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MALARIA
Aspectos básicos, ciclo
de vida, fisiopatología,
clínica y parámetros de
      diagnóstico.
LA MALARIA O
       PALUDISMO



ENF. PARASITARIA AGUDA DE
  EVOLUCIÓN CRÓNICA.




    PRODUCIDA POR
  PROTOZOOARIOS DEL
  GÉNERO PLASMODIUM.
PATOLOGÍA DE ALTO PODER EPIDÉMICO QUE
    ES ENDÉMICA EN GRAN PARTE DEL
         TERRITORIO NACIONAL.


          SE ENCUENTRA EN
        REGIONES QUE ESTÉN
         POR DEBAJO DE LOS
       1.500 METROS SOBRE EL
            NIVEL DEL MAR.




       ACTUALMENTE EN EL PAÍS
      HAY UN INCREMENTO EN LA
         INCIDENCIA DE ESTA
            ENFERMEDAD
        ESPECIALMENTE POR P.
             FALCIPARUM
TRANSMISIÓN: MOSQUITO HEMBRA DEL GÉNERO
               ANOPHELES.




     EXISTEN 4 TIPOS DE PLASMODIUM:
           • PLASMODIUM VIVAX
          • PLASMODIUM OVALE
        • PLASMODIUM FALCÍPARUM
         • PLASMODIUM MALARIE
HEMBRA DEL MOSQUITO
    ANOPHELES
VÍAS DE
        TRANSMISIÓN

•PICADURA DE LA HEMBRA DEL MOSQUITO DEL
          GÉNERO ANOPHELES.

      •TRANSFUSIONES DE SANGRE

    •USO DE JERINGUILLAS INFECTADAS

       •TRANSPLANTE DE ÓRGANOS

          •TRANSPLACENTARIA
EPIDEMIOLOGÍA



    • AFECTA 90 PAISES DEL MUNDO CON UNA POBLACIÓN
       EQUIVALENTE AL 40% DE LA POBLACIÓN MUNDIAL.


• INCIDENCIA ANUAL DE 300 A 500 MILLONES DE CASOS CLÍNICOS
    DE LOS CUALES EL 90% SE PRESENTA EN ÁFRICA CON UNA
   MORTALIDAD ESTIMADA DEL 1.5 A 2.7 MILLONES DE MUERTES
                          POR AÑO.


    • SOLO 100.000 MUERTES OCURREN FUERA DE ÁFRICA.
En nuestro país el porcentaje de casos por malaria hasta
  la semana epidemiológica 38 del presente año se
  notifico:


                   Antioquia 42.2%
                    Córdoba 18.9%
                     Choco 18.6%
                              79.7 %
FACTORES DE RIESGO

 EL 80% DEL TERRITORIO COLOMBIANO TIENE CONDICIONES
           FAVORABLES PARA LA TRANSMISIÓN:
        -TEMPERATURA AMBIENTAL MAYOR A 25°C
          - HUMEDAD RELATIVA MAYOR DEL 70%
        - PLUVIOSIDAD MAYOR DE 2000 MM AL AÑO


 - ESTÁS ÁREAS PRESENTAN VEGETACIÓN DE SÉLVA HÚMEDA
TROPICAL EN LA CUAL ABUNDA EL MOSQUITO TRANSMISOR DE
                    LA ENFERMEDAD.
OTROS FACTORES DE RIESGO IMPLICADOS SON:

           DEGRADACIÓN DEL MEDIO AMBIENTE.

DEFICIENTE ATENCIÓN DE SALUD (INACCESIBILIDAD, DISPERSIÓN
                       POBLACIONAL).

               MOVIMIENTOS MIGRATORIOS.

   CONFLICTOS ARMADOS (DESPLAZAMIENTO POBLACIONAL)
ACTIVIDADES ECONÓMICAS: MINERÍA, CULTIVOS ILÍCITOS.

  FACTORES BIOLÓGICOS: RESISTENCIA: PARÁSITO, VECTOR.

   INADECUADO USO DE MEDICAMENTOS ANTIMALÁRICOS.

                CAMBIOS DEMOGRÁFICOS.

