Dokumen tersebut membahas tentang proses keperawatan asma bronkeale pada anak, yang meliputi anatomi dan fisiologi saluran pernafasan, patofisiologi asma, pemicunya, dan manifestasi klinisnya seperti batuk, sesak nafas, dan wheezing."

1. PROSES KEPERAWATAN
ASMA BRONKEALE PADA
ANAK
BY :
ULVA NOVIANA, S.Kep,.Ns
2011

2. ANATOMI SALURAN
PERNAFASAN
• Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi
oleh membran mukosa yang bersilia.
• Udara masuk hidung disaring, dihangatkan dan
dilembapkan mukosa respirasi yang terdiri dari epitel
torak bertingkat , bersilia dan ber-sel goblet.
• Panas yang disuplai ke udara inspirasi berasal dari jaringan
dibawahnya yang kaya akan pembuluh darah.
• Jadi udara - faring  hampir bebas debu, bersuhu
mendekati suhu tubuh, dan kelembapannya mencapai 100
%.

3. FARING  LARING
• Udara mengalir dari faring ke laring.
• Laring  cincin tulang rawan yang
dihubungkan oleh otot dan mengandung pita
suara  trakea dan dinamakan glotis.
• Pada waktu menelan larig bergerak keatas
menutup glotis untuk mengarahkan makanan
dan cairan masuk ke dalam osefagus.
• Namun jika masih ada benda asing melampui
glotis, maka laring yang mempunyai fungsi
batuk akan membantu menghalau benda dan
sekret keluar dari saluran nafas bawah.

4. LARING  TRAKEA
• Trakea disokong oleh cincin tulang rawan
dengan panjang kurang lebih 5 inci.
• Tempat dimana trakea bercabang menjadi
bronkus utama kanan dan kiri dikenal
sebagai karina, yang banyak memiliki
syaraf dan dapat menyebabkan
bronkospasme dan batuk yang kuat jika
dirangsang.

5. TRAKEA  BRONKUS
• Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar
Sebaliknya bronkus kiri lebih panjang, dan lebih
sempit
• Bronkus kiri dan kanan bercabang lagi menjadi
bronkus lobaris  brokus segmentalis bronkiolus
terminalis, yaitu saluran udara kecil yang tidak
mengandung alveoli.
• Bronkiolus tidak diperkuat leh cincin tulang
rawan tetapi oleh otot polos sehingga
ukurannya dapat berubah.

6. BRONKUS  ALVEOLUS
• bronkiolus terminalis  asinus yaitu unit
fungsional paru –paru yang menjadi tempat
pertukaran gas.
• Asinus terdiri dari (1) bronkiolus respiratorius yang
terkadang memiliki elveoli pada dindingnya, (2)
duktus alveolaris seluruhnya dilapisi oleh
alveoli, (3) sakus alveolus terminalis merupakan
struktur akhir paru paru.
• Alveolus dipisahkan dari alveolus didekatnya oleh
dinding tipis, septum. Lubang kecil pada dinding
ini disebut pori pori kohn , yang memungkinkan
komunikasi antara sakus alveolus terminalis.

7. ALVEOLUS
• Dalma setiap paru pru terdapat 300
juta alveolus dengan luas sebuah
lapangan tenis.
• Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein
 surfaktan  mengurangi tegangan
permuaan an mengurangi resistensi
terhadap pengembangan pada waktu
inspirasi dan mencegah kolaps
alveolus pada waktu ekspirasi.

9. RONGGA DADA
• Paru paru kanan dibagi menjadi 3 lobus
sedangkan paru paru kiri dibagi menjadi 2
lobus,
• paru kanan menjadi 10 segmen sedangkan
paru kiri dibagi menjadi 9 segmen.
• Pleura parietalis melapisi dinding rongga
dada &pleura viseralis melpaisi setiap
paru paru.
• Diantara keduanya terdapat cairan pleura
 mempermudah kedua permukaan itu
bergerak selama pernapasan dan untuk
mencegha pemisahan torak dan paru paru.
• Tekana dalam rongga pleura lebih rendah
dari atmosfer untuk mencegah kolaps paru
paru

