Hipotiroidismo.

1. Hipotiroidismo
Eric Vives Hidalgo. R4 MFYC

2. Definición
El hipotiroidismo es el síndrome que resulta de
la disminución de la producción y secreción de
tiroxina (T4) y triodotironina (T3) por la
glándula tiroides.
Se puede producir por alteraciones a cualquier
nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo.

3. Clasificación
Hipotiroidismo primario: Forma más frecuente (95% de los
casos). Afectación primaria de la glándula tiroidea. Afecta al
1-3% de la población general (más frecuente en mujeres).
Disminución T4 y T3, aumento compensatorio de TSH.
Hipotiroidismo central: TSH normal o baja (un pequeño
porcentaje pueden tener discreta elevación TSH)
Hipotiroidismo secundario: Alteración hipofisaria
(disminución secreción de TSH)
Hipotiroidismo terciario: Alteración hipotalámica
(disminución secreción TRH)

4. Hipotiroidismo 1º.
Causas
Yodoinducido: Tanto el defecto (causa más
frecuente a nivel mundial) como el exceso (efecto
Wolf Chaikoff) pueden producir hipotiroidismo.
Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto.
Hipotiroidismo yatrogénico: Postiroidectomía
(2-4 sm tras tiroidectomía total, 1er año subtotal),
tratamiento I 131, RT.

5. Hipotiroidismo 1º.
Causas
Enfermedades infiltrativas o depósito (hemocromatosis, amiloidosis).
Hipotiroidismo por fármacos:
Interfieren con la síntesis hormonas tiroideas: Litio, amiodarona.
Aumentan su metabolismo: Carbamazepina, rifampicina,
fenobarbital.
Interfieren con su absorción si el paciente está con tratamiento
sustitutivo: Colestiramina, sucralfato, sales de Fe.
Inhibidores de la tirosin quinasa: Sunitinib (15-40%), sorefenib,
imatinib.

6. Hipotiroidismo central
El hipotiroidismo central ocurre cuando hay una
producción insuficiente de TSH secundaria a afectación
de pituitaria o hipotálamo por tumores, enfermedades
inflamatorias (hipofisitis linfocítica o granulomatosa),
enfermedades infiltrativas, necrosis hemorrágica
(sindrome Sheehan), tratamiento quirúrgico o RT.
En el hipotiroidismo central la TSH puede estar
ligeramente elevada pero la T4 libre está generalmente
baja lo que la diferencia del hipotiroidismo subclínico
primario.

7. Hipotiroidismo. Otras
causas.
El hipotiroidismo por consumo es una forma
rara que se produce por degradación excesiva de
hormonas tiroideas debido a la producción
ectópica de T3-desyodinasa. Descrito en tumores
fibróticos y vasculares.

8. Hipotiroidismo.
Hashimoto
En áreas no deficitarias en yodo, es la causa más
frecuente.
Las enfermedades tiroides autoinmunes son de 5 a 10
veces más frecuentes en mujeres, la frecuencia aumenta
con la edad y en aquellas personas con antecedentes de
enfermedad autoinmune en su familia.
Entre esta población hay también un aumento de otros
trastornos autoinmunes como DM1, anemia perniciosa,
enfermedad de Adisson, miastenia gravis, enfermedad
celiaca, AR, LES y linfoma tiroideo.

9. Hipotiroidismo.
Hashimoto
AP: Infiltración del tiroides
por linfocitos T sensibilizados.
Serológicamente se caracteriza
por la presencia de títulos
elevados de anticuerpos anti-
tiroideos; que incluye
anticuerpos antitiroglobulina,
anticuerpos antiperoxidasa y
anticuerpos del receptor de la
TSH (90% presentan Ac
antitiroglobulina y
antiperoxidasa +).

10. Hipotiroidismo.
Hashimoto
Muchos pacientes con
enfermedad autoinmune
tiroidea son
bioquímicamente
eutiroideos, sin embargo,
aproximadamente un 75%
presentan títulos elevados
de anticuerpos anti-
tiroideos. Una vez presentes,
generalmente persisten,
siendo su desaparición
espontánea muy infrecuente.

11. Hipotiroidismo.
Hashimoto
La presencia de un título elevado de Ac
antiperoxidasa en pacientes con hipotiroidismo
subclínico ayuda a predecir la progresión a
hipotiroidismo (4,3 % vs 2,6% por año).
El aumento de riesgo es la razón por la que
algunas sociedades recomiendan la medición de
este Ac ante un hipotiroidismo subclínico.

12. Hipotiroidismo.
Hashimoto
El bocio puede estar
presente o no. En
pacientes con bocio,
también se debe medir
este Ac para identificar
la tiroiditis autoinmunes,
dada la asociación con
destrucción tisular y
progresión a
hipotiroidismo.