VIGILANCIA Y CONTROL INADECUADOS E INSUFICIENTES (DIFÍCIL
                       OPERATIVIDAD).
CICLO
  DE
VIDA
FISIOPATOLOGÍA DE LA
      MALARIA
LA FISIOPATOLOGÍA RESULTA DE:


-   DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS.
     -   LIBERACIÓN DE PARÁSITOS.
    -    REACCIÓN DEL HOSPEDERO.
FISIOPATOLOGÍA

      ALTERACIONES DEL ERITROCITO




          • PERDIDA DE LA ELASTICIDAD.
          •AUMENTO DE LA FRAGILIDAD.
• DISMINUCIÓN DEL TRANSPORTE DE OXIGENO.
    • LIBERACIÓN DE TOXINAS Y ANTÍGENOS.
FISIOPATOLOGÍA
ALTERACIONES POSTERIORES AL DAÑO ERITROCITARIO




                    • HEMÓLISIS.
                • BLOQUEO CAPILAR.
 • VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD.
          • DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN.
GLICOPROTEÍNAS DEL PARÁSITO = ENDOTOXINAS BACTERIANAS.

  INDUCCIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE CON INTERACCIÓN DE
MACRÓFAGOS, MONOCITOS, ENDOTELIO, ACTIVACIÓN DE CITOQUINAS
                   (FNT, IL-1), LINFOCITOS.
!!IMPORTANTE!! SECUESTRO DE ERITROCITOS PARÁSITADOS EN
 DIFERENTES ORGÁNOS DEBIDO A LA CITOADHERENCIA QUE PRESENTA
         EL ENDOTELIO POR ESTOS ERITROCITOS INFECTADOS.




¿PERO CUAL ES LA EXPLICACIÓN DE ESTE PROCESO?
EL PARÁSITO DENTRO DEL ERITROCITO, PRODUCE CIERTAS PROTEÍNAS
     QUE SON TRANSPORTADAS HACIA LA MEMBRANA CELULAR DEL
   ERITROCITO FORMANDO UNA PROTUBERANCIA EN ESTÁ LLAMADOS
                            KNOBS.


 ESTOS KNOBS INTERACTUAN CON LA MOLÉCULA 1- DE ADHERENCIA
      INTRACELULAR (ICAM-1) Y CON EL CD-36 DEL ENDOTELIO.
TAMBIEN SE PRODUCE UN PROCESO DENOMINADO COMO FORMACIÓN DE
     “ROSETAS” CARACTERIZADO POR LA UNIÓN DE ERITROCITOS NO
        PARÁSITADOS, ALREDEDOR DE ERITROCITOS INFECTADOS.
MANIFESTACIONES
    CLÍNICAS
TRIADA MALÁRICA



ESCALOFRÍOS




       FIEBRE




                SUDORACIÓN
RECRUDESCENCIA:                    -REAPARICIÓN DE

 -   SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA TENIDO UN
     EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR LA PERSISTENCIA DE
     FORMAS SANGUÍNEAS ASEXUALES.

     - OCURRE EN TODAS LAS ESPECIES DE PLASMODIUM SP.
     - OCURRE DENTRO DE LOS PRIMEROS 30 DÍAS SIGUIENTES AL
     EPISODIO INICIAL.
- CAUSA MÁS   FRECUENTE: FALLA TERAPÉUTICA. TTO INCOMPLETO.
RECAIDA:
- REAPARICIÓN DE SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA
  TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR LA
  PERSISTENCIA DE FORMAS LATENTES EN HÍGADO (HIPNOZOITOS).


 - OCURRE EN PLASMODIUM VIVAX Y PLASMODIUM OVALE.


 - OCURREN DESPUÉS DE TRANSCURRIDOS AL MENOS PRIMEROS 30
  DÍAS DEL EPISODIO INICIAL.


 - CAUSA : PERSISTENCIA DE HIPNOZOITOS.
REINFECCIÓN:

- REAPARICIÓN DE SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA
  TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR UNA
  NUEVA PICADURA INFECTANTE.


- OCURRE EN TODAS LAS ESPECIES DE PLASMODIUM.


