Parasitología temas 21 25 (parasitosis por céstodos intestinales-nemátodos intestinales)

CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007

HELMINTIASIS INTESTINALES

TEMA 21
ENFERMEDAD PARASITARIA 8: PARASITOSIS POR
CESTODOS INTESTINALES

Dr. Jorge H. Velásquez Pomar

INTRODUCCIÓN
Las infecciones causadas por cestodos pueden presentarse en el interior de la luz
intestinal, en donde los parásitos se fijan al intestino del hospedero (cestodiasis
intestinales) o alternativamente de forma diseminada en localizaciones
extraintestinales, a menudo con formas larvarias del parásito (cestodiasis larvarias).

Las cestodiasis intestinales humanas son causadas por las formas adultas de diversas
especies de cestodos, para algunas de las cuales el hombre es el único hospedador
definitivo (Taenia saginata y Taenia solium) y para otras lo son, además del hombre,
otras especies animales (Diphyllobothrium sp., Hymenolepis sp. y Dipylidium
caninum).

I. TENIASIS

1. Definición

1.1 Infección intestinal parasitaria causada por la forma adulta de grandes tenias:
Taenia solium (tenia del cerdo) y Taenia saginata (tenia de la res).

2. Epidemiología

2.1 Su distribución es mundial.

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Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro

2.2 La teniasis es particularmente frecuente en los lugares donde la carne de res o
de cerdo se ingiere poco cocida o cruda y donde las condiciones sanitarias
permiten a los cerdos y a las reses tener acceso a las heces humanas.

2.3 Las prevalencias más altas se observan en diversas zonas de África, América
Latina, Sudeste Asiático y Europa Oriental.

2.4 Taenia saginata es endémica en vastas regiones del continente africano al sur
del Sahara, particularmente en Etiopía, en el norte de México, Argentina y en
menor medida en el centro de Europa.

2.5 Taenia solium es endémica en el Sudeste Asiático, Nueva Guinea, Micronesia,
Filipinas y América Latina (principalmente México, Guatemala, Perú y
Ecuador).

2.6 Modo de transmisión:

2.6.1 La infección humana se produce como consecuencia de la ingestión de carne
de res cruda o poco cocida que contiene cisticercos de Taenia saginata.

2.6.2 La infección intestinal por Taenia solium es la consecuencia de la ingestión de
carne de cerdo infectada, cruda o poco cocida.

2.6.3 Taenia solium puede transmitirse directamente de persona a persona.

3. Patogénesis e inmunidad

3.1 Taenia saginata ocupa una gran parte del lumen del intestino delgado, pero
siendo flexible y relativamente frágil no produce obstrucción intestinal.

3.2 Las tenias adultas pueden causar irritación en el lugar en donde se adhiere el
escólex a la mucosa intestinal y sustraen nutrientes del quimo del hospedero
(daño expoliatriz).

3.3 Los gusanos adultos son inmunogénicos por lo que el organismo sintetiza
anticuerpos séricos específicos durante todo el periodo de la infección. La
respuesta inflamatoria local es mínima.

3.4 La infección no confiere inmunidad protectora, pero rara vez se ha notificado
la presencia en el intestino de una persona de más de una tenia (solitaria).

4. Medidas de prevención y control

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4.1 Educación de la población sobre la importancia de evitar la contaminación
fecal de la tierra, el agua y los alimentos; de evitar el uso de aguas negras en el
riego de los pastizales, y de cocer completamente la carne de cerdo y de res.

4.2 Inspección sanitaria adecuada de reses y cerdos con destrucción o irradiación
de los animales sacrificados infectados.

4.3 Congelar la carne de res o cerdo a temperaturas inferiores a -5o C durante más
de 4 días destruye eficazmente los cisticercos.

4.4 Existe actualmente vacunas para la prevención de la infección del ganado
Taenia saginata y Taenia solium en zonas endémicas.