10. FISIOLOGI PERNAFASAN
• TAHAP I : VENTILASI
• TAHAP II : TRANSPORTASI
• TAHAP III : RESPIRASI SEL ATAU
INTERNA

11. VENTILASI
Udara bergerak keluar masuk parau paru karena ada
selisih tekana antara atmosfer dan alveolus.
INSPIRASI  diafragma turun dan iga terangkat akibat
kontraksi otot
volume torak bertambah besar
penurunan tekanan intrapleura sekitar -4 mmhg menjadi -8
mmhg bila paru paru mengembang selama inspirasi.
tekanan intrapulmonal atau tekanan saluran udara
menurun sampai sekitar -2 mmhg dari 0 mmhg pada
waktu mulai inspirasi.
Selisih tekanan udara antara saluran udara dan atmosfer
 udara mengalir ke dalma paru paru sampai
tekanan saluran udara hampir sama lagi dengan
atmosfer.

12. VENTILASI
ekpirasi
gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru
paru.
Dinding dada turun dan diafragma naik ke
atas, menyeybaban volume thorak berkurang.
peningkatan tekanan intrapleura dan intrapulmonal
mencapai 1 – 2 mmhg diatas tekanan atmosfer.
Selisih tekanan saluran udara dan atmosfer menjadi
terbalik  udara mengalir keluar paru paru sampai
tekanna saluran udar dan atmosfer hampir sama.

13. TRANSPORTASI -- DIFUSI
• DIFUSI gas membran alveolus-kapiler yang tipis.
• Kekuatan pendorongnya adalah sleisih tekanan
parsial antara darah dan fase gas.
• Tekanan parsial oksigen dalma atmosfer pada
permukaan laut besarnya 149 mmhg  Oksigen di
inspirasi dan sampai alveolus maka tekana parsial
ini akan mengalami penurunan sampai sekitar 103
mmhg.
• Karena tekanan parsial oksigen dlama kapiler lebih
rendha dari pada tekanan alveolus (PAO2 : 103
mmhg) maka oksigen dapat dengan mudah berdifusi
ke dalam aliran darah.

14. • Perbedaab tekana CO 2 yang relatif lebih
rendah dari alveolus menyeybabkan
karbondioksida berdifusi ke dlam
alveolus. Karbondioksida ini kemudian
dikeluarkan ke atmosfer.
• CO2 dapat melintasi alveolus kira kira 20
kali lebih cepat dibanding O2 karena daya
larutnya lebih cepat.

15. VENTILASI – PERFUSI : TRANSPOR OKSIGEN
– Oksigen dapat diangkut dari paru paru ke jaringan
jaringan melalui 2 jalan : seara fisik larut dalam
plasma, atau secar kimia berikatan dengan hemoglobin
sebagai oksihemoglobin (HbO2)
– Dari plasma oksegen akan berdisosiasi dari hemoglobin
dan berdifusi ke dalam sel sel jaringan tubuh untuk
memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan.
– Hemoglobin yang telah melepaskan oksigen pada
timgkat jaringan disbeut hemoglobin tereduksi (Hb) 
ungu dan menyeybabkan warna kebiruan pada darah
vena.
– oksihemoglobin (hemoglobin yang berikatan dengan
oksigen) berwarna merah terang  warna kemerah-
merahan pada darah arteri.

16. TRANSPORT KARBONDIOKSIDA
DALAM DARAH
• Transpor karbondioksida dari jaringan ke
paru paru untuk dibuang dilakukan
dengan 3 cara :
– 10 % larut dalam plasma,
– 20 % berikatan dengan gugus amino pada
hemoglobin (karbaminohemoglobin), dalam
sel darah merah
– 70 % diangkut dalam bentuk bikarbonat
plasma.

17. KONSEP DASAR PENYAKIT
ASMA

18. DEFINISI
• Menurut donna L Wong (et all) : 2008
• Asma adalah gangguan inflamais kronis pada
jalan nafas tempat banyak sel (sel
mast, eosinofil, dan limfosit T) memegang
peranan. Pada anak yang rentan inflamais
menyebabkan episode mengi
kambuhan, sesak nafas, batuk terutama
malam dan pagi hari.