- OCURRE EN CUALQUIER MOMENTO.
DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA NO
COMPLICADA
CRITÉRIOS PARA EL
  DIAGNÓSTICO
             CRITERIOS EPIDEMIOLÓGICOS:


• ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN, EN LOS ÚLTIMOS 30 DÍAS EN
                  ZONAS ENDÉMICAS.


   • CONTÁCTO CON PERSONAS QUE HAYAN SUFRIDO DE
                     MALARIA.


   • ANTECEDENTES DE HOSPITALIZACIÓN Y TRANSFUSIÓN
                     SANGUÍNEA.
CRITÉRIOS CLÍNICOS:


      ANTECEDENTE DE EPISODIO MALÁRICO ANTERIOR.

      FIEBRE RECIENTE DURANTE LOS ÚLTIMOS 30 DÍAS.

PAROXISMOS DE ESCALOFRIOS, FIEBRE Y SUDORACIÓN PROFUSA.
CEFALEA, SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES, MIALGIAS.


                      ANEMIA.


                  ESPLENOMEGALIA.


EVIDENCIA DE COMPLICACIONES SEVERAS Y COMPLICACIONES.
CRITERIOS DE LABORATORIO:

GOTA GRUESA: PRESENCIA DEL PARÁSITO CIRCULANTE.

  CANTIDAD DE PARÁSITOS POR MM3 DE SANGRE:
              < 50000 = LIGERO
            50-100000 = MODERADO
             > 100000 = SEVERO
NUMEROSAS FORMAS DE ANILLO FINO.
                 DOS PUNTOS DE CROMATINA.
         LAS CÉLULAS ROJAS NO AUMENTAN DE TAMANO.
ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DE PLASMODIUM FALCIPARUM.
FORMAS EN DESARROLLO Y EN ANILLO GRUESO,
             CÉLULAS ROJAS AGRANDADAS.
ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM VIVAX.
FORMAS EN DESARROLLO DE PLASMODIUM.
         CÉLULAS ROJAS "EN FORMA DE COMETA".
               CÉLULA ROJA AGRANDADA.
ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM OVALE.
FORMA DE BANDA HANCHA DEL PLASMODIUM.
             CÉLULAS ROJAS NO AGRANDADAS.
ESTO ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM MALARIAE.
ÉXÁMENES DE LABORATORIO COMPLEMENTARIOS:



            CUADRO HEMÁTICO

                GLICÉMIA

            PARCIAL DE ORINA

            ÚREA Y CREATININA

             PERFIL HEPÁTICO

                  LCR

          IONOGRAMA, HCO3 Y PH
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:


           DENGUE
FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA
    INFLUENZA, MENINGITIS
         SEPTICEMIA
          HEPATITIS
       LEPTOSPIROSIS
             TIFO
   LEISHMANIASIS VISCERAL
      TRIPANOSOMIASIS
MALARIA GRAVE Y COMPLICADA
DEFINICIÓN:


SON CASOS DE MALARIA POR P. FALCÍPARUM EN LA CUAL EL PACIENTE
   PUEDE PRESENTAR ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA
     EVIDENTE, GRAN DEBILIDAD Y POSTRACIÓN, CONVULSIONES,
                 VÓMITOS, DIARREA E ICTERICIA.
COMPLICACIONES ESPECÍFICAS MAS FRECUENTES:

                    MALARIA CEREBRAL

ANEMIA SEVERA (HTO: MENOR DEL 15% O HEMOGLOBINA MENOR DE 5
                            Gr/dl)

                    INSUFICIENCIA RENAL

             HIPOGLICEMIA (MENOR DE 40 mg/dl)

             TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS

                     EDEMA PULMONAR
COLAPSO CIRCULATORIO Y ESTADO DE CHOQUE

    HEMORRÁGIAS ESPÓNTÁNEAS O CID

     HIPERPIREXIA ( MAYOR DE 40.5 °C)

HIPERPARASITEMIA (MAYOR DE 50.000 X MM3)

       HEMOGLOBINURIA MALÁRICA

  COMPLICACIONES HEPÁTICAS E ICTERICIA

       INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

              !! MUERTE !!
PARASITEMIA MAYOR DE 50.000 PARÁSITOS/ ul.


ESQUIZONTINEMIA PEFIFÉRICA (MAYOR DE 12.000/ul)


       HEMATOCRITO POR DEBAJO DEL 20%.