4.5 Eliminación sanitaria de las heces.

4.6 Lavado minucioso de las manos después de la defecación y antes de la
alimentación.

II. DIFILOBOTRIASIS

5. Definición

5.1 Infección parasitaria intestinal causada por especies del género
Diphyllobothrium (D. latum, D. pacificum, D. dendriticum, D. ursi, D. dalliae
y D. klebanovskii).

6. Epidemiología

6.1 La difilobotriasis se presenta en regiones lacustres del hemisferio norte y en
las zonas súbarticas, templadas y tropicales, donde es común la ingestión de
pescados de agua dulce crudos o parcialmente cocidos.

6.2 Diphyllobothrium latum es reportado en los países escandinavos, países
bálticos y Finlandia. En América este parásito se encuentra en EE.UU.,
Canadá, Chile, Brasil, Cuba y Argentina.

6.3 Japón, Perú y Chile han notificado casos de infección por Diphyllobothrium
pacificum en consumidores de peces de agua salada y no de agua dulce.

6.4 En nuestro país los primeros casos documentados de difilobotriasis datan de
los años cincuenta y se refieren a pacientes provenientes del Callao (Ayulo y
Filomeno, 1957). Escalante y Miranda (1969) han reportado la presencia de

165


este parásito en varias especies de peces de consumo humano de nuestro
litoral (Cojinova, corvina, anchoveta, jurel, bonito, coco, perico, liza).

6.5 La prevalencia aumenta con la edad.


6.6.1 Los seres humanos se infectan al comer pescado crudo o mal cocido.

6.6.2 No existe transmisión directa de persona a persona.


7.1 Los efectos patógenos del Diphyllobothrium en el hombre dependen de varios
factores como el número y localización del parásito, la cantidad de sustancias
parasitarias absorbidas por el hospedero y la sensibilidad de éste último a las
mismas, así como de la cantidad de nutrientes de la que es privado por acción
del parásito.

7.2 La localización del parásito a nivel del yeyuno interfiere con la absorción, por
parte del hospedero, de la vitamina B12 lo que determina un cuadro de anemia
megaloblástica (anemia botriocefálica). La deficiencia de vitamina B12 puede
ocasionar secuelas neurológicas que incluye neuropatía periférica y demencia.

7.3 Las infecciones masivas pueden ocasionar obstrucción del intestino o del
colédoco.


8.1 La prevención se basa en el consumo de pescado debidamente cocido o en la
congelación a -18º C durante 24-48 horas.

III. HIMENOLEPIASIS

9. Definición

9.1 Infección parasitaria intestinal causada por cestodos del género Hymenolepis
(H. nana, H.diminuta).

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10. Epidemiología

10.1 Parasitosis cosmopolita, más frecuente en los climas cálidos y en secos.
Presente en todo el Continente Americano, Australia, países del Mediterráneo,
el Oriente Medio y la India.

10.2 Hymenolepis nana es probablemente el cestodo parásito del hombre más
común en el mundo, especialmente en niños. La prevalencia mundial
promedio es del 4% y va desde menos del 1% en EE.UU. hasta alrededor del
9% en Argentina.

10.3 Los casos de infección por Hymenolepis diminuta han sido reportadas en
Europa (Italia, Bélgica, Rusia), Asia (China, Japón), India, África, Filipinas,
América (EE.UU., Brasil, Venezuela, México, Ecuador, Nicaragua, Cuba).


10.4.1 Ingestión de huevecillos de Hymenolepis nana en agua o alimentos
contaminados.

10.4.2 Los huevecillos de Hymenolepis diminuta no son capaces de infectar al
hombre.

10.4.3 En forma directa por los dedos contaminados con heces (autoinfección o
transmisión directa de persona a persona). Esta transmisión ano-mano-boca es
la más común en el caso de Hymenolepis nana.

10.4.4 Ingestión de insectos infectados con larvas (Hymenolepis nana y Hymenolepis
diminuta).


11.1 A pesar de la posibilidad de infección masiva por Hymenolepis nana,
principalmente en niños e inmunodeprimidos, las lesiones intestinales son
generalmente poco importantes. El mecanismo que suele dar lugar a la
aparición de síntomas es una reacción alérgica.