13. Hipotiroidismo.
Hashimoto
En presencia de otras
enfermedades
autoinmunes o en
tratamiento con
determinados fármacos
(interferon, litio,
amiodarona) la medición
del Ac antiperixodasa
puede dar información
pronóstica en el riesgo de
desarrollar hipotiroidismo.

14. Signos y síntomas de
hipotiroidismo
Ningún signo o sintoma es específico para el
diagnóstico.
La severidad del cuadro está influida por el
grado de alteración hormonal, la velocidad de
instauración, la edad y la coexistencia o no de
otros trastornos. En general, son más
sintomáticos los pacientes con instauración
rápida. Edad avanzada: Menor sintomatología,
menos específica.

15. Signos y síntomas de
hipotiroidismo
Síntomas: Astenia,
letargia, tendencia al
sueño, intolerancia al
frío, aumento de peso,
disminución de apetito,
estreñimiento, trastornos
menstruales, parestesias,
artralgias.

16. Signos y síntomas de
hipotiroidismo
Signos: Bradicardia,
bradipsiquia, piel seca,
voz ronca, movimientos
lentos, hiporreflexia,
edemas sin fovea.

17. Signos y síntomas de
hipotiroidismo
Entre los más comunes están piel seca,
sensibilidad al frío, fatiga, calambres musculares,
cambios en la voz y estreñimiento.
Menos comunes pero típicamente asociados con
hipotiroidismo severo son sde. túnel carpiano,
apnea del sueño, hiperplasia pituitaria (con o sin
hiperprolactinemia y galactorrea) e
hiponatremia.

18. Signos y síntomas de
hipotiroidismo
Nuevos estudios indican una fuerte correlación entre el
grado de hipotiroidismo y el tiempo de relajación del
reflejo Aquíleo.
Pueden ser indicadores de la vuelta al estado eutiroideo
la normalización de una serie de parámetros clínicos y
metabólicos como la frecuencia cardiaca en reposo, CT,
ansiedad, patrón de sueño y anormalidades del ciclo
menstrual. Normalización de niveles elevados de CK u
otros enzimas musculares o hepáticos durante el
tratamiento son también indicadores no específicos.

19. Diagnóstico
Hipotiroidismo
primario: TSH elevada y
T4 libre baja. (Subclínico
si T4 libre normal).
Hipotiroidismo central:
T4 libre baja y TSH
generalmente normal o
baja. (Suelen asociar
otros déficits
hormonales).

20. TSH
La TSH puede estar suprimida en pacientes hospitalizados con
enfermedad aguda. Pacientes críticos pueden asociar también
disminución de T4 libre.
Puede estar aumentada en fases de recuperación de enfermedad
aguda, generalmente nunca por encima de 20 mlU/L.
La anorexia nerviosa puede presentar valores bajos de TSH y T4
libre.
En adenomas pituitarios no funcionantes con hipotiroidismo
central puede haber una elevación ligera de TSH (generalmente
no superior a 6-7 mlU/l) secundaria a secreción de isoformas
inactivas de TSH.

21. T4
En pacientes en tratamiento sustitutivo la
extracción sanguínea para determinar la T4 libre
debe realizarse antes de haber tomado la dosis
del fármaco, ya que existe una elevación
transitoria de hasta un 20% tras la toma (pico a
las 3,5 horas).

22. Screening hipotiroideo
La ATA recomienda screening cada 5 años a partir de los 35 años.
La realidad es que no existe un consenso, sin embargo hay suficiente
evidencia para recomendar la búsqueda de hipotiroidismo en pacientes
con: Enfermedad autoinmune, anemia perniciosa, familiares de 1er
grado con enfermedad tiroidea autoinmune, historia de radiación de
cuello o tratamiento con yodo radioactivo, historia previa de cirugía o
disfunción tiroidea, bocio, trastorno psiquiátricos, tratamiento con
amiodarona o litio, insuficiencia adrenal, alopecia, anemia, arritmia,
cambios en la textura de la piel, insuficiencia cardiaca, demencia,
estreñimiento, dismenorrea, HTA, hiperCT, dislipemia mixta, fatiga,
miopatía, prolongación del intervalo QT, vitíligo y ganancia de peso.

23. Tratamiento
Objetivo: Restaurar estado eutiroideo.
De elección: Levotiroxina (en ayunas 20-30 min. antes del
desayuno).
Dosis: Aquella que mantenga TSH en límites normales.
Adultos 1,6 µg/kg/día (menor en ancianos).
Jóvenes y adultos se puede iniciar tratamiento a dosis
plena. En ancianos o con patología cardiovascular iniciar
con dosis pequeña (12,5-25 µg/día) y aumentar dosis
cada 4-6 sm.