     HEMOGLOBINA POR DEBAJO DE 40 mg/dl.


  ÚREA EN SANGRE POR ENCIMA DE 21.4 mmol/ L


      CREATININA POR ENCIMA DE 3.0 mg/dl.
GLUCORRAQUIA DISMINUIDA


AUMENTO DEL LAS AMINOTRANSFERASAS A MAS DEL TRIPLE.


          DISMINUCIÓN DE LA ANTITROMBIA III


                 TROMBOCITOPENIA
FÁRMACOS ANTIMALÁRICOS
ACTUÁN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DEL CICLO BIOLÓGICO DEL
                      PLASMODIUM:


 - ESQUIZONTICIDAS TISULARES: ÁCTUAN SOBRE LAS FORMAS
TISULARES HEPÁTICAS (HIPNOZOÍTOS) SE USAN PARA LA CURACIÓN
     RADICAL PARA LA INFECCIÓN POR P. VIVAX. PRIMAQUINA.
-    ESQUIZONTICIDAS SANGUÍNEOS: ACTUAN SOBRE LAS FORMAS
      ERITROCÍTICAS Y PRODUCEN LA CURACIÓN CLÍNICA DE LAS
    INFECCIONES POR P. VIVAX, P. MALARIE Y ALGUNAS CEPAS DE P.
                FALCIPARUM QUE SEAN SENSIBLES.
    CLOROQUINA, AMODIAQUINA, HALOFANTRINA, MEFLOQUINA.


     -   FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE FOLATOS:
                  SULFADOXINA-PIRIMETAMINA
CRITERIOS DE TRATAMIENTO
 IDENTIFICAR LA ESPECIE DE PLASMODIUM CAUSANTE DE LA
                        INFECCIÓN.

       EVALUACIÓN DE LA CANTIDAD DE PARÁSITOS.

 CLASIFICACIÓN DEL CASO COMO MALARIA NO COMPLICADA O
         COMPLICADA DE ACUERDO AL EXÁMEN FÍSICO.

 EVALUAR LA TOLERANCIA DEL PACIENTE AL TRATAMIENTO V.O
OBTENER INFORMACIÓN SOBRÉ EPISODIOS ANTIMALÁRICOS Y
                 TRATAMIENTOS ANTERIORES.


ANTECEDENTES DE RESISTENCIA A MEDICAMENTOS ANTIMALÁRICOS.
TRATAMIENTO DE MALARIA P. FALCIPARUM NO COMPLICADA Y CON
            PARASITEMIA INICIAL NO MAYOR DE 50.000/µL




Amodiaquina




Sulfadoxina-Pirimetamina



Primaquina
TRATAMIENTO DE MALARIA P. FALCIPARUM COMPLICADA




Quinina clorhidrato




Sulfadoxina-Pirimetamina


Primaquina
TRATAMIENTO DE MALARIA P. VIVAX



Cloroquina



Primaquina
TRATAMIENTO DE MALARIA P. MALARIAE




Cloroquina difosfato


Primaquina
TRATAMIENTO DE LA MALARIA POR P. FALCÍPARUM RESISTENTE



Sulfato de quinina



Clindamicina



Primaquina
DIAGNÓSTICO ADECUADO


             TRATAMIENTO OPORTUNO Y COMPLETO


    EVALUACIÓN DE EFICACIA TERAPÉUTICA A LOS ESQUEMAS DE
                          TRATAMIENTO


ESTUDIOS SOBRE EL COMPORTAMIENTO DEL VECTOR (USO DE TOLDOS
                       IMPREGNADOS)


FORTALECIMIENTO DE REDES DIAGNÓSTICAS Y DE FARMACOVIGILANCIA
PROMOCIÓN


AUTOCUIDADO: CREENCIAS, HÁBITOS Y PRÁCTICAS


EDUCACIÓN: ATENCIÓN EN SALUD, CÓMO Y
CUÁNDO PROTEGERSE, SOSPECHA DE LA
ENFERMEDAD, SÍNTOMAS, DX Y TTO PRECOZ.
CONTROL POST-TTO


