El documento describe experimentos sobre anestésicos locales, bloqueantes neuromusculares y analgésicos en larvas de Drosophila. Se realizaron experimentos para determinar el dolor térmico en las larvas y el tipo de parálisis muscular producida por fármacos. Los resultados mostraron que las larvas respondían a estímulos térmicos y que la lidocaína produce anestesia local bloqueando canales de sodio. El bromuro de vecuronio causó parálisis rígida mientras que la succinilcolina produjo parálisis flác

1. OCTAVA PRÁCTICA:fármacosanestésicosgenerales,anestésicoslocalesybloqueantesneuromusculares
EXPERIMENTONº1:AnestesiaLocalPorPincelación.
Fármacos:
Lidocaínagelal2%./Lidocaínacremaal4%. /Lidocaína Spray 10%/Vaselina./Cremanívea./ColoniaSpray.
RESULTADOS:
DISCUSIÓN:
La lidocaína es un anestésico local, bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje, de tal manera que se
bloquea la despolarización neuronal y por tanto la transmisión nerviosa. Este bloqueo del canal se da en la
superficie interna de la membrana celular. En los axones mielinizados (nódulos de Ranvier) y en axones no
mielinizados de las fibras C es donde se bloquea la transmisión.
La sensibilidad de los nervios a los anestésicos locales guarda relación con el tipo de fibra nerviosa afectada
dependiendo de su calibre y de sus características anatómicas (mielínicas: conducción saltatoria, amielínicas:
conducción continua). Así, las primeras en afectarse son las fibras amielínicas finas, luego las mielínicas de menor
tamaño y por último las gruesas fibras mielínicas. Correspondiéndose en la clínica con la desaparición de la
sensibilidad dolorosa, luego la térmica, táctil y propioceptiva y por último la respuesta motora.
Los anestésicos locales cuando son colocados en la vecindad de los nervios impiden la generación y conducción del
impulso nervioso, de esta manera producen la pérdida de la sensibilidad en una región determinada, pudiendo
bloquearse también la conducción motora y la neurovegetativa (anestesia espinal o troncular).
La lidocaína tiene un inicio de acción rápido, duración de acción intermedia y toxicidad intermedia. Además tiene
un tiempo de vida media de 2 horas aproximadamente y origina una marcada vasodilatación.
La lidocaína, en su presentación como spray está indicada para la anestesia tópica de las mucosas previa a un
examen, una endoscopia o la manipulación instrumental de la boca, laringe, garganta o cavidad nasal.
La lidocaína en gel se aplica como anestésico en procedimientos endouretrales. La dosis habitual es de 20 ml. en el
caso del varón y 10 ml. en el caso de la mujer. No se deben superar los 30 ml. en 12 horas.
La lidocaína en crema se emplea en anestesia tópica de la piel asociada a la inserción de agujas.
CONCLUSIONES:
El bloqueo depende del grosor y mielinización de la fibra nerviosa. Puede bloquearse selectivamente a las fibras
tipo A-delta y C del dolor y temperatura (delgadas con poca mielina) sin afectar a las fibras A-alfa motoras eferentes
(gruesas con abundante mielina).
La inhibición del canal de sodio dependiente de voltaje inhibe la despolarización originada por estímulos eléctricos
externos al cuerpo.
El mejor uso de la lidocaína sobre la piel la ofrece la presentación en crema y en spray; esto por su mayor
concentración, al 5 y 10% respectivamente.
La forma de presentación de la lidocaína influye en su uso, ya que para su mejor absorción en la piel es mejor usarla
en crema; para su uso sobre mucosas orales es mejor el spray; y para su uso en procedimientos uretrales su
usorecomendado es en gel por su mejor forma de aplicación.
EXPERIMENTONº2:Tipodeparálisismuscularproducidaporfármacosbloqueantesneuromusculares.

