1. Síndromes Neurológicos
Dr. John Pablo Meza Benavides
Neurólogo Clínico Hospital Militar de Santiago de Chile.
Docente Ciencias de la Salud en programas de Medicina Y
Fisioterapia.
Miembro de la Asociación Colombiana de Neurología (ACN)

2. GRANDES SINDROMES
NEUROLOGICOS
• PIRAMIDAL
• EXTRAPIRAMIDAL
• CEREBELOSO
• MENINGEO
• COMA

3. SINDROME
PIRAMIDAL

4. VIA PIRAMIDAL
• El sistema piramidal o vía corticoespinal es un
conjunto de axones que viajan desde la
corteza cerebral hasta la médula espinal. Que
contiene exclusivamente axones motores.
• Cerca del 85% de los axones se decusa en el
bulbo raquídeo (en el punto conocido como
descusación de las pirámides).

5.  La vía córticoespinal Los cuerpos neuronales en la corteza motora envían
se origina en la sus axones a los núcleos motores de los nervios
neuronas piramidales craneales principalmente del lado contralateral de los
gigantes (células de pedúnculos cerebrales, protuberancia el bulbo
Betz) de la corteza raquídeo
motora.
la mayor parte de
esas fibras se
extienden hacia
abajo hasta la
La mayoría de las fibras médula espinal
córtico-espinales (cerca
del 80%) se cruzan hacia
mientras que algunas de
el lado contralateral en el
ellas (20%) se cruzan a su
bulbo raquídeo
nivel en la médula
(decusación piramidal),
espinal.

6. SINDROME PIRAMIDAL
DEFINICION
• Es el conjunto de signos y síntomas derivados
de la lesión de la vía piramidal desde su origen
en el córtex cerebral del lóbulo frontal hasta
su terminación en las astas anteriores de la
médula espinal.

7. Síndrome Piramidal
• Hay varias causas de lesión piramidal siendo
la más frecuente la enfermedad cerebro
vascular y su lesión aguda denominada
ataque cerebro vascular (ACV) que
determina una lesión córtico espinal desde la
corteza pasando por la sustancia blanca
subcortical, el tallo cerebral o la sustancia
blanca de la médula espinal.

8. Manifestaciones Clínicas del Sínd. Piramidal
• * Paresia o plejía contralateral, proximal y
distal
* Espasticidad contralateral
* Fenómeno de la navaja
* Aumento de Reflejos de estiramiento
muscular (ROT)
* Trofismo afectado después de años
* Reflejos patológicos: Babinski, Tromner,
Hoffman

9. Déficit motor piramidal izquierdo

10. Etiología Sínd. Piramidal
• La causa más frecuente de lesión es la
enfermedad cerebro vascular isquémica o
hemorrágica sin que constituya la única
etiología. Los sitios más frecuentes de lesión
piramidal son: la corteza motora frontal
corteza, en la corona radiada, la cápsula
interna, ganglios basales y el tálamo.
* En tallo cerebral : Mesencéfalo, puente y
bulbo, sí-ndromes alternos

11. Tipos de ACV
• ACV isquémico o Infarto Cerebral (80% de los ACV) son
resultado de una obstrucción o una reducción del flujo
sanguíneo en una arteria que irriga el cerebro. Son causadas
por un coágulo sanguíneo (trombo) que bloquea un vaso
sanguíneo o por la acumulación de placa dentro de las
arterias que estrecha los vasos.
• Accidente Cerebro Vascular hemorrágico se debe a la ruptura
de una arteria en el cerebro provocando una hemorragia
intracerebral (15% de los ACV) o la ruptura de un aneurisma
(malformación arteriovenosa) que implica una hemorragia
subaracnoidea (5% de los ACV).

12. Lesión de la corteza motora
prerrolándica
• hemiplejia disarmónica.
• Predominio extremidades inferiores orienta a
alteración de la arteria cerebral anterior, y
extremidades superiores, arteria cerebral
media (más frecuente).
Lesiones de cápsula interna
• hemiplejia armónica. Generalmente
hemorragias

13. Lesión de tallo cerebral:
Generalmente por infarto, produce hemiplejia alterna.
Mesencéfalo: Síndrome de Weber: parálisis del III nervio (ptosis,
estrabismo divergente y midriasis) y una hemiplejia contralateral.
Protuberancia: Síndrome de Millard-Gubler: compromiso del VI y VII
parálisis facial periférica y estrabismo convergente. Síndrome de
Foville: lesión del núcleo de la mirada conjugada en protuberancia los
ojos se desvían hacia el lado opuesto a la lesión ("miran la hemiplejia")
Bulbo: síndrome de Wallenberg: alteración del XII par hipogloso
opuesto a la hemiplejia (protruye la lengua hacia la lesión), disartria,
ataxia, vértigo central.