ORIENTACIÓN EN ÁREAS TURÍSTICAS.
PREVENCIÓN
1. COMPORTAMIENTO VECTORIAL
2. POBLACIÓN EXPUESTA
3. EFICACIA: COSTO Y SOSTENIMIENTO
4. DX Y TTO PARA DISMINUIR MORBILIDAD Y MUERTE POR
   COMPLICACIONES
5. VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA




           www.wellcome.ac.uk/en/malaria/ TheParasite/the_parasite.html

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Malaria

  • 1. MALARIA Aspectos básicos, ciclo de vida, fisiopatología, clínica y parámetros de diagnóstico.
  • 2. LA MALARIA O PALUDISMO ENF. PARASITARIA AGUDA DE EVOLUCIÓN CRÓNICA. PRODUCIDA POR PROTOZOOARIOS DEL GÉNERO PLASMODIUM.
  • 3. PATOLOGÍA DE ALTO PODER EPIDÉMICO QUE ES ENDÉMICA EN GRAN PARTE DEL TERRITORIO NACIONAL. SE ENCUENTRA EN REGIONES QUE ESTÉN POR DEBAJO DE LOS 1.500 METROS SOBRE EL NIVEL DEL MAR. ACTUALMENTE EN EL PAÍS HAY UN INCREMENTO EN LA INCIDENCIA DE ESTA ENFERMEDAD ESPECIALMENTE POR P. FALCIPARUM
  • 4. TRANSMISIÓN: MOSQUITO HEMBRA DEL GÉNERO ANOPHELES. EXISTEN 4 TIPOS DE PLASMODIUM: • PLASMODIUM VIVAX • PLASMODIUM OVALE • PLASMODIUM FALCÍPARUM • PLASMODIUM MALARIE
  • 6. VÍAS DE TRANSMISIÓN •PICADURA DE LA HEMBRA DEL MOSQUITO DEL GÉNERO ANOPHELES. •TRANSFUSIONES DE SANGRE •USO DE JERINGUILLAS INFECTADAS •TRANSPLANTE DE ÓRGANOS •TRANSPLACENTARIA
  • 7. EPIDEMIOLOGÍA • AFECTA 90 PAISES DEL MUNDO CON UNA POBLACIÓN EQUIVALENTE AL 40% DE LA POBLACIÓN MUNDIAL. • INCIDENCIA ANUAL DE 300 A 500 MILLONES DE CASOS CLÍNICOS DE LOS CUALES EL 90% SE PRESENTA EN ÁFRICA CON UNA MORTALIDAD ESTIMADA DEL 1.5 A 2.7 MILLONES DE MUERTES POR AÑO. • SOLO 100.000 MUERTES OCURREN FUERA DE ÁFRICA.
  • 8. En nuestro país el porcentaje de casos por malaria hasta la semana epidemiológica 38 del presente año se notifico: Antioquia 42.2% Córdoba 18.9% Choco 18.6% 79.7 %
  • 9. FACTORES DE RIESGO EL 80% DEL TERRITORIO COLOMBIANO TIENE CONDICIONES FAVORABLES PARA LA TRANSMISIÓN: -TEMPERATURA AMBIENTAL MAYOR A 25°C - HUMEDAD RELATIVA MAYOR DEL 70% - PLUVIOSIDAD MAYOR DE 2000 MM AL AÑO - ESTÁS ÁREAS PRESENTAN VEGETACIÓN DE SÉLVA HÚMEDA TROPICAL EN LA CUAL ABUNDA EL MOSQUITO TRANSMISOR DE LA ENFERMEDAD.
  • 10. OTROS FACTORES DE RIESGO IMPLICADOS SON: DEGRADACIÓN DEL MEDIO AMBIENTE. DEFICIENTE ATENCIÓN DE SALUD (INACCESIBILIDAD, DISPERSIÓN POBLACIONAL). MOVIMIENTOS MIGRATORIOS. CONFLICTOS ARMADOS (DESPLAZAMIENTO POBLACIONAL)
  • 11. ACTIVIDADES ECONÓMICAS: MINERÍA, CULTIVOS ILÍCITOS. FACTORES BIOLÓGICOS: RESISTENCIA: PARÁSITO, VECTOR. INADECUADO USO DE MEDICAMENTOS ANTIMALÁRICOS. CAMBIOS DEMOGRÁFICOS. VIGILANCIA Y CONTROL INADECUADOS E INSUFICIENTES (DIFÍCIL OPERATIVIDAD).
  • 13.