11.2 La infección en adultos es usualmente auto-limitada, no así en los niños,
debido quizás a la falta de desarrollo de una inmunidad protectora.

11.3 En muchos pacientes es posible detectar una débil respuesta humoral, la
misma que puede jugar un rol en el establecimiento de una inmunidad
protectora.

167


11.4 En infecciones experimentales se ha observado que las larvas cisticercoides
atraen eosinófilos mediante la secreción de ciertos factores, especialmente
durante las reinfecciones. Adicionalmente ha podido determinarse que la
secreción de interferón gamma es muy importante y quizá sea responsable de
la expulsión del parásito.

11.5 La patogenicidad de Hymenolepis nana es poco conocida.


12.1 Instruir a la población respecto a la higiene personal y la eliminación sanitaria
de las heces.

12.2 Proteger los alimentos y el agua de la contaminación con heces humanas y de
roedor.

12.3 Eliminar los roedores del medio doméstico.

12.4 Administrar tratamiento para eliminar las fuentes de infección.

IV. DIPILIDIASIS

13. Los niños de edad preescolar a veces se infectan con la tenia del perro
(Dipylidium caninum), cuya forma adulta se presenta mundialmente en perros
y gatos. La infección se contrae al ingerir pulgas infectadas por el parásito.

14. La infección produce falta de apetito y diarrea ocasional.

15. La infección se previene erradicando las pulgas de las mascotas y tratando a
los animales infectados con niclosamida.

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HELMINTIASIS INTESTINALES

TEMA 25
ENFERMEDAD PARASITARIA 10: PARASITOSIS POR
NEMATODOS INTESTINALES

Dr. Jorge H. Velásquez Pomar

INTRODUCCIÓN

Los nematodos intestinales incluyen: Ascaris, Trichuris, Necator, Ancylostoma,
Enterobius y Strongyloides. Los cuatro primeros son también conocidos como
geohelmintos debido a que sus huevos o larvas deben madurar en el suelo antes de
infectar al ser humano.

I. ASCARIASIS

1. Definición

1.1 Infección parasitaria del intestino delgado producida por helmintos de la
especie Ascaris lumbricoides, llamada comúnmente “lombriz intestinal”.

2. Epidemiología

2.1 Ascaris es el helminto intestinal más difundido en el mundo. Se considera que
infecta alrededor de 1,400 millones de personas principalmente en zonas
tropicales húmedas y con pobres sistemas sanitarios. En estas regiones la
prevalencia es a menudo superior al 50%.

2.2 La mortalidad asociada a la ascariasis ha sido calculada en unos 60,000
decesos anuales.

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2.3 En América Latina predomina en las zonas tropicales, con frecuencias
promedio de 20 a 30% según los países, siendo la población más afectada son
los niños entre 3 y 8 años de edad.

2.4 En nuestro país la ascariasis se ha reportado en las tres regiones naturales
(Elliot, 1994) con una prevalencia nacional del 15%: Costa 2.9%, sierra 14.7%
y selva 68.3% (OPS, 2002).


2.5.1 Gracias a su triple cubierta protectora, los huevos conservan su vitalidad
durante varios meses en tierra sombreada y húmeda de donde son recogidos y
llevados a la boca, ya sea directamente o mediante objetos, bebidas y
alimentos.

2.5.2 En climas secos y ventosos los huevos pueden ser transportados con el polvo
por el aire y ser inhalados y tragados.

2.5.3 Las infecciones graves en niños suelen ser el resultado de comer tierra
contaminada con huevos de Ascaris (pica).


3.1 Gran parte de la patología atribuida a Ascaris lumbricoides es el resultado de
las respuestas alérgicas del hospedero a las productos del metabolismo
parasitario.

