Curso Pediatría 2009 Hospital Ángeles Pedregal Dr. Salvador García Velasco Dr. Hector Cuevas Castillejos

2. PARASITOSIS EN PEDIATRÍA
Dr. Javier Valencia Jiménez

3. INTRODUCCIÓN
 Se llama parásito a todo ser vivo, vegetal o animal, que pasa toda, o parte
de su existencia, a expensas de otro ser vivo, a quien se lo llama huésped.
El parásito vive de su huésped causándole o no daño, el cual puede ser
aparente o no, y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral.
 La O.M.S: (Organización Mundial de la Salud) estima que más de 2 mil
millones de personas en todo el mundo, principalmente niños y mujeres
embarazadas, están infectados por parásitos intestinales debilitantes.

4. INTRODUCCIÓN
 El problema sigue
aumentando y es uno de los
problemas de salud
persistentes de la actualidad.
Los parásitos intestinales
causan anemia, lactantes de
bajo peso, “malnutrición” y
retaso en el crecimiento
mental y físico. El desempeño
escolar y actividades de los
niños son afectados.
 La productividad en los adultos
se paraliza causando una
carga económica enorme en
las comunidades afectadas.
Giardia lamblia, infecciones (Giardiasis)
Libro Rojo 2003: 346-348.

5. INTRODUCCIÓN
Existen 2 tipos de Ciclos de vida del parásito.
 Ciclos directos

No es necesaria la presencia de un huésped intermediario.
Pueden ser cortos, donde la forma emitida es la infectante, o largos,
donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio
(generalmente el suelo) para transformarse en infectante.
 Ciclos indirectos

Son los que necesitan un huésped intermediario para completar su
ciclo.
Giardia lamblia, infecciones (Giardiasis)
Libro Rojo 2003: 346-348.

6. GIARDIA LAMBLIA

7. GIARDIA LAMBLIA
Protozoosis es de las más frecuentes
parasitosis del tubo digestivo sobre todo
en lactantes, preescolares y escolares.
Agente etiológico Giardia Lamblia, es un
flagelado que presenta formas de
trofozoíto y quiste.
Trofozoíto.- Simétrico bilateral, extremo
anterior ancho y posterior delgado. Disco
suctor en parte anterior, con una
porción central rígida llamada axonema
(esquleto). Tiene 2 núcleos idénticos, con
enorme masa de cromatina semejan
ojos. Cuerpo parabasal semeja una
boca.
Tiene vacuolas en el citoplasma y unas
estructuras que son el nacimiento de
falgelos. (Mastigophora)
Kulda J, Nohynkova E. Giardia in humans and animals. En: Kreier JP (ed.) Parasitic
protozoa 2ª ed. San Diego: Academic Press, 1996; 10:225-242.

8. GIARDIA LAMBLIA
 Quiste (forma infectante).- oval,
pared quisteca, 4 núcleos, restos
flagelados.
Epidemiología
 Climas cálidos y templados.
 Lactantes-escolares.
 Transmitido por fecalismo.
 Deficiencias socioeconómicas.
 Recursos sanitarios deficientes.
 Hábitos higiénicos inadecuados.
Cabello R. Microbiología y parasitología humana. 2° edición. 1999.

9. GIARDIA LAMBLIA

10. GIARDIA LAMBLIA
Ciclo biológico Manifestaciones clínicas
 Ingestión del quiste  Dolor abdominal leve e
 Desenquistamiento incostante
duodeno  Hiporexia
 Trofozoítos en duodeno y  Fetidez fecal
yeyuno  Diarrea
 Adhesión en mucosa
 (Irritación catarral –
dificultad para absorción)
 Fisión binaria longitudinal
 Enquistamiento
 Salida en heces
 Fecalismo
 Ingestión del quiste
Cabello R. Microbiología y parasitología humana. 2° edición. 1999.

