dilatados normales, en
otras áreas presencia de capilares atípicos cercanos, con escaso tejido
conectivo entre ellos. Presencia de nucleos endoteliales fusiformes,
hipercromaticos con algunas mitosis anómalas, algunos vasos ( arteriolas) con
esclerosis en la capa media.
Se aprecia un infiltrado de células mononucleares, extravasación de eritrocitos.

COMENTARIO: Existen varios tipos de Sarcoma de Kaposi: Clasico,
endémico, epidémico y asociado a aloinjertos. La forma clásica, las
provocadas por el SIDA se localiza principalmente en la parte superior del
tronco, cara, paladar, conjuntiva, ganglios y tracto gastrointestinal. Lesiones
solitarias o multiples, maculas azul parduscas, tumores violáceos.

Lámina N°

ÓRGANO: PIEL

DIAGNÓSTICO: MELANOMA MALIGNO

DESCRIPCION: El hallazgo fundamental se encuentra a nivel de la dermis, en
la que muestra depósitos de melanina y proliferación de las células
neoplásicas malignas, muchas de las cuales son de forma alargada con núcleo

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
de aspecto vesicular, cromatina irregular y de nucléolo prominente que infiltra
el tejido conectivo, el pigmento de melanina en algunas zonas es de aspecto
grumoso.

COMENTARIO: Es una neoplasia maligna de células que elaboran melanina.
Clínicamente se manifiestan como un nódulo negro parduzco que puede estar
rodeado de eritema dependiente de la reacción inflamatoria que suele
provocar, a veces se ulcera, en ocasiones se aprecian pequeños satélites de 1
a 2 cm alejados de la lesión primaria. Sin embargo se ha señalado que en
casos raros, la lesión tiene aspectos generalmente benignos y no se modifica
durante años. Los melanomas malignos suelen dar metástasis tempranas en
zonas adyacentes a la piel, ganglios linfáticos regionales y a veces por vía
hematógena.

El diagnóstico histológico del melanoma maligno no suele entrañar grandes
dificultades. El melanoma suele extenderse en distancia variable desde la
unión dermoepidérmica hacia la dermis. Por lo regular, hay imágenes mitóticas
en cantidad moderada, anaplasia e infiltración inflamatoria, pueden
presentarse células gigantes tumorales multinucleadas. En algunos tumores,
las células no tienen pigmento y son muy anaplásicas, por lo cual es muy difícil
diferenciarlas de otro tumor anaplásico de crecimiento rápido. Los colorantes
para la tirosinasa activada u oxidada de dioxifenil alanina (DOPA) suelen dar
reacciones positivas en el melanoma; las funciones suelen ser satisfactorias
sólo si se emplea tejido relativamente reciente sin fijar; los colorantes
especiales tienen una utilidad máxima en las lesiones no pigmentadas, cuando
no se sospecha clínicamente el melanoma. Los marcadores tumorales para
melanoma histoquímicamente son positivos. La invasión de vasos linfáticos o
sanguíneos es signo de pronóstico grave.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
Lámina N°

ÓRGANO: PIEL

DIAGNÓSTICO: PAPILOMA

DESCRIPCION: Áreas basofilas oscuras de epitelio poliestratificado plano,
intercalados con áreas rosadas con sangre, correspondiente a dermis. A mayor
aumento las áreas basofilas, moradas corresponden a hiperplasia del estrato
escamoso y basal sin caracteres de atipicidad, entre ellas tejido conectivo
dérmico normal.
Hiperplasia epidérmica, vacuolizacion citoplasmática de los queratinocitos con
inclusiones eosinofilas y nucleos basofilos, acumulos de granos de
queratohialina.