19. • Episode asma ini berhubungan dengan
keterbatasn atau obstruksi aliran udara yang
reversible dna dapat sembuh dengan
sendirinya atau mengg pengobatan.
• Inflamais menyebabkan peningkatan
hipersensitivitas bronkus terhadap berbagai
stimulus

20. Definisi yang lain……….
• Adalah keadaan klinis yang ditandai oleh
masa penyempitan bronkus yang
reversibel.
• Adalah penyakit jalan nafas obstruktif
intermiten, reversibel dimana trakea dan
bronkus berespon secar ahiperaktif
terhadap stimulasi tertentu

21. Etiologi :
• Penelitian ttg asma pd anak menunjukkan
bahwa alergi mempengaruhi persistensi &
keparahan penyakit
• Pada bayi menunjukkna pengaruh yang kuat
antara infeksi virus dengan asma
• Alergen tdk begitu berperan k/
hipersensitivitas terhadap alergen
memerlukan wkatu
• Terdapat juga faktor predisposiis genetik

22. • Meskipun alergen penting u/ terjaidnya asma
ttp bbrp kasus tidak ada proses alergi yang
dapat dideteksi.
• Teori yang lain ttg penyebab asma :
– Defek dasar pada reseptor adrenergik beta
terhadap leukosit
– Peningkatan aktifita skolinergik telah dimunculkan
Sebagian besar ahli menyetujui bahwa asma
melibatkan fr
biokimia, imunologi, infeksi, endokrin dan
psikologi

23. PEMICU YG MENCETUSKAN ASMA
PADA ANAK :
• Alergen
• Iritan
• Pajanan pada zat kimia
• Latihan fisik
• Udara dingin
• Perubahan cuaca dan suhu
• Perubahna lingkungan
• Flu dan infeksi
• Obat : aspirin, NSAID, antibiotika, penyekat Beta
• Pengawet makanan
• Faktor2 endokrin

24. PATOFISIOLOGI ASMA PADA ANAK :
• Alergen/ etiologi yang lain
• Reaksi inflamasi
• Edema membran mukosa
• Akumulais sekret
• Spasme otot2 bronkus dan bronkiolus
• Gejala obstruksi

25. • Kontriksi bronkus  penyempitan dan
pemendekan jalan nafas
• Meningkatkan resintensi jalan nafas terhadap
lairan udara sec signifikan
• Sec normal saat inspirasi bronkus dilatais dna
memanjang sdg saat ekspirasi kontraksi dan
memendek
• Akibatnya anak dgn asma kesulitan bernafas
selama fase ekspirasi

26. • Peningkatan resintensi jalan nafas
• Ekspirasi dipaksakan mell lumen sempit
• Volume udara yg terjebak meningkat saat jalan nafas sec
fungsional menutup di titik antara alveolus dan bronkus
lobulus
• Mendoorng u/ volume pernafasn yang tinggi  inflasi
alveoli yang >>
• Obstruksi semakin parah  penurunan ventilais alveoli 
Retensi CO2 , hipoksemia, asidosis respiratorik
• Gagal nafas

27. • Yang terlibat dalam patofisiologi asma
tidak dapat diketahui secara pasti, tetapi
ada keterkaitan sistem imunologi dan
sistem syaraf otonom.
• Sistem imunologi
– Antigen masuk  iatan antigen dan antibody
 Ig E  sel Mast (mediator) :
histamin, bradikinin, prostaglandin 
merangsang oto polos & kelenjar jalan nafas
 bronkospasme, pembengkakan membran
mukosa, pembentukan mukus

28. • Sistem syaraf otonom
– Asma idiopatik/non alergi/intrinsik
– Faktor penyebab
(infeksi, latihna, idngin, merokok, emosi, polu
tan)
– Ujung syaraf di jalan nafas terangsang
– Sistem parasimpatis
– Impuls syaraf vagus  tonus otot bronkus
menyempit

29. • Sistem syaraf simpatis (reseptor α dan β
adrenergik) yang terletak dalam bronkus
• Kondisi normal  keseimbangan reseptor α dan
β adrenergik yang dikendalikan o/ siklik
adenosin monofosfat (cAMP)
– Penyekatan reseptor β adrenergik
– Stimulas reseptor α adrenergik  Penurunan cAMP
– Peningkatan pelepasan mediator kimiawi o/ sel-sel
Mast
– bronkokontriksi

30. MANIFESTASI KLINIK
• Batuk : kering, paroksimal, iritatif, non-
produktif kemd menghasilkan sputum yg
berbusa, jernih dan kental
• Tanda2 terkait pernafasn
– Sesak nafas
– Fase ekspirasi memanjang
– Wheezing/ mengi dapat terdengar
– Bibir berwarna merah gelap
– Dapat berkembang mjd sianosis pd dasar kuku,
– Gelisah, ketakutan, berkeringat semakin bnayak
– Anak yg besar duduk tegak dengan bahu
dibungkukkan, tangan berada diata smeja atau kursi
dan lengan menahan
– Berbicara dengan fase terputus2, terengah2