11. GIARDIA LAMBLIA
Síntomas %
Diarrea 63
Déficit de absorción de lactosa 60
Estreñimiento 55
Déficit de absorción de B12 / fólico 45
Flatulencia 46
Esteatorrea 44
Dolor / distensión abdominal 32
Fatiga 28
Anorexia / náuseas 20
Pérdida de peso 18
Vómitos 5
Moco en heces 4
Fiebre 3
http://www.seimc.org/control/revi_Para/Giardia.htm

12. GIARDIA LAMBLIA
Diagnóstico
 Coproparasitoscópicos
 Examen directo en fresco

13. GIARDIA LAMBLIA
Tratamiento
 Prevención.
 Se recomienda en pacientes asintomáticos.
 Se debe corregir deshidratación.
 Metronidazol es el fármaco de elección.
 Albendazol.- misma eficiencia que metronidazol.
 La FDA aprueba el uso de nitazoxanida durante 3 días a los
niños con diarrea.
Giardia lamblia, infecciones (Giardiasis)
Libro Rojo 2003: 346-348.

14. GIARDIA LAMBLIA
 Tinidazol y Ornidazol
Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25/40 mg/kg peso. En única
toma.
Metronidazol
Dosis diaria:
Adultos: 750 mg.
Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días.
Furazolidona:
Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10
mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días.
Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 40 mg/kg peso. En
única toma.
Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso.
En 2 tomas, durante 3 días.

15. ENTAMOEBA HISTOLYTICA

16. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
 La Entamoeba histolytica es uno de los
eucariotes más primitivos.
 Lösch en 1875 publica el estudio
Desarrollo masivo de amibas en el
intestino grueso.
 Observa las heces diarreicas. Aísla
protozoo.
 Comensal del intestino grueso, en
ocasiones invade la mucosa intestinal y
puede diseminarse por vía hemática,
agente responsable de la amebiasis,
afección cosmopolita.
 Pertenece al subphylum Sarcodinia que
incluye a los protozoarios móviles
dotados de pseudópodos.
 Puede existir en dos formas: trofozoíto y
quiste (invasiva e infectante).
RAVDIN, 1986; MARTíNEZ-PALOMO, 1987

17. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
 Agente etiológico  Vía de infección: oral
 Entamoeba histolytica  Mecanismo de
 Reservorio transmisión
 hombre  contaminación fecal
 Elemento infectante  ciclo largo y ciclo corto
(ano -mano -boca)
 quiste
 Grupos de riesgo
 Hábitat  homosexuales, viajeros
 intestino grueso
 migrantes, personas
institucionalizadas

18. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
MORFOLOGÍA
 trofozoíto  quiste
 forma vegetativa  forma de resistencia
 15-60 micrones  esférico, 10-15 micras
 seudopodios  pared quística
digitiformes
 4 núcleos
 plasma hialino, puede
contener glóbulos  barras cromatoidales
rojos  vacuola de glicógeno
 núcleo (rueda de  quiste maduro es
carreta) tetrágeno aparece en
 nucleólo central las deposiciones
 cromatina perisférica

19. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
EPIDEMIOLOGÍA
 cosmopolita, más  Factores de Riesgo
frecuente en zonas  deficiencias en
tropicales y condiciones sanitarias
subtropicales (10% de  ignorancia (hábitos
población mundial) higiénicos
inadecuados)
 homosexuales
(contacto fecal-oral)

20. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
 El daño se debe por la  Se puede clasificar como:
acción de enzimas líticas,
que lesionan directamente
 Síntomatica o asintomática
a los tejidos y permiten el
acceso de los parásitos
hasta la circulación  Intestinal o extraintestinal
mesentérica y con ello su
diseminación. Los órganos
más afectados colon,  Aguda o crónica
hígado, pulmón y piel.

21. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Ciclo biológico
 Ingestión de quistes
 Desenquistamiento intestino
 Liberación amébulas
metaquísticas
 Maduración trofozoítos
 División binaria
 Luz intestinal invasión pared
intestinal
 Quistes (amibiasis invasora)
 Salida de heces
 Fecalismo
 Ingestión quiste

22. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Patología
 Lesiones ulcerosas en colon
 Bordes elevados
 Bien definidos
 Fondo limpio
 Linfocitos
 Células plasmáticas
 Neutrófilos
 Complicaciones
 Ameboma
 Fístulas
 Lesiones hepáticas
 Hígado
 Zonas de lisis tisular
 Complicaciones del absceso hepático
 Ruptura a peritoneo
 Abrirse a pleura
 Abrisre a bronquios
 Abrirse a pericardio
 Fistulización a piel
 Abrirse a mediastino
 Lesiones en otros órganos
 Lisis tisular

23. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Clínica y patología:
El grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa,
cantidad y localización, y de la extensión de la invasión tisular.
Con respecto al huésped es importante la predisposición, la edad,
el sexo y el estado nutricional e inmunológico.
 Amebiasis intestinal:
se caracteriza por presentar evacuaciones pequeñas y
numerosas, con moco, sangre y poco contenido fecal. El
paciente tiene dolor abdominal, pujos y tenesmo.
En el intestino, los trofozoítos pueden llegar a formar úlceras y
complicarse por una perforación. En heces recién emitidas se
encuentran los trofozoítos hematófagos. Puede haber infección
bacteriana añadida.

24. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
 Amebiasis hepática (hepatitis y absceso hepático):
Se origina por diseminación de la infección de la mucosa intestinal
a través de la circulación portal. Se caracteriza por
hepatomegalia dolorosa, con irradiación al hombro del mismo
lado. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general.
La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia
pleura, peritoneo, bronquios o pericardio.
El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y
aspecto chocolatado, generalmente sin trofozoítos ni bacterias.
El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja
reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos.
Es más frecuente en adultos varones. Generalmente no se
encuentran trofozoítos en las heces.

25. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
 Amebiasis cutánea:
Se caracteriza por una ulceración de la piel, de bordes
elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad y
se extiende muy rápidamente, pudiendo llegar a destruir el
tejido subcutáneo.
Se produce por diseminación fecal o fistulización de un
absceso amebiano.
 Amebiasis genital:
Se la ha hallado en vulva, vagina y útero en la mujer y pene
en el hombre.

26. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
DIAGNÓSTICO
 Parasitológico
 examen directo al fresco
 Coproparasitológico
 raspado de úlceras (zoítos)
 biopsias de úlceras (zoítos)
 antígenos en diversas muestras
 PCR en diversas muestras
 Gabinete
 Rectosigmoidoscopia
 Rayos X
 Gamagrafía
 USG
 RM
 Serología
 ELISA
 Inunofluorescencia

27. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
TRATAMIENTO
Amebiasis intestinal
Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000mg; Niños: 50 mg/kg. peso. En 1 toma
diaria, durante 3 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg; Niños: 40
mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7 días.
Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg; Niños: 30 mg/kg peso. Dosis
única.
Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g; Niños:15 mg/kg peso. En 2 tomas,
durante 3 días.
Amibiasis hepática
El tratamiento es igual al anterior más cloroquina complementaria:
Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días; Niños:
10 mg/kg peso, por tres días, y 5 mg/kg peso, los siguientes 15 días.
Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en
amebiasis de la OPS, si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes
de E.histolytica, no debe administrarse tratamiento.

28. TAENIA
TENIOSIS

29. TAENIA
 La teniosis o solitaria, es
una parasitosis intestinal.
 Es cosmopolita.
 Se desconoce la
realidad de su frecuencia.
 Hay dos especies: Solium y
saginata

30. TAENIA
Taenia solium
 Carne de porcino con Cistercus
cellulosae viable
 Ingestión
 Duodeno
 Evaginación
 Fijación del escólex a la pared
intestinal
 Crecimiento y formación de la
cadena estrobilar
 Proglóticos grávidos
 Desprendimiento de los
proglóticos grávidos
 Desintegración del proglótido
 Huevos libres
 Salida en heces
 Contaminación del suelo