3.2 Los antígenos liberados por Ascaris durante las mudas que ocurren durante su
ciclo biológico, poseen propiedades alergénicas que causan una inflamación
asociada con infiltración eosinofílica en los tejidos, eosinofilia y un
incremento en los niveles de IgE.

3.3 En la etapa de migración larvaria a través del torrente circulatorio, el hígado y
los pulmones, el parásito se abre paso desde los tejidos a los alvéolos
formando focos hemorrágicos microscópicos.

3.4 La respuesta tisular a esta migración es una inflamación intensa tanto en el
hígado como en los pulmones, observándose infiltración eosinofílica y
formación de granulomas en el trayecto de migración de las larvas. Más
adelante aparece fibrosis de los espacios periportales e interlobulillares. En los
pulmones este proceso recibe el nombre de neumonitis eosinofílica.

3.5 Cuando la persona infectada presenta fiebre o recibe un tratamiento con
antibióticos el parásito adulto puede, en algunos casos, movilizarse y alojarse

170


en conductos anatómicos, como las vías biliares, produciendo obstrucción
(daño mecánico).

3.6 La presencia de numerosos parásitos, especialmente en niños, puede contribuir
al estado de malnutrición de estos pacientes debido al daño expoliativo. Se ha
demostrado además en estos niños, la presencia de malabsorción, intolerancia
a la lactosa, trastornos en la permeabilidad intestinal y anorexia.

3.7 En la ascariasis crónica los parásitos pueden causar obstrucción intestinal por
formación de madejas de lombrices enrolladas (bezoar) que pueden producir
hiperplasia o atrofia de las vellosidades intestinales, necrosis tisular y
perforación intestinal.

3.8 Existe evidencia de que la ascariasis genera en el hospedero una respuesta
inmune protectora.


4.1 La prevención de la ascariasis como la de otras geohelmintiasis se basa
principalmente en medidas de educación de la población, uso de letrinas y
suministro de agua potable. En las zonas de ascariasis endémica hay que
proteger los alimentos del polvo y la tierra.

4.2 La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo
para controlar la morbilidad por geohelmintos según la prevalencia y gravedad
de las infecciones:

4.2.1 Administración universal cada seis meses de un antihelmíntico a todos los
niños preescolares mayores de un año y una vez al año a todas las mujeres
(incluyendo las embarazadas) si 10% o más de los niños en edad escolar
presentan infección intensa.

4.2.2 Administración anual universal a todos los grupos de riesgo si la prevalencia
global es mayor del 50% o si menos del 10% de los niños en edad escolar
presentan una infección intensa.

II. TRICOCEFALIASIS O TRICURIASIS

5. Definición

5.1 Infección parasitaria del intestino grueso producida por helmintos de la
especie Trichuris trichiura.

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6. Epidemiología

6.1 Parasitosis cosmopolita especialmente de las regiones cálidas y húmedas que
afecta aproximadamente 1,000 millones de personas en el mundo.

6.2 La mayoría de casos se presentan en aquellas zonas del mundo con clima
tropical y con pobres condiciones de saneamiento (defecación al aire libre) lo
que determina la presencia en el suelo de grandes cantidades de huevos
infecciosos. En estos lugares la prevalencia en la población puede ser tan alta
como 80%.

6.3 En las zonas tropicales de Latinoamérica la prevalencia de la tricocefaliasis es
similar a la de ascariasis, aunque la primera es más abundante en las zonas con
mayor humedad.

6.4 En el Perú la prevalencia nacional de tricocefaliasis es de 16%: Costa 4%,
sierra 16% y selva 74% (OPS, 2002).


6.5.1 Diseminación de heces humanas en el medio ambiente por defecación al aire
libre. Después de la embrionación las formas infectantes son llevadas a la
boca con las manos, diversos objetos, bebidas y alimentos.

6.5.2 Ingestión de tierra (pica).


7.1 Con la finalidad de invadir la mucosa del colon, T. trichiura secreta una
proteína formadora de poros la misma que, mediante su acción lítica, crea un
sincitio de células epiteliales a medida que avanza la cabeza del parásito.