14. HIPERREFLEXIA
 Hay respuestas POLICINÉTICAS (varias
respuestas a un solo estimulo), con AUMENTO
DEL ÁREA REFLEXÓGENA, con DIFUSIÓN de la
respuesta
 Puede haber CLONUS: reflejo policinético con
serie de contracciones rítmicas ante un
estiramiento brusco y sostenido de un tendón
(rodilla, pie)

15. REFLEJOS CUTÁNEOS ANORMALES
 Algunos están ausentes,
como los cutáneo
abdominales
 Otros están alterados,
como el reflejo plantar ,
que de flexor pasa a ser
EXTENSOR (signo de
BABINSKI)

16. DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO
• Lesión de la primera motoneurona (motoneurona
superior, afectación de la vía corticoespinal o del
sistema piramidal). Genera: HEMIPLEJÍAS
• Lesión de la segunda motoneurona (motoneurona
inferior o periférica): Lesión medular.

17. SD 1° VS 2° MOTONEURONA
PIRAMIDAL: MOTONEURONA INF
• 1.- Parálisis abarca • 1.- Puede afectar a
m. aislados
muchos músculos
• 2.- Hipotonía o
• 2.- Hipertonía flaccidez
espástica
• 3.- Sin movs
• 3.- Presencia de asociados
sincinesias

18. SD 1° VS 2° MOTONEURONA
PIRAMIDAL: MOTONEURONA INF
• 4.- Atrofia sólo por 4.- Atrofia de los M.
desuso Afectados
• 5.- Plantar extensor • 5.- Plantar flexor o
• 6.- Hiperreflexia ausente
Reflejos Osteo • 6.- ROT abolidos o
Tendinosos (ROT) disminuidos
• 7.- R. Cutáneo • 7.- R. Cutáneo
abdominales abolidos abdominales
normales

19. LOCALIZACION ANATOMICA DE LA LESION RESPONSABLE
DEL CUADRO DE PERDIDA DE FUERZA MUSCULAR

20. Lesión de la Médula espinal:
• cuadriplejia (tetraplejia) o paraplejia, shock
espinal, nivel sensitivo, globo vesical por parálisis
fláccida de la vejiga y retención fecal. El shock
espinal dura semanas o meses, reapareciendo
movimientos reflejos en extremidades inferiores
(reflejos de triple flexión y movilidad refleja
extensora a la por tracción de los músculos
proximales). Después, los reflejos tendíneos
presentan clonus y espasticidad. Se observa
incontinencia urinaria. Si la lesión se produce
lentamente no hay shock espinal.

21. SINDROME
EXTRAPIRAMIDAL

24. Sindrome Extrapiramidal
• Conjunto de manifestaciones motoras
caracterizadas por aparición de diminución del
movimiento (hipocinesia) o aumento del
mismo (hipercinesia) sin presencia de parálisis
motora, afactando la postura y generando la
mayoría de las veces presencia de
movimientos involuntarios anormales.

25. DEFINICION SIND EXTRAPIRAMIDAL
• Desorden que resulta del daño de los circuitos
cortico-espinales, que aseguran el movimiento.
• La afección de los ganglios producen sea una
reducción de la motilidad (síndrome akinético), o
movimientos excesivos (síndrome hipercinético).
• Se encuentra en este grupo el trastorno más
representativo de ellos, la enfermedad de
Parkinson, otros son la corea Huntington, la
enfermedad de Wilson y la parálisis supranuclear
progresiva.

26. Sindrome Extrapiramidal
• Entre las principales álteraciones que pertenecen a este
síndrome tenemos:
• Enfermedad de Parkinson
• Parkinsonismos
• Temblor esencial y rubral
• Corea
• Atetosis
• Balismo – Hemibalismo
• Enfermedad de Wilson

27. Sistema extrapiramidal
El sistema motor extrapiramidal es el conjunto de
vías motoras que ejercen una influencia
importante sobre los circuitos motores
medulares, del tronco encefálico, cerebelo y
corticales. Tiene fibras provenientes de la corteza
motora que conectan con los núcleos de la base,
especialmente con el caudado y el putamen, así
como con núcleos mesencefálicos (núcleo rojo,
sustancia negra) y formación reticular del tallo,
cuya influencia termina en el asta anterior de la
médula espinal..