31. TAENIA SOLIUM
Huésped porcino Huésped humano
 Ingestión del huevo  Ingestión del huevo
 Intestino delgado  Intestino delgado
 Eclosión del huevo  Eclosión del huevo
 Hexacanto libre  Hexacanto libre
 Penetración a pared intestinal  Penetración a pared intestinal
 Vasos sanguíneos  Vasos sanguíneos
 Circulación general  Tejido celular subcutáneo
 Tejidos muscular  Tejidos muscular
 Evolución a la forma larvaria  SNC
el cisticerco
 Ojo
 El cisticerco evoluciona a la
forma larvaria
 Se produce la cisticercosis

32. TAENIA
Diagrama de las tres tenias que habitan el intestino del ser humano. Se muestran
detalles morfológicos y rangos de tamaño. (Tomado con permiso de Flisser et al., 2004.)

33. TAENIA
Patogenia
 Proceso inflamatorio
 Obstrucción mecánica
 Fenómenos irritativos
 Localización de los
cisticercos
 Fibrosis
 Hialinización
 Calcificación

34. TAENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Habitualmente las infecciones  Tejido muscular
son asintomáticas, a veces el  Asintomático
único signo es la eliminación del  Mialgias
parásito.
Algunos pacientes pueden  Calcificaciones
presentar dolor abdominal,
náuseas, diarrea, gran apetito,  SNC
etc.  Cefalea
 Edema de papila
 Variables según el tipo de  Vómitos
cisticercosis de que se trate  Alteraciones de la visión o en
PC
 Irritación meníngea
 Tejido celular subcutáneo
 Nódulos pequeños
 Solitarios
 Ocular
 Alteración a la visión
 Indoloros
 Procesos inflamatorios
 Blandos
 No adheridos a planos
profundos

35. TAENIA
Diagnostico Tratamiento
El examen de la Se recomienda los
materia fecal es de siguientes fármacos:
rutina en todos los - Niclosamida, en las
casos de parasitosis. infecciones intestinales.
En caso de sospecha - Praziquantel, de
de cisticercosis el elección en la
estudio de la materia cisticercosis cerebral.
fecal no es útil, según - Albendazol
la localización de las
lesiones podrán ser
necesarios estudios de
imágenes, biopsia, etc.

37. TRICHURIS TRICHIURA

38. TRICHURIS TRICHIURA
Morfología
 Nemátodo, grupo de los helmitos
transmitidos por el suelo o geohlemitos.
 Tricocefalosis.  forma: gusano alargado, tienen forma de látigo.
 Ocupa el tercer lugar en fecuencia a  tamaño: de 3 a 5 cm de largo
nivel mundial.  extremidad anterior: delgada ocupa 3/5 del
 Preescolares y escolares. parasito.
 esófago: la porción anterior es muscular con una
cuticula en la parte superior, en la parte posterior
se encuentra la glándula basilar rodeado del
esticosoma, conformado de esticocitos con
funciones secretoras.
 dimorfismo sexual:
 hembra: extremo posterior recto. Los huevos
que pone tienen forma de limón.
 macho: extremo posterior en curvatura
pronunciada con una espícula copulatriz.
 órganos internos más importantes:
 hembra: la vulva se encuentra en la
intersección del extremo anterior con el
posterior, vagina, útero.
 macho: espícula copulatriz, testículos, vasos
eferentes, glándulas seminales.

39. TRICHURIS TRICHIURA
 Su hábitat es el ciego y recto
sigmoides, aquí los adultos
copulan; la hembra después
de un tiempo libera los
huevos, los cuales salen con
la materia fecal al medio
ambiente, si es depositada
en el suelo, 2 y 4 semanas
embrionen y así desarrollen
dentro una larva, huevo
larvado, la forma infectante
del parásito.
 Se ingiere y pierde tapones
que tiene a los lados,
dejando orificio por donde
sale la larva (eclosión).
 Libre larva en luz intestinal
penetra en la mucosa y se
desarrolla – adulto –
reproducción.