  • 15. LA FISIOPATOLOGÍA RESULTA DE: - DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS. - LIBERACIÓN DE PARÁSITOS. - REACCIÓN DEL HOSPEDERO.
  • 16. FISIOPATOLOGÍA ALTERACIONES DEL ERITROCITO • PERDIDA DE LA ELASTICIDAD. •AUMENTO DE LA FRAGILIDAD. • DISMINUCIÓN DEL TRANSPORTE DE OXIGENO. • LIBERACIÓN DE TOXINAS Y ANTÍGENOS.
  • 17. FISIOPATOLOGÍA ALTERACIONES POSTERIORES AL DAÑO ERITROCITARIO • HEMÓLISIS. • BLOQUEO CAPILAR. • VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD. • DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN.
  • 18. GLICOPROTEÍNAS DEL PARÁSITO = ENDOTOXINAS BACTERIANAS. INDUCCIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE CON INTERACCIÓN DE MACRÓFAGOS, MONOCITOS, ENDOTELIO, ACTIVACIÓN DE CITOQUINAS (FNT, IL-1), LINFOCITOS.
  • 19. !!IMPORTANTE!! SECUESTRO DE ERITROCITOS PARÁSITADOS EN DIFERENTES ORGÁNOS DEBIDO A LA CITOADHERENCIA QUE PRESENTA EL ENDOTELIO POR ESTOS ERITROCITOS INFECTADOS. ¿PERO CUAL ES LA EXPLICACIÓN DE ESTE PROCESO?
  • 20. EL PARÁSITO DENTRO DEL ERITROCITO, PRODUCE CIERTAS PROTEÍNAS QUE SON TRANSPORTADAS HACIA LA MEMBRANA CELULAR DEL ERITROCITO FORMANDO UNA PROTUBERANCIA EN ESTÁ LLAMADOS KNOBS. ESTOS KNOBS INTERACTUAN CON LA MOLÉCULA 1- DE ADHERENCIA INTRACELULAR (ICAM-1) Y CON EL CD-36 DEL ENDOTELIO.
  • 21. TAMBIEN SE PRODUCE UN PROCESO DENOMINADO COMO FORMACIÓN DE “ROSETAS” CARACTERIZADO POR LA UNIÓN DE ERITROCITOS NO PARÁSITADOS, ALREDEDOR DE ERITROCITOS INFECTADOS.
  • 22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 23. TRIADA MALÁRICA ESCALOFRÍOS FIEBRE SUDORACIÓN
  • 24. RECRUDESCENCIA: -REAPARICIÓN DE - SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR LA PERSISTENCIA DE FORMAS SANGUÍNEAS ASEXUALES. - OCURRE EN TODAS LAS ESPECIES DE PLASMODIUM SP. - OCURRE DENTRO DE LOS PRIMEROS 30 DÍAS SIGUIENTES AL EPISODIO INICIAL. - CAUSA MÁS FRECUENTE: FALLA TERAPÉUTICA. TTO INCOMPLETO.
  • 25. RECAIDA: - REAPARICIÓN DE SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR LA PERSISTENCIA DE FORMAS LATENTES EN HÍGADO (HIPNOZOITOS). - OCURRE EN PLASMODIUM VIVAX Y PLASMODIUM OVALE. - OCURREN DESPUÉS DE TRANSCURRIDOS AL MENOS PRIMEROS 30 DÍAS DEL EPISODIO INICIAL. - CAUSA : PERSISTENCIA DE HIPNOZOITOS.
  • 26. REINFECCIÓN: - REAPARICIÓN DE SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR UNA NUEVA PICADURA INFECTANTE. - OCURRE EN TODAS LAS ESPECIES DE PLASMODIUM. - OCURRE EN CUALQUIER MOMENTO.
  • 27. DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA NO COMPLICADA