28. Enfermedad de Parkinson:
Prevalencia en la población 1%. Alto
componente genético (pero al parecer no
hereditario).
• disminución de la actividad de la vía nigro-
estriatal por destrucción de neuronas y
circuitos dopaminérgicos.

29. Proyección del
sistema
Dopaminérgico
de la sustancia
negra

30. Circuitos dopaminérgicos Nigro- Estriatales

31. Clínica:
Se caracteriza por 4 elementos:
• Temblor.
• Bradicinesia: lentitud de
movimientos.
• Rigidez: forma de hipertono
• Alteraciones de marcha y
equilibrio: disminución de
refeljos protectivos aumenta
riesgo de caídas.

32. Clínica:
• Bradicinesia
• Enlentecimiento o
desaparición o de
movimientos
involuntarios (parpadeo,
mímica facial, braceo,
deglución de saliva,
disminución de la
intensidad de la voz);
facies de máscara.

33. Enf. de Parkinson
• Alteraciones posturales
(flexión corporal)
• ·Alteraciones de
marcha: signo del tallo
(por falta de equilibrio),
pasos cortos y
festinación (se
empiezan a caer,
caminan rápido y les
cuesta detenerse)

34. Alteraciones posturales en Enf. de Parkinson

35. Enf. de Parkinson
 Temblor del Parkinson: es de reposo,
de comienzo asimétrico generalmente
primero en las manos y con el tiempo
puede progresar y llegar a afectar la
mandíbula. Puede o no estar
presente. Tiene frecuencia a 4-6 cps
que empeora con el estrés o las
emociones.
 Generalmente requiere tratamiento
farmacológico pues afecta la
ejecución de actividades básicas
cotidianas.

36. Enf. de Parkinson
• Rigidez en rueda
dentada: hipertonía
pareja o en cañón de
plomo en miembros
inferiores y rigidez en
rueda dentada en
miembros superiores
por superposición del
temblor.

37. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson
Dentro de las fármacos más usados podemos
nombrar:
 Levodopa /Carbidopa
 Selegilina
 Amantadina
 Bromocriptina
 Entacapone
 Pramipexole

38. Síndrome de Parkinson secundario
Se conoce de algunos medicamentos que como efecto
adverso causan cuadros similares a una enfermedad
extrapiramidal, que se manifiesta de manera aguda o sub
agudacomo una enfermedad de Parkinson en personas
jóvenes o mayores, entre las fármacos tenemos:
• Neurolépticos: Haloperidol, levomepromazina
• Analgésicos: demerol
• Metroclopramida
• Flunarizina y Cinarizina
• Intoxicaciones : monóxido de carbono como efecto tardío

39. COREAS:
• Corea de Huntingon: Demencia presenil (35-
40 años de edad). Alteración del cromosoma 4
con herencia autosómica dominante de alta
penetrancia. Es una enfermedad degenerativa
con atrofia de los núcleos putamen y caudado.

40. COREAS:
• COREA DE SYDENHAM: en enfermedad reumática
(baile del San Vito): Se observa en personas jóvenes.
• Tríada característica:
-Movimientos coreoatetósicos
-Hipotonía muscular
-Labilidad afectiva.
-Puede afectar los cuatro miembros o ser unilateral y
en ocasiones se asocia a síntomas cardiacos.
• Tratamiento: benzodiacepinas.

41. COREAS:
• Otras coreas: hipertiroidismo, lupus
eritematoso sistémico (L.E.S.) diseminado
agudo. Síndrome Ac. antifosfolípido,
hiperglicemia.
• Discinesia o corea tardío por drogas:
– Neurolépticos bloquean vía dopaminérgica,
aumentan los receptores y al suspender la droga,
se producen movimientos discinésicos.

42. Distonías:
• Contracciones musculares mantenidas involuntarias
(se diferencian de un tic en que estos se pueden
suprimir) son desencadenadas o no por un
movimiento.
• Puede acompañarse se contracción de músculos
antagonistas.
– Ejemplo: espasmo del escribiente, tortícolis
espasmódica, blefarospasmo , hemispasmo facial,
distonía generalizada como coreoatetosis por
incompatibilidad sanguínea madre-feto.
Tratamiento: toxina botulínica.