2. Fármacos:
BromurodeVecurónio4mg/1ml. / Succinilcolina 500mg/10ml.
TablaNº2:EXPERIMENTONº2,Tipodeparálisismuscularproducidaporfármacosbloqueantesneuromusculares,matrizde
recoleccióndedatos.
Fármaco
Basal
Dosis mg
Periodode
Latencia
-
-
Descripción
Tipodeparálisis
Las codornices responden adecuadamente
No presentan parálisis
a los estímulos.
BromuroDe
Vecurónio
38seg
Repentinamente después del periodo de
latencia se observa estiramiento de las
patas.
Presencia de una
parálisisrígida.
Succinilcolina
23seg
Se observa la relajación muscular
completa, no responde a los estímulos.
Parálisis flácida.
DISCUSIÓN:
Los bloqueantes neuromusculares son un grupo de drogas que producen parálisis muscular reversible. Actúan a
nivel de la placa neuromuscular interfiriendo con la transmisión del impulso nervioso. Su utilidad en la práctica
diaria fundamentalmente radica en su utilización como co-adyuvante en la anestesia general.
Existen dos grupos de agentes bloqueadoresneuromusculares que se diferencian por sumecanismo de acción.Estos
compuestos están estructuralmenterelacionados con la acetilcolina. Son compuestosdel amonio cuaternario poco
liposolubles,se absorben escasamente por vía oraly no atraviesan la barrera hematoencefálica.
La única acción farmacológica de utilidad que tienen estas drogas es la capacidad de producir parálisis muscular que
afecta a todos los músculos estriados del organismo. Comienza con los pequeños músculos de la cabeza y termina
con la parálisis del diafragma. Como consecuencia de la parálisis de los músculos respiratorios desaparece la
respiración espontánea, por ello estos pacientes deben ser asistidos mediante ventilación mecánica. La relajación
muscular que producen permiten la realización de todo tipo de intervenciones quirúrgicas, siendo este el motivo
fundamental de su uso en la anestesia general, ya que proporciona un campo operatorio adecuado, se facilita la
intubación traqueal para mantener una buena oxigenación y evita la aparición de reflejos potencialmente
peligrosos.
El bromuro de Vecuróniose unen al receptor nicotínicoen la placa neuromuscular antagonizandola acción de la
acetilcolina liberadapor la terminal nerviosa (bloqueo competitivo).La incapacidad de la acetilcolina de generarla
despolarización de la membranapostsináptica lleva a la pérdida del fenómenode excitación-contracción y a la
parálisis delmúsculo. Estos agentes producen un bloqueocompetitivo del receptor nicotínico.
La Succinilcolina produce una despolarización persistente de la placa neuromuscular impidiendo la repolarización
de la misma. El acoplamiento excitación-contracción necesita de la repolarización de la placa para general un nuevo
potencial de acción. La despolarización persistente lleva a la parálisis flácida del músculo. Este mecanismo de acción
hace que la acetilcolina y los inhibidores de la colinesterasa potencien el bloqueo producido por la Succinilcolina.
Las fasciculaciones musculares que se observan inicialmente cuando se administra este agente son debidas a la
despolarización que produce al principio de su acción.
CONCLUSIONES:
En la codorniz, el bromuro de Vecurónio produce una parálisis rígida; debido a su unión con el receptor nicotínico,
impidiendo la despolarización; por lo cual, no se observan fasciculaciones.
La Succinilcolina produce una parálisis flácida debido a que en un inicio hay una despolarización que produce las
fasciculaciones, luego como no hay repolarización, no hay contracción y la parálisis flácida se hace evidente.
NOVENA PRÁCTICA:Analgésicos,AntiinflamatoriosyAntipiréticos

3. EXPERIMENTONº5:DeterminacióndeldolortérmicoenDrosophilaLarvae.
Fármacos:
Ninguna
Especie:
DrosophilaLarvae.
Resultados y Discusión
FIGURA 1:
En la figura 1, es resaltante como al ir aumentando la temperatura, se llega a perder la respuesta del comportamiento
en las larvas, específicamente hasta 52 grados Celsius hay un 100% de respuesta, luego a partir de 54 grados Celsius
prácticamente desciende la respuesta por debajo del 10%; cabe resaltar que es el experimento de la estimulación local
con calor. Este resultado probablemente se debió a la sensibilidad de los nociceptores, los cuales, si se habla de
nociceptores de calor, son las terminaciones nerviosas libres y los mencionados axones del sistema arborizado de
neuronas tipo IV; al aumentar por encima de 52 grados, hubo una sobrecarga de transducción en la terminación axonal,
originando una mal función de la transmisión nerviosa aferente, no habiendo un intercambio correcto de iones sodio y
potasio (encargados de la transmisión del potencial de acción), por tanto llegó poca señalización al asta posterior de la
médula espinal, dando como resultado menos sinapsis con el asta anterior y menos movimiento de arco reflejo.
FIGURA 2:
En la figura 2, se ve cómo al ir aumentando de 1 a 11 segundos el periodo de latencia se va incrementando el número de
vueltas que dio la larva como respuesta al estímulo térmico. Además luego de los 11 segundos comienza a bajar el