7.2 Como consecuencia de la invasión parasitaria se observa una leve reacción
inflamatoria tisular. Los enterocitos convertidos en sincitios son destruidos. Se
observa además en la superficie luminal un achatamiento de las
microvellosidades y una cierta infiltración de células plasmáticas, linfocitos y
eosinófilos en las criptas.

7.3 En las tricocefaliasis intensas en niños menores de 6 años aparece una colitis
difusa que se asemeja a la colitis ulcerativa o a la enfermedad de Crohn. En
estos pacientes los parásitos pueden fijarse a la mucosa rectal produciendo
disentería crónica y prolapso rectal.

172


7.4 La anemia hipocrómica que esta parasitosis genera se debe probablemente a la
malnutrición general, a la pérdida de sangre (0.005 mL de sangre x parásito x
día) y al estado de inflamación crónica aunque la causa precisa es
desconocida.

7.5 En ocasiones las ulceraciones causadas por estos parásitos sirven de puerta de
entrada al torrente circulatorio de bacterias entéricas causando bacteriemias.

7.6 La demostración de la aparición de inmunidad adquirida en animales de
experimentación y el hecho de que la prevalencia de estas infecciones tiende a
disminuir después de la adolescencia sugiere el desarrollo de inmunidad
adquirida en el hombre.

7.7 Se ha demostrado la existencia de una inmunidad local en la mucosa del colon
mediada por IgE, pero que es insuficiente para provocar una expulsión del
parásito. Adicionalmente se observa una importante secreción de IL-10 por
parte de monocitos y linfocitos B y T con la consiguiente inhibición de la
inmunidad de tipo Th1 principalmente en jóvenes.


8.1 La prevención de la tricocefaliasis como la de otras geohelmintiasis se basa
suministro de agua potable.

de las infecciones:



173


III. ENTEROBIASIS

9. Definición

9.1 Se denomina enterobiasis u oxiuriasis a la infección intestinal parasitaria
debida a un helminto de la especie Enterobius vermicularis.

10. Epidemiología

10.1 Enterobius es el más antiguo y difundido de los helmintos. Ha sido encontrado
en coprolitos de 10, 000 años de antigüedad.

10.2 Se estima que unos 200 millones de personas, particularmente niños se
encuentran infectados en el mundo. Afecta a personas de todas las clases
socio-económicas.

10.3 Es la helmintiasis más común en los países de clima templado. En ciertas
regiones la tasa de prevalencia es hasta 50% de los grupos estudiados. Afecta
principalmente preescolares y escolares que viven en ciudades con alta
densidad poblacional, en condiciones de hacinamiento y con deficientes
hábitos de higiene personal.

10.4 En Lima, los escolares de las zonas urbano–marginales tienen una prevalencia
del 50%.


10.5.1 La infección se adquiere por vía oral por ingestión de huevos embrionados,
generalmente a partir de las manos contaminadas (ciclo ano-mano-boca),
bebidas, alimentos, polvo y diversos fomites (ropa, juguetes etc.).

10.5.2 La retro-infección se da cuando larvas del segundo y tercer estadio migran,
tras la eclosión, hacia a través del ano hacia el recto y el colon del hospedero.

10.5.3 La transmisión es principalmente intradomiciliaria, en el ambiente familiar, en
las guarderías, escuelas, internados, hospitales (especialmente psiquiátricos) y
otras colectividades. Es posible la infección por inhalación de polvo en
lugares muy contaminados.


12.1 No produce lesiones en la mucosa intestinal debido a que el parásito se
adhiere muy débilmente.

174


12.2 El pasaje de Enterobius a la región perianal produce sensación de cuerpo
extraño y prurito intenso debido a la reptación del parásito (irritación
mecánica) y la hipersensibilidad del hospedero.

12.3 La invasión de las vías genitales en niñas es frecuente produciendo una
reacción inflamatoria de intensidad variable (vulvitis, vaginitis, cervicitis). Es
posible la invasión de los genitales internos (salpingitis).