  • 28. CRITÉRIOS PARA EL DIAGNÓSTICO CRITERIOS EPIDEMIOLÓGICOS: • ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN, EN LOS ÚLTIMOS 30 DÍAS EN ZONAS ENDÉMICAS. • CONTÁCTO CON PERSONAS QUE HAYAN SUFRIDO DE MALARIA. • ANTECEDENTES DE HOSPITALIZACIÓN Y TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA.
  • 29. CRITÉRIOS CLÍNICOS: ANTECEDENTE DE EPISODIO MALÁRICO ANTERIOR. FIEBRE RECIENTE DURANTE LOS ÚLTIMOS 30 DÍAS. PAROXISMOS DE ESCALOFRIOS, FIEBRE Y SUDORACIÓN PROFUSA.
  • 30. CEFALEA, SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES, MIALGIAS. ANEMIA. ESPLENOMEGALIA. EVIDENCIA DE COMPLICACIONES SEVERAS Y COMPLICACIONES.
  • 31. CRITERIOS DE LABORATORIO: GOTA GRUESA: PRESENCIA DEL PARÁSITO CIRCULANTE. CANTIDAD DE PARÁSITOS POR MM3 DE SANGRE: < 50000 = LIGERO 50-100000 = MODERADO > 100000 = SEVERO
  • 32. NUMEROSAS FORMAS DE ANILLO FINO. DOS PUNTOS DE CROMATINA. LAS CÉLULAS ROJAS NO AUMENTAN DE TAMANO. ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DE PLASMODIUM FALCIPARUM.
  • 33. FORMAS EN DESARROLLO Y EN ANILLO GRUESO, CÉLULAS ROJAS AGRANDADAS. ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM VIVAX.
  • 34. FORMAS EN DESARROLLO DE PLASMODIUM. CÉLULAS ROJAS "EN FORMA DE COMETA". CÉLULA ROJA AGRANDADA. ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM OVALE.
  • 35. FORMA DE BANDA HANCHA DEL PLASMODIUM. CÉLULAS ROJAS NO AGRANDADAS. ESTO ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM MALARIAE.
  • 36. ÉXÁMENES DE LABORATORIO COMPLEMENTARIOS: CUADRO HEMÁTICO GLICÉMIA PARCIAL DE ORINA ÚREA Y CREATININA PERFIL HEPÁTICO LCR IONOGRAMA, HCO3 Y PH
  • 37. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DENGUE FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA INFLUENZA, MENINGITIS SEPTICEMIA HEPATITIS LEPTOSPIROSIS TIFO LEISHMANIASIS VISCERAL TRIPANOSOMIASIS
  • 38. MALARIA GRAVE Y COMPLICADA
  • 39. DEFINICIÓN: SON CASOS DE MALARIA POR P. FALCÍPARUM EN LA CUAL EL PACIENTE PUEDE PRESENTAR ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA EVIDENTE, GRAN DEBILIDAD Y POSTRACIÓN, CONVULSIONES, VÓMITOS, DIARREA E ICTERICIA.
  • 40. COMPLICACIONES ESPECÍFICAS MAS FRECUENTES: MALARIA CEREBRAL ANEMIA SEVERA (HTO: MENOR DEL 15% O HEMOGLOBINA MENOR DE 5 Gr/dl) INSUFICIENCIA RENAL HIPOGLICEMIA (MENOR DE 40 mg/dl) TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS EDEMA PULMONAR
  • 41. COLAPSO CIRCULATORIO Y ESTADO DE CHOQUE HEMORRÁGIAS ESPÓNTÁNEAS O CID HIPERPIREXIA ( MAYOR DE 40.5 °C) HIPERPARASITEMIA (MAYOR DE 50.000 X MM3) HEMOGLOBINURIA MALÁRICA COMPLICACIONES HEPÁTICAS E ICTERICIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA !! MUERTE !!
  • 42.
  • 43.