24. Tratamiento
Tratar siempre valores de TSH > 10 mlU/L.
Niveles de entre 4,5 y 10 el beneficio está menos claro.
Individualizar. Se puede tratar:
Menores de 70 años con síntomas de
hipotiroidismo asociados.
Menores de 70 años con Ac antiperoxidasa + o
bocio.
Mujeres en edad fértil con deseo de gestación.

25. Otras terapias
¿Complementos dietéticos? -
NO
¿Extracto desecado tiroides? -
NO
¿ Acido tiyodothyroacético? -
NO, riesgo de tirotoxicosis.
Selenio - Hay estudios que
parecen indicar cierto
beneficio pero todavía no hay
suficientes datos como para
ser recomendado.

26. Cuando es recomendable
remitir a especialista
Niños.
Embarazadas o mujeres que planean quedarse embarazadas.
Enfermedad cardiaca asociada.
Presencia de bocio, nódulo o cualquier alteración estructural
de la glándula tiroidea.
Asociación de otra enfermedad endocrina (trastornos
pituitarios o adrenales).
Pacientes de difícil control.

27. DM
Un 10% desarrollaran
tiroiditis crónica.
Recomendable búsqueda
de bocio en EF y
determinación regular
de TSH.
Hasta un 25% de las
mujeres pueden
desarrollar tiroiditis
postparto.

28. Infertilidad
En algunos pacientes con infertilidad e
irregularidades menstruales puede existir una
tiroiditis crónica. Más aún en pacientes con
anticuerpos antiperoxidasa positivos, incluso
estando eutiroideos, la tasa de abortos es mayor.

29. Preguntas relevantes…

30. ¿Cuándo pedir Ac
antiperoxidasa?
Aquellos pacientes con hipotiroidismo
subclínico. Grado B.
Identificar tiroiditis autoinmune en pacientes
con enfermedad nodular tiroidea. Grado D.
Evaluación de pacientes con abortos recurrentes,
con o sin infertilidad. Grado A.

31. ¿Cuál es el papel de los sistemas
de score en el diagnóstico?
No se deberían usar en el diagnóstico de
hipotiroidismo. Grado A.

32. ¿Cuál es el papel de
otros tests diagnósticos?
Test como el tiempo de relajación del reflejo
Aquíleo, medida de CT o enzimas musculares no
deben usarse para el diagnóstico. Grado B.

33. ¿Qué hormonas monitorizamos
además de la TSH?
Se debe determinar la T4 libre, en lugar de la T4 total.
(Grado A en diagnóstico, grado B en seguimiento).
La T3 no debe usarse para el diagnostico. Grado A.
Sólo medir la TSH en pacientes hospitalizados si existe
una alta sospecha de disfunción tiroidea. Grado A.
Pacientes con hipotiroidismo central, la determinación
de T4 libre, no TSH, se debe realizar para diagnosticar
y guiar el tratamiento. Grado A.

34. ¿Cuándo determinar niveles de
TSH en pacientes en
tratamiento?
A las 4-8 semanas tras
iniciar tratamiento o tras
cambio de dosis. Una
vez establecida una
dosis adecuada, cada 6
meses y posteriormente
incluso cada año. Grado
B.

35. ¿Qué pacientes con niveles
elevados de TSH deben recibir
tratamiento con levotiroxina?
Aquellos con niveles de TSH > 10mlU/l (tienen
riesgo aumentado de fallo cardíaco y mortalidad
cardiovascular). Grado B.
Entre nivel alto de referencia y 10 mlU/l habría
que individualizar. Considerar en pacientes con
clínica sugestiva, anticuerpos antiperoxidasa
positivo o evidencia de enfermedad
cardiovascular ateroesclerótica o fallo cardíaco.
Grado B.

36. Beneficio cardíaco del
tratamiento del hipotiroidismo
El hipotiroidismo clínico produce cambios
reversibles en la hemodinámica cardiovascular y
en muchos factores de riesgo modificables
asociados a mortalidad cardiovascular.
Algunos estudios prospectivos indican que el
tratamiento del hipotiroidismo subclínico produce
una mejoría en determinados marcadores de
riesgo cardiovascular, como los lípidos
aterogénicos y el grosor de la íntima carotídea.

37. Bibliografia
Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey JV, Klein I,
Mechanick JI et al. Clinical Practice Guideline for
Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American
Association of Clinical Endocrinologists and the American
Thyroid Association. THYROID 2012, 22: 1200-1235.
Guía clínica de Hipotiroidismo. Fisterra.
Farreras - Rozman. Medicina Interna. Decimosexta edición.
Surks MI. Clinical manifestations of hypothyroidism.
Uptodate 2015.

39. Gracias por vuestra atención