12.4 A veces el parásito es capaz de originar apendicitis. Los apéndices extraídos
muestran ulceraciones e infiltraciones con predominio de eosinófilos.

12.5 Ocasionalmente Enterobius es responsable de granulomas y nódulos fibrosos
en la mucosa intestinal, genital y el peritoneo.

12.6 La infección por este parásito no genera inmunidad protectora.


13.1 Es conveniente realizar exámenes periódicos a preescolares y escolares con la
finalidad de administrar tratamiento a los portadores.

13.2 Las medidas preventivas incluyen una higiene personal y habitacional
adecuada principalmente el correcto lavado de manos y de la ropa así como la
adecuada ventilación de la casa.

IV. UNCINARIASIS

13. Definición

13.1 Infección parasitaria del intestino delgado causada por helmintos
pertenecientes a los géneros Necator y Ancylostoma.

14. Epidemiología

14.1 La uncinariasis es una parasitosis endémica de las zonas tropicales y
subtropicales del planeta en donde no hay eliminación sanitaria de las heces
humanas y las características del suelo, humedad y temperatura favorecen el
desarrollo de larvas infectantes. También se presenta en zonas de clima
templado bajo condiciones ambientales similares.

175


14.2 Las especies poseen una repartición geográfica preferencial, lo que no excluye
la coexistencia de dos especies en ciertas regiones. Necator americanus es la
especie prevalente en Asia sudoriental, Sur de los Estados Unidos y en casi
todas las zonas tropicales de África y América. Ancylostoma duodenale, con
exigencias de temperatura menos importantes, prevalece en el sur de Europa,
norte de África, India, China, Japón y las zonas andinas de América del Sur.
Ancylostoma ceylanicum se encuentra en Asia sudoriental, pero es menos
común que N. americanus y A. duodenale.

14.3 Se calcula en unos 1,200 millones las personas infectadas por uncinarias en el
mundo.

14.4 En América Latina la uncinariasis se presenta con una prevalencia del 10 al
20% principalmente en las áreas rurales campesinas. La mayoría de casos son
de intensidad leve.

14.5 En el Perú la uncinariasis tiene una prevalencia nacional de 6%: Costa 0.3%,
sierra 1.5% y selva 46% (OMS, 2005).

14.6 La uncinariasis afecta todos los grupos etáreos con predominio de las edades
productivas en la agricultura.


14.7.1 La infección se adquiere por la penetración de las larvas a través de la piel,
cuando hay contacto con tierra o arena húmeda.

14.7.2 Esta penetración se hace especialmente por los pies descalzos pero es posible
en cualquier otra zona del tegumento.

14.7.3 La infección por Ancylostoma puede contraerse por ingesta de larvas
infectantes.

14.7.4 Se han señalado casos de posible transmisión vertical por medio de leche
materna.


15.1 Las infecciones a repetición exponen al hospedero a grandes cantidades de
antígenos proteicos del tercer estadio larval a nivel de la piel, lo que
contribuye a la generación de una hipersensibilidad inmediata propia de esta
infección.

176


15.2 En el plazo de algunas horas, la reacción alérgica a los gusanos o sus
productos originan en la piel una erupción papular eritematosa que a veces se
convierte en vesicular.

15.3 La migración larval a través de los pulmones genera hemorragias focales
diminutas y una respuesta inflamatoria, que en el caso de infección masiva
lleva a una neumonitis de grado clínico (síndrome de Löffler).

15.4 Lo esencial de la patología causada por las uncinarias resulta de la presencia
de estos parásitos en el intestino delgado. Los parásitos se alojan en el
duodeno en donde muerden la mucosa y succionan sangre para alimentarse.
Cada adulto de Ancylostoma duodenale extrae 0.2 mL de sangre diariamente,
mientras que Necator americanus 0.02 mL.