43. Distonías:
V
• Hay una distonía que responde a levodopa: la
presentada por niños con distonías que
fluctúan en el día y remite en la adolescencia.
No producen discinesias

44. Sínd. Extrapiramidal
• Enfermedad de Wilson:
• síntomas extrapiramidales (corea, distonías),
cirrosis hepática, anillo de Kaisser-Fleisher.
• Trastorno del cobre con deposito en núcleos
de la base, hígado y córnea.
• Diagnóstico: disminución de ceruloplasmina,
aumento de cobre en orina y en plasma.

45. SINDROME CEREBELOSO

46. Sindrome Cerebeloso
Conjunto de manifestaciones clínicas motoras
caracterizadas por alterciones primordialmente
de la coordinación y el equilibrio con limitacón de
la marcha, hipotono y reflejos pendulares que se
manifiestan del mismo lado de la lesión sin que
exista parálisis motora.

47. Síndrome cerebeloso
• la etiología puede ser única, así en la
lesión del cerebelo, por acción
traumática, neoplásica, se alteran
conjuntamente sus funciones,

48. CAUSAS DE SÍNDROME CEREBELOSO
• 1. Vasculares, es la primera causa se
presentan infartos o hemorragias en alguna de
las 3 arterias que irrigan el cerebelo:
• + Arteria cerebelosa PosteroInferior (PICA).
Sale directamente de la arteria vertebral,
como una conti-nuación suya. Por tanto, es
más fácil que un émbolo que vaya por la
arteria vertebral se desvíe por aquí.

49. CAUSAS DE SÍNDROME CEREBELOSO
• + Arteria Cerebelosa AnteroInterior (AICA)
• + Arteria Cerebelosa Superior.
• Son cuadros de urgencia, pues el aumento brusco
de volumen en esta zona puede comprimir
estructuras cercanas, como el centro cardíaco y
respiratorio. Por tanto, hay que actuar con
urgencia siempre que se presente:
• - Dolor de cabeza en zona occipital.
• - Vértigo y acúfenos (ruidos en los oídos).

50. CAUSAS DE SÍNDROME CEREBELOSO
• 2) Enfermedades degenerativas:
• - Ataxias espinocerebelosas.
• - Ataxia de Friederich, etc.
• 3) Inflamaciones:
• - Tuberculoma.
• - Cerebelitis por virus: varicela, sarampión.

51. CAUSAS DE SÍNDROME CEREBELOSO
 4) Tumores:
 - Implantación de metástasis. Es más frecuente que los
tumores propios del cerebelo.
 - Tumores propios del cerebelo.
 Uno de ellos es el hemangioma quístico del cerebelo
(Hippel-Lindau). Es un tumor muy pequeño (pocos
milímetros), pero produce hemorra-gia que comprime y
forma una cavidad (cuidado al extirpar, es frecuente
que pase desapercibido y se quede den-tro). Además,
secreta Eritropoyetina, por lo que puede causar
eritrocitosis.

52. Sindrome Cerebeloso
Dentro de las principales manifestaciones tenemos:
• Disartria: habla escandida.
• Temblor de acción
• Dismetría
• Asinergia
• Adiado ó disdiadococinesia
• Marcha atáxica: titubeante e insegura
• Reflejos osteo tendinoso pendulares
• Nistagmo
• Vértigo

53. Síndrome cerebeloso
• Alteraciones del equilibrio:
• Presenta ataxia estática y dinámica, el individuo
no puede permanecer en posición bípeda, pierde
el equilibrio, ya sea parado o en marcha.
• El paciente aumenta su base de sustentación,
abriendo las piernas.
• Si camina su trayecto es oscilante, es la “marcha
del borracho”.
• Se debe ello a la destrucción de las conexiones
del archicerebelo con las vías vestibulares.

54. Síndrome cerebeloso
Hipotonía muscular y temblor:
 Se acompaña de un temblor dinámico, mientras que el
parkinsonismo es un temblor estático, en cambio el cerebelo
no tiembla en reposo, pero sí durante el movimiento.
 Se debe a la lesión de dos conexiones del paleocerebelo.
 Los fascículos espino-cerebelosos transmiten la sensibilidad
profunda inconsciente de modo que gracias a ellos el cerebelo
recibe información de la posición y tono de los músculos.
 Mediante el fascículo rubro-espinal, el paleocerebelo estimula
las células gamma de las astas anteriores que regulan el tono
muscular. La lesión de estas fibras da lugar a una hipotonía.

