1. Tromboembolia pulmonar
Dr.Fredy Hermenegildo Alvarado.
Medico de Emergencia
CSP LNG Project- Clinica San Gabriel
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2. I) DEFINICION
TEP es la obstrucción parcial o completa
de las arterias pulmonares que resulta
de la migración de un coágulo formado
en cualquier parte del sistema venoso
periférico.
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3. II) GENERALIDADES
-El Asesino Silencioso (poco sospechados y
escasamente diagnosticado ) de la Medicina de
Emergencia.
-La diversidad de presentación clínica y poco
especificidad de sus síntomas conlleva a que a no
se pase por alto su diagnostico.
- Falta de disponibilidad de estudios diagnósticos no
invasivos, de bajo costo y de alta especificidad lo
convierten en un reto diagnostico.
-Sin tratamiento la mortalidad oscila entre 18-30 %.
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4. EPIDEMIOLOGIA
-Se desconoce la verdadera incidencia a nivel
mundial (USA:1era causa de muerte inesperada en
hospitalizados y de juicios de mala practica medica).
- Esta estrechamente relacionada con la TVP de
miembros inferiores (a predominio iliofemoral).
- Entre un 86-96 % tiene al menos un factor de
riesgo mayor (Qx ortopédica mayor en rodilla,
cadera, Qx oncológica, trauma múltiple ,etc) .
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5. TEP
94%
2,8% 3,2 % V.C.I
V. Pelvicas
Cava Corazón
Venas Ileo-femoral
Superior Derecho
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10. FISIOPATOLOGIA
-La mayoría de trombos de TEP se forman en las
venas poplíteas, femoral profunda o iliacas.
-La obstrucción anatómica en la circulación
pulmonar es la causa mas determinante de las
alteraciones fisiológicas.
- Se produce liberación de mediadores vasoactivos
y broncoconstrictores que producen mayor la RV
pulmonar y disfunción del V.D.
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12. FISIOPATOLOGIA
La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar
produce:
- Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q).
- Aumento de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción).
- Hipoxemia.
- Hiperventilación.
- Aumento resistencia vascular pulmonar.
- Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.
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13. Falla Cardiaca Derecha
Obstrucción vascular
Postcarga Isquemia VD
Agrandamiento de VD
FALLA DERECHA Desviación del septum
Restricción pericárdica Gasto cardíaco
Afectación del VI
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14. SINTOMATOLOGIA
-Ningún síntoma o signo es universal ni especifico.
-Los síntomas y el grado de deterioro
hemodinámico dependerá:
-Tamaño del trombo.
-Porcentaje de vasculatura comprometida.
-Reserva cardiopulmonar del paciente.
* TEP masivo producen síncope, hipotensión,
hipoxemia, shock cardiogenico,paro cardiaco
(AESP).
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15. SINTOMATOLOGIA
- Síntoma y Signo mas frecuentes son la
disnea y la taquipnea.
- Disnea súbita o inexplicable.
- Tos, dolor pleurítico y hemoptisis
- Síncope o shock.
- Insuficiencia cardiaca derecha aislada.
- Muerte súbita (PCR en AESP – DEM).
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16. SINTOMATOLOGIA
La variedad de Sintomatologia se puede
agrupar en 3 Síndromes :
1) Síndrome de infarto pulmonar.
2) Síndrome de Disnea aislada.
3) Síndrome de Colapso circulatorio.
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17. SINTOMATOLOGIA
-“El TEP es el gran enmascarador”
- Pensar en ello en todo paciente con:
- disnea/taquipnea.
- dolor pleurítico.
- hemoptisis.
….. que no mejora con el tratamiento
estándar de la enfermedad.
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18. El uso de tablas para predecir la
probabilidad clínica de TEP permite
agrupar a los pacientes en tres grupos de
prevalencia:
• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)
• Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)
• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine,
vol349:1247-1256, september 25, 2003
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19. DIAGNOSTICO
CONSIDERACIONES:
1)Signos y síntomas relevantes.
2) Factores de riesgo asociado.
3) Consideración de alternativas diagnosticas.
4)Estratificación con un Pre-test de Probabilidad
Clínica
5) Confirmación objetiva .
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21. Pre-Test de Probabilidad
Clínica de TEP
- La sospecha clínica es fundamental para plantearse el
Dx. de TEP y debido a que la valoración e interpretación
de los estudios diagnósticos se hará en base al grado de
sospecha o probabilidad clínica preestablecida.
- Dos de los mas conocidos Scores son el de Wicki and
Cols y Wells and Cols.
Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 ,
March 06, 2008
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22. Pre-Test de Probabilidad
Clínica de TEP
El uso de tablas para predecir la probabilidad
clínica de TEP permite agrupar a los
pacientes en tres grupos de prevalencia:
-Baja probabilidad clínica (Prevalencia menor al 10%)
-Probabilidad clínica intermedia (Prevalencia de 30%)
-Alta probabilidad clínica (Prevalencia del 70% o mayor)
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of
Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
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25. REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE
EMBOLISMO PULMONAR (adaptado de Wells et.al)
Variable Nº de puntos
Signos y síntomas de TVP 3.0
Dx. alternativo menos probable que TEP 3.0
Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5
Inmovilización por más de 3 días 1.5
consecutivos o cirugía en las 4 semanas
previas
TVP ó TEPA previos 1.5
Hemoptisis 1.0
Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 1.0
meses, o tto paliativo)
Baja Menos de 2.0
Intermedia 2.0-6.0
Alta Más de 6.0
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27. Gasometría Arterial
Los hallazgos característicos son:
- Hipoxemia / Hipocapnia / Alcalosis respiratoria.
- Aumento del gradiente de oxígeno alveolo arterial.
* No tiene utilidad en el diagnóstico (La gasometría
arterial no tiene un papel en excluir o establecer TEP ).
*Stein PD y cols. Chest 1991; (2) Rodger MA y cols. Am
J Respir Crit Care Med 2000.
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28. Electrocardiograma
-El EKG es frecuentemente anormal.
-Los hallazgos tienen poca sensibilidad y
especificidad.
-Son indicativos de pronostico grave los signos de
sobrecarga Ventricular Derecha
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29. Electrocardiograma
Los hallazgos característicos son:
-Taquicardia sinusal.
-Fibrilación o aleteo auricular de nueva
presentación.
- Signos de sobrecarga derecha:
- S1Q3T3.
- BCRD.
- Inversión de las ondas T en V1-V4.
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30. Radiografía de de torax
La radiografía de tórax es frecuentemente anormal.
• Cardiomegalia (27%).
• Derrame pleural (23%).
• Elevación de un hemidifragma (20%).
• Atelectasias laminares (18%).
• Infiltrados (17%).
• Ensanchamiento arterias pulmonares.
• Congestión pulmonar.
• Oligoemia.
• Infarto pulmonar.
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31. Signo de Joroba de Hampton Signo de Westermark.
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32. Ecocardiografía
El ecocardiograma puede ser útil en
ptes con compromiso hemodinámico,
permite descartar otros cuadros que
simulan TEP, como IAM, disección
aórtica, taponamiento pericárdico.
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33. SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS
-Trombos en cavidades derechas
- Hipertensión pulmonar
-Disfunción ventricular derecha
- Dilatación del VD e hipoquinesia,
- Regurgitación tricuspídea, movimiento
paradojal del tabique
- Falla del VD (signo de mal pronóstico)
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34. ANGIOGRAFÍA PULMONAR
Es el gold standard del diagnóstico de
TEP, pero tiene limitaciones. Debe ser
interpretada por un experto y es invasiva,
por lo que queda reservada para un grupo
reducido de pacientes en los cuales el
diagnóstico no puede ser establecido por
métodos menos invasivos, y la sospecha
diagnóstica persiste.
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of
Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation.
2006;114:e28-e32.
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35. Gammagrafia Pulmonar de
Ventilo-Perfusion
-De ayuda Dx en caso de ausencia de
enfermedad cardiopulmonar de base.
- Sus resultados se reportan en tres patrones:
-Normal. Descarta el diagnostico .
-Alta probabilidad .Confirma el Diagnostico.
-No Diagnostica (baja ,intermedia e incierta
probabilidad). Requiere que solicitemos
estudios por imágenes .Es el60% de los
resultados.
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37. Interpretación de la Gammagrafía Pulmonar
de Ventilo- Perfusion (V/Q scan)
*Entre un 40 a 70 % de casos el V/Q scan no va a proveer la indicación
para decidir si iniciar o no el tratamiento.
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38. ANGIOGRAFÍA PULMONAR
-La angiografía pulmonar tiene una gran sensibilidad y
especificidad, por lo que ha sido el método diagnóstico
por excelencia en el estudio de TEP.
-Es un procedimiento que puede producir morbilidad y
mortalidad especialmente en pacientes graves.
- Requiere de un equipamiento costoso y de personal
médico con experiencia en el procedimiento y su
interpretación.
- Estas limitaciones lo han ido relegando a un segundo
plano.
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40. La TAC Helicoidal posee una sensibilidad de
aproximadamente 85-90% y una
especificidad entre 88-95% para el
diagnóstico de TEP, cifras que pueden ser
incluso algo mayores utilizando sistemas
multidetectores capaces de analizar
grandes volúmenes pulmonares con una
resolución espacial del orden de 1 mm.