  • 44. PARASITEMIA MAYOR DE 50.000 PARÁSITOS/ ul. ESQUIZONTINEMIA PEFIFÉRICA (MAYOR DE 12.000/ul) HEMATOCRITO POR DEBAJO DEL 20%. HEMOGLOBINA POR DEBAJO DE 40 mg/dl. ÚREA EN SANGRE POR ENCIMA DE 21.4 mmol/ L CREATININA POR ENCIMA DE 3.0 mg/dl.
  • 45. GLUCORRAQUIA DISMINUIDA AUMENTO DEL LAS AMINOTRANSFERASAS A MAS DEL TRIPLE. DISMINUCIÓN DE LA ANTITROMBIA III TROMBOCITOPENIA
  • 47. ACTUÁN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DEL CICLO BIOLÓGICO DEL PLASMODIUM: - ESQUIZONTICIDAS TISULARES: ÁCTUAN SOBRE LAS FORMAS TISULARES HEPÁTICAS (HIPNOZOÍTOS) SE USAN PARA LA CURACIÓN RADICAL PARA LA INFECCIÓN POR P. VIVAX. PRIMAQUINA.
  • 48. - ESQUIZONTICIDAS SANGUÍNEOS: ACTUAN SOBRE LAS FORMAS ERITROCÍTICAS Y PRODUCEN LA CURACIÓN CLÍNICA DE LAS INFECCIONES POR P. VIVAX, P. MALARIE Y ALGUNAS CEPAS DE P. FALCIPARUM QUE SEAN SENSIBLES. CLOROQUINA, AMODIAQUINA, HALOFANTRINA, MEFLOQUINA. - FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE FOLATOS: SULFADOXINA-PIRIMETAMINA
  • 49. CRITERIOS DE TRATAMIENTO IDENTIFICAR LA ESPECIE DE PLASMODIUM CAUSANTE DE LA INFECCIÓN. EVALUACIÓN DE LA CANTIDAD DE PARÁSITOS. CLASIFICACIÓN DEL CASO COMO MALARIA NO COMPLICADA O COMPLICADA DE ACUERDO AL EXÁMEN FÍSICO. EVALUAR LA TOLERANCIA DEL PACIENTE AL TRATAMIENTO V.O
  • 50. OBTENER INFORMACIÓN SOBRÉ EPISODIOS ANTIMALÁRICOS Y TRATAMIENTOS ANTERIORES. ANTECEDENTES DE RESISTENCIA A MEDICAMENTOS ANTIMALÁRICOS.
  • 51. TRATAMIENTO DE MALARIA P. FALCIPARUM NO COMPLICADA Y CON PARASITEMIA INICIAL NO MAYOR DE 50.000/µL Amodiaquina Sulfadoxina-Pirimetamina Primaquina
  • 52. TRATAMIENTO DE MALARIA P. FALCIPARUM COMPLICADA Quinina clorhidrato Sulfadoxina-Pirimetamina Primaquina
  • 53. TRATAMIENTO DE MALARIA P. VIVAX Cloroquina Primaquina
  • 54. TRATAMIENTO DE MALARIA P. MALARIAE Cloroquina difosfato Primaquina
  • 55. TRATAMIENTO DE LA MALARIA POR P. FALCÍPARUM RESISTENTE Sulfato de quinina Clindamicina Primaquina
  • 56.
  • 57. DIAGNÓSTICO ADECUADO TRATAMIENTO OPORTUNO Y COMPLETO EVALUACIÓN DE EFICACIA TERAPÉUTICA A LOS ESQUEMAS DE TRATAMIENTO ESTUDIOS SOBRE EL COMPORTAMIENTO DEL VECTOR (USO DE TOLDOS IMPREGNADOS) FORTALECIMIENTO DE REDES DIAGNÓSTICAS Y DE FARMACOVIGILANCIA
  • 58. PROMOCIÓN AUTOCUIDADO: CREENCIAS, HÁBITOS Y PRÁCTICAS EDUCACIÓN: ATENCIÓN EN SALUD, CÓMO Y CUÁNDO PROTEGERSE, SOSPECHA DE LA ENFERMEDAD, SÍNTOMAS, DX Y TTO PRECOZ. CONTROL POST-TTO ORIENTACIÓN EN ÁREAS TURÍSTICAS.
  • 59. PREVENCIÓN 1. COMPORTAMIENTO VECTORIAL 2. POBLACIÓN EXPUESTA 3. EFICACIA: COSTO Y SOSTENIMIENTO 4. DX Y TTO PARA DISMINUIR MORBILIDAD Y MUERTE POR COMPLICACIONES 5. VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA www.wellcome.ac.uk/en/malaria/ TheParasite/the_parasite.html