40. TRICHURIS TRICHIURA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Disentería
 Tenesmo rectal
 Palidez
 Anemia
 Apendicitis
verminosa

41. TRICHURIS TRICHIURA
TRATAMIENTO
 Tiabendazol
 Ácido Kaínico
 Mebendazol
 Albendazol

42. ASCARIS LUMBRICOIDES

43. ASCARIS LUMBRICOIDES
 Es la geohelmitosis que
más se diagnóstica en
el mundo.
 Parásito nemátodo
intestinal más grande
del hombre, puede
llegar a medir 25 a 30
cm.
 Se estima que más de
mil millones de
personas están
infectadas en el
mundo.

44. ASCARIS LUMBRICOIDES
 Morfología
Es un nematodo cilíndrico, de color blanquecino amarillento o rosado.
 Está recubierto externamente por una cutícula, con una capa más externa

El macho, en su estado adulto posee una longitud de 15 a 30 cm, con un diámetro de
2 a 4 mm. El extremo posterior del macho está incurvado ventralmente, y presenta un
par de espículas para dilatar la vulva de la hembra y facilitar la copulación. Posee un
aparato reproductor sumamente desarrollado, que ocupa casi 2/3 de la cavidad
corporal del parásito. Tiene un testículo filiforme que rodea al intestino, un conducto
deferente que desemboca en la vesícula seminal, de la cual nace el conducto
eyaculador que termina en la cloaca, donde se hallan las espículas, en la extremidad
posterior del parásito.

La hembra adulta mide de 25 a 35 cm de longitud y tiene un diámetro de 3 a 6 mm. Su
extremo posterior es cónico. Posee un aparato reproductor muy desarrollado que, al
igual que en el macho, ocupa casi la totalidad de su cuerpo. Consta de 2 ovarios
filiformes, que circundan al intestino, 2 oviductos, y 2 úteros que se unen y continúan
con la vagina. La vagina desemboca en la vulva, en el 1/3 anterior de la cara ventral
del cuerpo del parásito.

El aparato digestivo está formado por la boca con tres labios finamente dentados;
estos dentículos son visibles con scanning y son diferentes en Ascaris suum y Ascaris
lumbricoides. El esófago se continúa con el intestino, y el recto desemboca en la
cloaca sexual en el macho, y en el ano en la hembra.

45. ASCARIS LUMBRICOIDES
 Video ciclo biológico

46. ASCARIS LUMBRICOIDES

47. ASCARIS LUMBRICOIDES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La clínica de la ascaríasis es variada.
 a) la carga parasitaria infectante
 b) las características del huésped: edad,
competencia inmunológica,
enfermedad de base.
 Podemos hablar de formas
asintomáticas o sintomáticas. Las
primeras se dan generalmente en
adultos. Las formas sintomaáticas
ocurren principalmente en niños, en los
que suele observarse: disminución de
peso, anorexia, retardo del crecimiento,
dolores de tipo cólico, diarreas que
alternan con períodos de constipación,
nerviosismo e irritabilidad, prurito nasal
y/o anal, urticaria, vómica de Áscaris o
salida del parásito por vía bucal o por el
ano.

48. ASCARIS LUMBRICOIDES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La invasión pulmonar puede producir un cuadro de bronquitis
asmatiforme, descrita por Loeffler en 1932.
 El síndrome de Loeffler cursa con: fiebre, disnea, cianosis,
hemoptisis y patrón radiográfico de condensación.
 Las complicaciones varían de acuerdo con los órganos
afectados; la obstrucción intestinal por masas de Ascaris o
perforación de la pared intestinal, darán un cuadro de abdomen
agudo. La obstrucción del apéndice o divertículo podrá
manifestarse corno apendicitis o diverticulitis. La invasión de la vía
biliar y pancreática puede originar pancreatitis, colecistitis,
colangitis y abscesos hepáticos.

49. ASCARIS LUMBRICOIDES
TRATAMIENTO

Albendazol.

Mebendazol.

Piperazina.

Pamoato de pirantel.

51. ¡¡GRACIAS!!
drcuevashector@yahoo.com