31. • Dada
– Hiperesonais pada perkusi
– Bunyi nafas kasar dan keras
– Wheezing di seluruh bidnag paruekspirasi
memanjang
– Ronkhi kasar
– Mengi saat inspirasi dan ekspirasi, nada meninggi
• Pada episode berulang
– Dada barrel
– bahu meninggi
– Penggunaan otot2 aksesoris

32. KEWASPADAAN KEPERAWATAN PADA
ASMA ANAK :
• ALIRAN UDARA DITENTUKAN OLEH UKURAN
LUMEN JALNA NAFAS, TINGKAT EDEMA
DINDING BRONKUS, SEKRESI
MUKUS, KONTRAKSI OTOT HALUS DAN
HIPERTROFI OTOT

33. KLASIFIKASI KEPERAHAN ASMA PADA
ANAK 5 / >
• ASMA INTERMITEN RINGAN
– Gejala < 2 kali seminggu
– Eksaserbasi singkat (dari beberapa jam sampai
beberapa minggu), intensitas dapat bervariasi
– Gejala di malam hari < 2 kali sebulan
– PEF asimtomatik dan normal diantara eksaserbasi
– PEF atau FEV > 80- %

34. • ASMA PERSISTEN RINGAN :
– Gejala > 2 kali seminggueksaserbas dapat
mempengaruhi aktivitas
– Gejala malam hari > 2 kali sebulan
– FEV > 80 %

35. • ASMA PERSISTEN SEDANG :
– Gejala setiap hari
– Pengg inhalasi agonis beta, kerja isngkat
– Eksaserbas mempengaruhi aktifitas
– Eksaserbasi > 2kali seminggu
– Eksaserbais dapat berlangsung berhari2
– Gejala malam hari > 1 kali smeinggu
– FEV > 60 % - 80 %

36. • ASMA PERSISTEN BERAT :
– Gejala kontinue
– Eksaserbasi sering
– Gejala lebih sering di malam hari
– Aktifitas fisik terbatas
– Aliran ekspirasi puncak (peak ekspiratory volume :
FEV) atau FEV < 60 %

37. • Udara terperangkap pada bag distal 
hiperinflasi progresif paru
• Turbulensi arsu udara dan getaran ke
bronkus  Mengi ekspirasi memanjang
• Ketidakmampuan mencapai angka aliran
udara normal terutama saat ekspirasi 
FEV1 rendah
• Serangan berlangsung selama beberapa
menit sampai jam
• Batuk produktif

38. EVALUASI DIGNOSTIK
• Tidak ada satu tes yang dapat menegakkan
diagnosa asma
• Riwayat kesehatan yang lengkap
(keluarga, lingkungan , riwayat pekerjaan) 
mengungkapkan faktor2 yang mencetuskan
asma
• Episode akut  rontgent dada : hiperinflasi dan
pendataran diafragma
• Kadar serum Ig E meningkat pada asma alergi
• Uji fungsi paru spirometri mulai dapat
dilakukan pada anak umur 5-6 tahun
• Uji kulit  mengidentifikasi alergen spesifik

39. PENGOBATAN
Price, SA :
• Pemberian bronkodilator
• Desensitisasi spesifik yang lama
• Menghindari alergen yang sudah dikenal
• Smeltzer, SC :
– Terdapat lima kategori pengobatan yang digunakan
dalam mengobati asma yaitu
– Agonis beta
– Metilsanin
– Antikolinergik
– Inhibitor sel mast

40. • Agonis beta (agen β adrenergik)
– Dilatasi otot2 bronkeal
– Meningkatkan gerakan isliaris
– Menurunkan mediator kimiawi
– Obat : epinefrin, albuterol, metaproterenol, terbutalin (inhalasi atau
parenteral)
• Metilsantin
– Relaksasi otot polos bronkus
– Meningkatkan geraan mukus,
– Meningkatkan gerakan diafragma
– Misal aminofilin dan teofilin
• Antikolinergik
– Misal atropin
– Tida pernah digunakan u/ pengobatan asma sec rutin krn efeknya
sistemik
• Kortikosteroid
– Mengurangi inflamais dan bronkokontriksi
– Misal prednison, prednisolon
• Inhibitor sel mast  natrium kromolin  inhalasi
– Mencegah pelepasan mediator kimia  menurunkan inflamasi dan
menyebabkan bronkodilatasi

41. ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KASUS ASMA

42. PENGKAJIAN
• DOENGOES, MARILYNN E (2001)
– AKTIVITAS
• Gejala : keletihan, kelelahan, malaise, ketidkamampuan
melakukan aktifitas sehari-hari, dispnea saat istirahat atau
tidur, ketidakmampuan dalam tidur
• Tanda : keletihan, kelemahan umum, gelisah, insomnia
– SIRKULASI
• Tanda : peningkatan Tekanan darah, peningkatan frekuensi
jantung, takikardia, distensi ven
aleher, edema, sianosis, clubbing finger

43. • NUTRISI/ HIDRASI
– Gejala : mual, muntah, nafsu makan
buruk, penurunan berat badan, atau
peningkatan BB arena edema
– Tanda : turgor kulit
buruk, edema, penurunan/ peningkatan BB
• HIGIENE
– Gegala : penurunan kemampuan
– Tanda : kebersihan kurang, bau badan

44. • PERNAFASAN
– Gejala : dispnea, rasa dada
tertekan, ketidakmampuan u/ bernafas (asma), batuk
menetap dengan produksi sputum setiap hari
minimal 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya
2 tahun. Produksi sputum banyak sekali (bronkitis
kronis). Episode batuk hilang timbul biasanya tidka
produktif pada tahap dini meskipun bisa menjadi
produktif (emfisema).
– Tanda : fase ekspirasi memanjang, penggunaan otot
bantu pernafasan, dada bentuk barrel chest.
Hiperesonan pada emfisema, krekels pada bronkitis
kronis, ronki dan wheezing pada
asma, sianosis, clubbing finger pada emfisema

45. MASALAH KEPERAWATAN YANG
MUNGKIN MUNCUL
• Bersihan jalan nafas takefektif sehubungan
dengan akumulasi sekret sekunder inflamasi
bronkus
• Intoleransi aktivitas sehubungan dengan
ketidakseimbangan suplai dan kbeutuhan oksigen
• Resioko asfiksia b/ d bronkospasme dan
hipersekreis mukus
• Resiko kekurangan volume cairan b/d output
berlebihan sekunder hiperventilasi dan diaforesis
(IWL)

46. • Resiko cedera (asidosis respiratorik) b/d
hipoventilasi
• Perubahan proses keluarga b/d kedaruratan
hospitalisasi anak
• Perubahan proses keluarga b/d memiliki anak
berpenyakit kronis

47. Bersihan jalan nafas tak efektif
• Kemungkinan penyebab
– Bronkospasme
– Peningkatan produksi sputun yang
banyak, kental, menumpuk
• Ditandai dengan :
– Keluhan sesak nafas/ dispnea
– Perubahan kedalam/ kecepatan pernafasan
– Pengg otot aksesori pernafasan
– Bunyi nafas abnormal seperti wheezing, ronchi
– Batu dengan atau tana produksi sputum

48. Intervensi :
– Auskultasi bunyi nafas
– Kaji dan pantau frekuensi pernafasan
– Catat derajat dispnea
– Kaji posis yang nyaman u/ pasien
– Pertahankan lingkungan minimal polusi
seperti debu, asap, bulu bantal
– Observasi karakteristik batuk
– Tingkatkan masukan cairan (air hangat)
sesuai toleransi jantung

49. – Gunakan teknik bermain untuk latihan
bernafas pada anak : meniup
peliut, meniup bola kapas di atas meja.
Untuk memperpanjang waktu ekspirasi
– Ajarkan dan anjurkan keluarga
melakukan perkusi, drainase
postural, dan menganjurkan untuk
batuk jika diindikasikan
– Ajarkan anak dan keluarga
menggunakan bronkodilotor dan anti-
inflamais yang benar
– Anjurkan latihan fisik
– Batasi aktifitas fisik jika kondisi
mengharuskan

50. Tindakan kolaborasi :
–Berikan obat sesuai indikasi
(bronkodilator, kortikosteroid, a
ntibiotika, )
–Berikan humidifikasi tambahan
: nebulizer
–Berikan oksigen tambahan