55. VSíndrome cerebeloso
• Apraxia:
• se alteran los movimientos voluntarios,
apareciendo dismetría, o sea, no se calculan
bien las distancias que nos separan de los
objetos, así, al intentar coger un objeto,
sobrepasamos o no llegamos a este.
• La adiadococinesia no permite movimientos
alternos rápidos, como la pronosupinación.

56. Clínica del Sínd. cerebeloso
 MANIFESTACIONES DEL SÍNDROME CEREBELOSO
 1) Por afección de estructuras vecinas (pares
craneales, núcleos del tronco encefálico, etc.):
 * Cefaleas por compresión de las meninges.
 * Náuseas y vómitos por estímulo del centro del
vómito.
 Frecuente en meduloblastoma de niños, que se
trata como problema intestinal y no lo es.
 * Trastornos de la visión y diplopía por
compresión del VI par craneal.

57. Clínica del Sínd. cerebeloso
 2) Síntomas (referidos por el paciente):
 *Trastornos de la marcha: ataxia (caminan como un
borracho).
 Sensación de vértigo: se describe como "mareo“
intenso es una pérdida de capacidad de sostenerse en
pie y posición en el espacio, describen como si
estuvieran girando, o si el espacio girara alrededor
suyo, se produce por mala interpretación de los
estímulos vestibulares que no se integran entre sí ni con
la vista y producen la sensación de inestabilidad. Los
síntomas son más evidentes del lado en que el cerebelo
se ha lesionado.

58. Clínica del Sínd. cerebeloso
• * Trastornos de la marcha
("Ataxia de la marcha"): Andan
como borrachos, es decir:
• - Los pies muy separados para
aumentar base sustenta-ción.
• - Brazos separados, para
guardar equilibrio.
• - Pasos irregulares (unos
cortos, otros largos).
• - Se balancean.

59. Clínica del Sínd. cerebeloso
• Dismetría: incapacidad de medir distancias que
producen torpeza e inseguridad en las actividades
como que no consiguen meter la llave en la cerradura
aclarando que No hay pérdida de la fuerza o
sensibilidad.
• * Trastornos de la visión, por la incoordinación de los
• músculos oculares. Ven mal cambiar el objetivo de la
mirada, o tienen problemas para seguir un objeto en
movimiento.
• 3) Signos de lesión en el VERMIS. Pueden pasar
desapercibidos en el enfermo tumbado. Solo se
manifiestan al incorporarse o ponerse de pie.

60. Clínica del Sínd. cerebeloso
• * Dismetría: Calculan mal las distancias, de modo
que son incapaces de que el movimiento tenga la
amplitud deseada, porque se quedan cortos o se
pasan. Se explora:
• - Dedo-nariz.
• - Talón-rodilla. Debe hacer que el talón de un lado
• toque la rodilla del contrario.
• - Pide que una dos rayas verticales con una
horizontal. Ésta resulta demasiado corta o
demasiado larga.

61. Clínica del Sínd. cerebeloso
• Nistagmo: movimientos involuntarios de los
ojos
• Trastorno del equilibrio en bipedestación

62. Clínica del Sínd. cerebeloso
 4) Signos de la lesión en los HEMISFERIOS:
 * Hipotonía del lado enfermo. Es difícil
distinguirla. Se explora:
 - Moviéndole los antebrazos, ver si las manos se
balancean mucho.
 - Ponerse de pie en máquina que les hace rotar. El
brazo hipotónico se balancea mucho.
 - Reflejos profundos son pendulares. P.ej. el reflejo
rotuliano: después de golpear, la pierna se balancea un
rato.
 * Disartria, Disfonía

63. Clínica del Sínd. cerebeloso
• Asinergia:
• No puede realizar
movimientos complejos
que impliquen la suma
simultánea de varios
movimientos senci-llos;
sino que realizan cada
uno de los movimientos
senci-llos sucesivamente
("descomposición del
movimiento").

64. Clínica del Sínd. cerebeloso
• * Disdiadococinesia:
• Es la incapacidad para realizar con rapidez
movimientos repetitivos y alternativos. P.e:
• - Pronación-supinación de la mano.
• - Que se golpee el muslo con la palma y el
dorso de la mano sucesivamente.