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41. TAC HELICOIDAL
- Es el examen con mayor rendimiento, con una sensibilidad
83% y especificidad 96%, por lo que actualmente el
examen de referencia para el diagnóstico de TEP.
- La interpretación del resultado de debe hacerse en base a
la probabilidad clínica pre-test de TEP .
- Cuando exista una discordancia mayor entre la
probabilidad clínica y el resultado del Angio-TAC, se deben
realizar exámenes complementarios para confirmar o
descartar el dx de TEP.
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43. TAC HELICOIDAL
Permite la visualización directa del émbolo y
la detección de otras anomalías en el
parénquima pulmonar, que pueden dar
una explicación alternativa a los síntomas
del paciente.
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The
NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
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46. Tomografía Axial Computada Multicorte con
inyección de contraste (Angio-TAC)
La TAC helicoidal a veces no posibilita la
visualización de las arterias pulmonares
segmentarias y subsegmentarias, que si son
visualizadas con TAC Multicorte con
inyección de contraste (Angio-TAC) dado que
esta permite cortes mas finos (1.25 mm) .
Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary
Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327
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48. Tratamiento
-Una vez diagnosticado el TEP se debe iniciar
la Anticoagulacion parenteral con HNF o HBPM
a menos a que haya contraindicaciones.
- Si la probabilidad clinica es alta la
anticoagulacion debe considerarse aun sin la
confirmacion de los estudio por imagenes .
- En TEP no masivo la ACCP recomienda el uso de
HBPM preferible a la HNF en base a evidencia
grado 1A.
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49. Tratamiento
-La warfarina debe iniciar el 1er dia de
tratamiento.
-La HNF o HBPM debe mantenerse hasta por lo
menos 5 dias (logrando al menos 2 dias de INR
: 2-3).
- Con la HNF se debe controla e TTPa a
intervalos de 6 horas hasta lograr el objetivo
terapeutico de 1.5 a 2.5 el control basal.
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50. TRATAMIENTO
- Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80
UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión
contínua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar
dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control).
-Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días
de tto combinado con ACO y cuando el INR esté en el
rango deseado durante 2 días consecutivos
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The
Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”;
Chest 2004;126;188-203
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51. TRATAMIENTO
La HBPM es tan efectiva como la heparina
no fraccionada contínua, ofrece mejor
perfil de seguridad y puede ser utilizada
en tto ambulatorio. No se necesitan
controles de laboratorio excepto en
situaciones especiales (factor Xa).
Indicación como tto inicial en ETV no
complicada.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The
Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”;
Chest 2004;126;188-203
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52. TRATAMIENTO
Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12
hs.
La vía de administración es subcutánea.
El pte puede continuar el tratamiento en el
domicilio.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The
Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”;
Chest 2004;126;188-203
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53. Criterios Tratamiento
Ambulatorio.
-Buen soporte social.
-Estabilidad hemodinámica.
- pO2 > 70 mmHg y/o Saturación de Oxígeno > 93%.
-Ausencia de insuficiencia cardiaca.
- No arritmias de reciente diagnóstico.
- No dolor intenso.
- No hemoptisis.
- Troponina normal.
- No contraindicación HBPM.
- Observación hospitalaria mínimo 24-48 horas.
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54. Criterios de Ingreso en UCI:
- Inestabilidad hemodinámica.
- TEP Masivo.
-Disfunción del ventrículo derecho.
- Elevación significativa troponina.
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55. Fármacos fibrinolíticos:
- La disolución del coágulo es mucho más
rápida y completa que en los pacientes
tratados solo con heparina, pero la
mortalidad es la misma, el riesgo de
hemorragia, mayor y el coste económico,
mucho más elevado.
- No han demostrado reducir la tasa de
mortalidad o recurrencias de TEP a los 90
días.
.
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56. Fármacos fibrinolíticos:
-La terapia trombolítica no ha alcanzado una
aceptación general en la TEP.
- La indicación parece clara en los casos de TEP
masiva y en los pacientes hemodinámicamente
inestables.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and
Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
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57. TRATAMIENTO
Criterios de Trombolisis:
- TEP masivo e inestabilidad
hemodinámica.
- Disfunción del ventrículo derecho*.
- Ausencia de contraindicación.
*Valorar individualmente
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58. Trombolíticos
Indicación:
TEP INESTABLE HEMODINAMICAMENTE
O DISFUNCIÓN DEL VD
Ventana 6 días/14 días.
R-TPA (Actylise): 100 mg en 2 horas.
Continuar con heparina 1000 u/hr sin bolo
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59. Trombolíticos
Ventajas: Mayor rapidez
Resolución de falla hemodinámica
Resolución de la HTP
Disfunción VD
Falla respiratoria
Desventajas:
Contraindicaciones
Sangrados
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