15.5 Las uncinarias tienen tendencia a migrar dentro del intestino dejando
numerosos puntos sangrantes en sus diversos puntos de fijación en la mucosa
(debido a la secreción de un anticoagulante) aumentando de esta manera las
pérdidas sanguíneas y ocasionando una anemia hipocrómica.

15.6 La uncinariasis genera una importante respuesta inmune pero no existen
pruebas de una inmunidad protectora. En términos generales se señala que
predomina una respuesta de tipo Th2 con producción de IgE y eosinófilos;
estos últimos serían capaces de eliminar las larvas infectantes pero no los
parásitos adultos.


16.1 La prevención de la uncinariasis como la de otras geohelmintiasis se basa
suministro de agua potable.

16.2 El uso de calzado cerrado elimina en gran parte el riesgo de infección al evitar
el contacto de las larvas infectantes con la piel de los pies.

de las infecciones:


177



V. ESTRONGILOIDIASIS

17. Definición

17.1 La estrongiloidiasis es la infección parasitaria del duodeno y la porción
superior del yeyuno causada por helmintos de las especies Strongyloides
stercoralis y Strongyloides füllerboni.

18. Epidemiología

18.1 Strongyloides stercoralis se encuentra presenta en todas las zonas tropicales y
templadas, siendo más común en las regiones cálidas y húmedas. Su
distribución es similar a la de las uncinarias aunque con una menor
prevalencia.

18.2 Se calcula en 100-200 millones los individuos infectados por este parásito a
nivel mundial.

18.3 En los países tropicales de América Latina la prevalencia se encuentra entre 2
y 10%. En nuestro país es de un 20% en la selva.

18.4 La presencia de Strongyloides füllerboni se ha notificado solo en África y
Papua Nueva Guinea.


18.5.1 Transmisión por el suelo: Las larvas infectantes filariformes L3 penetran a
través de la piel del hospedero.

18.5.2 Autoinfección: En algunas personas las larvas rabditiformes pueden
evolucionar hasta la fase infectante antes de salir del cuerpo. En este caso la
larva infectante filariforme puede invadir directamente la mucosa intestinal
(autoinfección interna) o a través de la piel de la región perianal
(autoinfección externa). La autoinfección resultante puede convertirse en una
infección persistente por años.

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19.1 La penetración de las larvas por la piel produce lesiones locales similares a las
causadas por larvas de uncinaria (dermatitis). La sensibilización del hospedero
debida a infecciones continuas puede originar una respuesta alérgica a las
larvas infectantes.

19.2 A su paso por los pulmones el parásito causa hemorragias pequeñas e
infiltración celular en los sacos alveolares y los bronquiolos (neumonitis) de
intensidad variable según la cantidad de larvas que hayan penetrado y el grado
de sensibilización a los antígenos parasitarios. Algunas veces esta reacción
celular puede detener la migración parasitaria ocasionando que las larvas
completen su ciclo en el epitelio bronquial generándose una bronquitis
crónica.

19.3 La invasión del epitelio intestinal generalmente no produce lesiones
importantes en la mucosa aunque es posible la existencia de una duodenitis.
En infecciones masivas es posible observar ulceración de las mucosas.

19.4 En los hospederos inmunocompetentes infectados por Strongyloides
stercoralis el número de parásitos es controlado por niveles elevados de IL-5 y
de IgE específica. En los pacientes inmunodeprimidos existe una gran
proliferación de larvas y parásitos adultos en todo el organismo
(estrongiloidiasis diseminada), observándose un incremento en los niveles de
IFN-gamma e IL-10 y una disminución en los niveles de IL-4, IL-5 e IgE.


20.1 Strongyloides puede reproducirse en el suelo gracias a su ciclo de vida libre.
Esto determina que las zonas contaminadas conserven esta condición durante
mucho tiempo.

20.2 Las medidas preventivas incluyen: Eliminación de las heces humanas por
métodos sanitarios, empleo de calzado en zonas endémicas, despistaje de
estrongiloidiasis antes de la administración de tratamientos inmunodepresores.

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