4. promedio de número de vueltas. Cabe resaltar que dieron más vueltas con estímulo de 42 grados centígrados, y que a
temperaturas mayores se presentaron respuesta sólo cuando el periodo de latencia fue menor a 7 segundos.
Esa respuesta presenciada solo cuando el periodo de latencia fue corto para temperaturas altas se debió probablemente
al fuerte estímulo que se da en un principio, es decir, temperaturas altas originan muchas y rápidas despolarizaciones
aferentes que originan el arco reflejo, pero hay un límite, pues al aumentar el periodo de latencia ya no hay respuestas,
probablemente porque las terminaciones nerviosas libres por el intenso calor llegan a degenerarse y a perder su
función, además de las neuronas que inervan los músculos que intervienen en el arco reflejo. Inclusive es probable
afirmar que para un estímulo mayor de 52 grados Celsius no hay canales receptores transitorios de potencial (TRP), por
tanto no se puede iniciar la transmisión nerviosa aferente.
Lo explicado antes da a entender en parte la razón de que la mayor respuesta se dio con una relativa baja temperatura,
debido a que no se dañaron las terminaciones nerviosas libres; además fue a los 11 segundos de latencia donde estuvo
incrementado, probablemente debido a que no sólo fueron respuestas de tipo arco reflejo a nivel de la médula espinal,
sino que también fueron originadas por señales eferentes del cerebro (señales dolorosas demoran más en llegar al
cerebro que a la médula, además demora en procesarse, por eso mayor periodo de latencia).
FIGURA 3:
En la figura 3, se evidencia en el primer subgráfico
cómo al ir aumentando la temperatura aumenta
la intensidad de respuesta (la respuesta más
intensa es la de parálisis), además que
conjuntamente se incrementa el periodo de
latencia. Esto sumado al subgráfico 3 de la misma
figura, donde se observa que gran parte de las
larvas que llegaron a paralizarse sobrevivieron
luego de retirarles el estímulo térmico evidencia
que la parálisis más que un estadio ocasionado
por la noxa que es el calor, fue una respuesta
como defensa por parte de la larva. Cabe resaltar
que
estos
resultados
corresponden
al
experimento de estimular globalmente a la larva
con calor, es por esto que con menos
temperatura (comparado con el experimento de
estímulo local) hay mayor transducción de
terminaciones nerviosas libres, debido a que se
estimulan muchas al mismo tiempo, por tanto hay
mayor señalización aferente, menor periodo de
latencia y mayor intensidad de estímulo.

5. FIGURA 4:
En la última figura, la figura 4, se ve cómo al inactivar determinados nociceptores térmicos de la larva se incrementa el
periodo de latencia para las respuestas, esto es debido a que hay menos terminaciones libres que capten y transluzcan
la señal térmica comparado a cuando todos los receptores estaban activados, entonces demora más en llegar la
transmisión nerviosa al cerebro y a la médula y por tanto hay mayor periodo de latencia. También se evidencia en este
resultado que el genotipo md-Gal4/UAS-Ork1.Δ-C presentó un mayor periodo de latencia para todos los tipos de
respuesta, comparado con los otros genotipos, esto es debido a que dicho genotipo presenta una versión modificada de
los canales de potasio para la Drosophila, de tal manera que hay más facilidad para que salga potasio al extracelular y se
hiperpolarice la membrana neuronal de la larva, de tal forma que disminuye la velocidad de la transmisión nerviosa
aferente y por tanto se explica el evidenciado aumento en el periodo de latencia. Cabe resaltar que el genotipo UASOrk1.Δ-NC expresa también una alteración en el canal de potasio pero diferente al anterior, de tal manera que no
modifica la transmisión nerviosa.
Una acotación importante en cuanto al experimento del estímulo térmico local es que el estímulo se da en un solo locus,
lo cual origina la despolarización de solo un pequeño subgrupo de las neuronas tipo IV (las estimuladas directamente
por el calor y las que están adyacentes a ella probablemente). Los principales factores que influyen en el periodo de
latencia o intensidad de la respuesta al estímulo son: la presión con la que se colocó la probeta, la localización de esta (si
estaba cercano o no a los nociceptores), y el ángulo con que se colocó respecto a la superficie de la larva.
En cuanto al experimento del estímulo térmico global, la principal ventaja fue que no era necesario manipular a la larva,
es decir, había homogeneidad porque a todas las larvas simplemente se les colocaba en el plato con elevada
temperatura y se proseguía a observar.
Conclusiones:
Los estímulos térmicos ocasionan diferente grado de respuesta en función de la intensidad del estímulo y la
duración del mismo.
Los estímulos térmicos globales ocasionan mayor grado de respuesta y menor periodo de latencia comparado con
los estímulos térmicos locales.
Variaciones genéticas, como alteración de determinados canales de potasio, originan mayor periodo de latencia
para presentar la respuesta motora.
Los encargados de la nocicepción son las terminaciones nerviosas libres del grupo neuronal tipo IV.
Los mencionados experimentos se pueden usar para determinar otras conexiones genéticas que controlan la
nocicepción en la Drosophila y otras especies relacionadas.

6. BIBLIOGRAFIA
1.- Velázquez: Farmacología. 16° Edición. Interamericana. Madrid.
2.- Katzung BG: Farmacología Básica y Clínica. 4ta. Edición. Editorial El Manual Moderno. Mexico DF.