65. Clínica del Sínd. cerebeloso
• * Temblor intencional, es decir, aparece al
comenzar el movimiento. El temblor se produce
en la parte proximal del miembro (tiembla el
deltoides, no el dedo).
• Esto lo dife-rencia del temblor del
hipertiroidismo, donde tiembla el dedo. Por ello
el nombre correcto sería temblor kinético
proximal.
• Se manifiesta con la prueba dedo-nariz o dándole
a beber un vaso de agua, que derrama.

66. Clínica del Sínd. cerebeloso
• * Prueba del rebote (Stewart-Holmes):
• El cerebelo lesionado no controla el final del
movimiento. Así, si le pides que flexione el
brazo mientras se lo sujetas, y luego sueltas,
no detiene el brazo a tiempo y se golpean el
pecho.

67. Clínica del Sínd. cerebeloso
 * Movimientos sacádicos o balísticos: Si pegan un tiro
detrás, rápidamente miro. En el caso del síndrome
cerebeloso, los movimientos balísticos están alterados,
pues no llegan, se interrumpen, sobrepasan, no se
paran, etc.
 - Coordinación motora: El centro clave es el cerebelo,
que compara la acción "deseada" (que le llega desde la
corteza) con la acción "realizada" (que le llega desde
husos muscu-lares, articulaciones, etc). Si no
coinci-den, hace las correcciones pertinentes para que
la acción sea sincroniza-da, de intensidad adecuada y
empiece y acabe en su justo momento.

68. SINDROME MENINGEO

69. DEFINICION
• conjunto de síntomas y signos producidos
como consecuencia de la invasión o agresión
aguda de las meninges cerebroespinales por
algún proceso patológico, generalmente
infeccioso.

70. SINDROME MENINGEO
• meningoencefalitis primarias cuando el
agente infeccioso, procedente de un foco
evidente o no, ataca directamente las
meninges, mientras que se reserva el término
de
• meningoencefalitis secundarias cuando el
proceso causal es principalmente de tipo
inmunoalérgico,

71. SINDROME MENINGEO
 Desde el punto de vista terminológico, en ocasiones se
utiliza el término reacción meníngea para definir el
cuadro de un síndrome meníngeo aséptico, producido
por irritación de las meninges por una punción lumbar
o por la realización de imágenes cerebrales (TAC;
RNM), que ppueden mostrar ligeras alteraciones del
líquido cefalorraquídeo (LCR) o del espacio
subaracniodeo con captación o realce.
 Se reserva el término de meningismo para nombrar al
síndrome meníngeo ligero, donde no existe infección y
en el que no hay alteraciones del LCR, solo rigidez nucal
axial.

72. SINDROME MENINGEO
• Mecanismo de producción:
• Para que se produzca un síndrome meníngeo,
es que exista una inflamación meníngea de
cualquier etiología capaz de generar irritación
de las raíces raquídeas, la cual es la causante
de la mayoría de las manifestaciones clínicas
del síndrome.

73. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Cefalea, fiebre, náuseas, dolor en la espalda,
la región lumbar o el cuello. decaído y
compromiso de conciencia.
• En el examen físico los signos más específicos
son la rigidez de nuca y los signos de
Brudzinsky y de Kernig. Puede haber
compromiso de pares creneales. El
diagnóstico se confirma con el estudio del
líquido cefalorraquídeo que está alterado.

74. Signos Meníngeos

75. SÍNDROME COMATOSO

76. SÍNDROME COMATOSO
• Concepto “un síndrome producido por
múltiples causas, que clínicamente se
caracteriza por la pérdida de las funciones de
la vida de relación (conciencia, motilidad
voluntaria, y sensibilidad) con conservación de
las funciones de la vida vegetativa
(respiración, circulación, etc.) en forma más o
menos alterada.

77. Sínd. Comatoso
 Coma superficial, en el cual en ocasiones existe retracción
de una extremidad ante un estímulo nociceptivo intenso en
la misma, pero sin gesticulación dolorosa de la facies.
 el coma vigil, que es un estado de coma franco que alterna
con períodos espontáneos de apertura ocular que simula
vigilia y otros con cierre palpebral pero sin respuestas de tipo
localizatorio.
 El coma carus, al que pudiéramos considerar como el
ejemplo clásico del coma profundo.
 coma sobrepasado (Muerte Cerebral), en el cual, las
funciones neurovegetativas respiratorias y cardiovasculares
son mantenidas gracias al auxilio de las máquinas, sin las
cuales el enfermo fallecería inevitablemente.