COMENTARIO:Es un tumor benigno de piel, producida por el virus papiloma
humano, responsable de varias lesiones: la verruga vulgar, el condiloma
acuminado y la hiperplasia epitelial focal. Consiste en lesiones papilomatosas
blanquecinas que pueden localizarse en cualquier zona, siendo mas frecuente
en la mucosa labial y encías. Se han aislado mas de 60 tipos del virus
papiloma humano. Los tipos 1,2,3, y 4 son los que con mayor frecuencia
afectan la piel de individuos normales. Los tipos 6,11, 16 y 18 suelen lesionar
mas las mucosas, especialmente la genital.Las infecciones del tipo 16 y 18 se
asocian a transformaciones malignas.

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
PRACTICA Nº 14

INMUNO HISTOQUÍMICA

Láminas preparadas con anticuerpos usados en:
Cáncer de mama
Melano carcinoma
Sarcoma

RELACION DE LAMINAS DE PRACTICAS DE PATOLOGIA GENERAL

I UNIDAD
PRACTICA Nº1

1RA SEMANA lam Atrofia Testicular
lam Metaplasia Escamosa
lam Displasia leve
lam Hiperplasia Prostática
lam Infarto reciente miocardio

PRACTICA Nº2

2DA SEMANA lam Necrosis enzimática
lam Necrosis Licuefactiva
lam Necrosis Caseosa
lam Ateroma de aorta
lam Degeneración hialina

PRACTICA Nº3

3RA SEMANA lam Amiloidosis renal
lam Tofo gotoso
lam Metamorfosis grasa
lam Calcificación patológica
lam Neumonía

PRACTICA Nº4

4TA SEMANA lam Pielonefritis aguda
lam Apendicitis Aguda
lam Amigdalitis crónica
lam Bronconeumonía
lam Cicatriz queloide

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL
5TA SEMANA EXAMEN DE LA I UNIDAD

II UNIDAD
PRACTICA Nº 5

6TA SEMANA lam Trombo en Organizacion
lam Edema Agudo de Pulmon
lam Infarto antiguo de miocardio
lam Hematoma localizado
lam Infarto esplénico

PRACTICA Nº 6

7MA SEMANA lam Glomerulonefritis lupica
lam Enfermedad de Hashimoto
lam Rechazo Renal
lam Tumor de Wilms
lam Psoriasis

PRACTICA Nº 7

8VA SEMANA lam Neurofibromatosis
lam Criptococosis
lam Tifoidea
lam Cisticercosis
lam Strongyloides

PRACTICA Nº 8

9NA SEMANA lam Aspergillosis
lam Quiste hidatidico
lam Blastomicosis sudamericana
lam Actinimicosis
lam Parasitosis por Enterobius vermicularis

10MA SEMANA EXAMEN DE LA II UNIDAD

III UNIDAD
PRACTICA Nº 9

11VA SEMANA lam Fiebre amarillas
lam Poliomielitis
lam Lepra lepromatosa
lam Cirrosis nutricional
lam Polipo endometrial

2013 - I

PATOLOGIA GENERAL

PRACTICA Nº 10

12VA SEMANA lam Leiomioma
lam Fibroadenoma mixto de mama
lam Feocromocitoma
lam Carcinoma ductal de mama
lam Carcinoma hepatocelular

PRACTICA Nº 11

13VA SEMANA lam Tumor de Krukemberg
lam Carcinoma basocelular
lam Carcinoma in situ
lam Carcinoma de prostata
lam Adenocarcinoma medianamente diferenciado estomago

PRACTICA Nº 12

14VA SEMANA lam Astrocitoma
lam Osteosarcoma
lam Mieloma multiple
lam Linfoma de Hodgkin
lam Linfoma no Hodgkin

PRACTICA Nº 13

15VA SEMANA lam Sarcoma de Kaposi
lam Melanoma maligno
lam Papiloma

PRACTICA Nº 14

16VA SEMANA INMUNO HISTOQUIMICA USADOS EN:
lam Cáncer de mama
lam Melano carcinoma
lam Sarcomas

17VA SEMANA EXAMEN DE LA III UNIDAD

2013 - I

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