78. Sínd. Comatoso
 El mantenimiento del estado de conciencia depende de
la activación de la corteza de los hemisferios cerebrales
por los estímulos provenientes del tálamo y del sistema
reticular activador ascendente (SRAA), el cual está
constituido por una extensa red de núcleos y fibras de
interconexión que ocupa los centros de sustancia gris
de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo
posterior.
 El SRAA a su vez recibe constantemente aferencias
sensitivas, visuales, viscerales y auditivas, las cuales son
enviadas hacia la corteza directamente o a través del
tálamo. La alteración de estas funciones a cualquier
nivel puede afectar el estado de conciencia.

79. Sínd. Comatoso
• el nivel de conciencia normal depende de la
activación de los hemisferios cerebrales por
neuronas localizadas en el sistema reticular
activador del tallo encefálico. Por tanto,
hemisferios y sistema reticular, al igual que las
conexiones entre ellos tienen que estar
preservados para que se mantenga el nivel de
vigilia.

80. CAUSAS DE COMA
• 1. Por daño diseminado o amplio en los
hemisferios cerebrales como isquemia, trauma.
• 2. Por supresión de la función cerebral por
hipoxia, tóxicos y drogas extrínsecas, al igual que
por trastornos metabólicos internos como
hipoglicemia, azoemia, fallo hepático, o
hiponatremia e hipercalcemia.
• 3. Lesiones del tallo cerebral que dañan por
contigüidad el SRAA.

81. causas
 Trastornos metabólicos los comas diabético, urémico,
hepático, hipoglicémico e hiperosmolar,
 En ocasiones, trastornos endocrinos pueden convertirse en
la causa de un coma, tal como sucede en los casos del
coma mixedematoso (hipotiroideo), en la enfermedad de
Addinson o insuficiencia córtico suprarrenal crónica, y en el
síndrome de Sheehan o necrosis postparto de la hipófisis.
 Con cierta frecuencia, infecciones como la neumonía del
anciano, las infecciones urinarias, el tétanos o la
septicemia, cursan con un estado de coma, por lo que hay
que tenerlos presente en todo
 momento.

82. DIAGNÓSTICO
• ANTECEDENTES:
• * TÓXICOS O MEDICAMENTOS *
INSUFICIENCIA RENAL
• * CONVULSIONES * ALCOHOLISMO
• * TRAUMATISMOS * HEPATOPATÍAS
• * DIABETES * HIPOTIROIDISMO

83. Sínd. Comatoso
 EXAMEN FÍSICO COMPLETO ****
 * CONFIRMAR QUE LA FUNCIÓN CARDIORRESPIRATORIA
ES SUFICIENTE
 * HUELLAS DE LESIONES
 * MORDEDURA DE LA LENGUA
 * EXAMEN DE LA PIEL (ICTERICIA, ARAÑAS VASCULARES,
INYECCIONES)
 * EXAMEN DEL ALIENTO (ETÍLICO, URINOSO, CETÓNICO)
 * EXAMEN DEL ABDOMEN (ASCITIS,
HEPATOESPLENOMEGALIA, ETC.)
 EXAMEN NEUROLÓGICO ESPECIFICO

84. DIAGNÓSTICO
 HEMOGRAMA (POSIBILIDAD DE INFECCIÓN)
 GLICEMIA Y CUERPOS CETÓNICOS EN SANGRE Y ORINA
 CREATININA Y UREA
 AMONÍACO EN SANGRE Y TRANSAMINASAS
 IONOGRAMA Y GASOMETRÍA (ACIDOSIS)
 NIVELES DE TÓXICOS EN SANGRE Y ORINA
 ECG
 Rx DE TÓRAX Y CRÁNEO
 ELECTROENCEFALOGRAMA

85. DIAGNÓSTICO
 TAC
 PUNCIÓN LUMBAR Y ESTUDIO DEL LCR (INFECCIÓN DEL SNC)
 ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL
 TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE FOTÓN ÚNICO (Estudios de
perfusión y
 metabólicos)
 TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES
(Hipometabolismo interictal
 e hipermetabolismo ictal)
 RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR

86. Tratamiento
 Se busca mantener normal el equilibrio
energético (metabólico) del paciente y se
orienta la terapia a la causa del coma en caso
que esta se identificada sin perder de vista
que este cuadro puede ser casado por
múltiples factores.
 La mayoría de pacientes requieren soporte
avanzado inicial el UCI.