4. ¶
Devant toute angine, il faut reprendre l’histoire de la maladie,
noter les antécédents médicaux personnels et familiaux, palper
les différentes aires ganglionnaires, le foie, la rate, examiner le
pharynx à l’abaisse-langue, inspecter la peau de tout le corps,
mesurer la température, le pouls, la tension artérielle.
Lors de l’examen à l’abaisse-langue, les amygdales sont
érythémateuses (rougeur en regard des amygdales et de leurs
piliers) ou érythématopultacées (amygdales rouges et recouvertes
d’un enduit blanchâtre). Ces deux aspects ne préjugent pas de
l’étiologie bactérienne ou virale de l’angine.
Les principaux signes en faveur d’une atteinte virale sont une
rhinorrhée, une toux, la présence de vésicules dans la bouche
ou l’oropharynx.
Le seul tableau clinique spécifique d’une étiologie infectieuse
précise est la scarlatine. Elle est liée à une infection à streptocoques A avec production d’exotoxines pyrogènes A, B, C ou D.
L’angine y est associée à une éruption cutanée (peau rouge et
granitée) débutant au niveau du thorax et de la racine des
membres et s’étendant progressivement à tout le corps (sauf sur
la plante des pieds et la paume des mains). L’éruption prédomine au niveau des plis de flexion (genou, coude, pli inguinal)
et peut être prurigineuse. L’exanthème peut durer 1 mois et se
termine par une desquamation.
Complications
Elles sont le fait des angines bactériennes.
Complications locorégionales
Leur incidence est d’environ 0,3 % des angines [2].
Adénites bactériennes, phlegmons périamygdaliens,
infections préstyliennes et cellulites
Les adénites cervicales bactériennes aiguës sont essentiellement liées au streptocoque A et au staphylocoque doré [3]. Leurs
principales étiologies sont les rhinopharyngites, les angines, les
infections dentaires. Dans la plupart des cas, un traitement
ambulatoire avec une antibiothérapie orale est possible.
Les phlegmons périamygdaliens sont des abcès développés
entre l’amygdale et la paroi musculaire pharyngée [4] . Ils
compliquent une angine dans 90 % des cas mais peuvent être
inauguraux. Les germes impliqués font partie de la flore
commensale oro- et nasopharyngée. Il s’agit souvent d’infections plurimicrobiennes avec une prédominance de bactéries
anaérobies (en moyenne trois espèces différentes) associées à des
bactéries aéroanaérobies facultatives. Un fort pourcentage de ces
germes est sécréteur de bêtalactamases. Les signes cliniques sont
la fièvre, une douleur pharyngée à prédominance unilatérale, un
trismus et des signes endopharyngés du côté atteint : élargissement du pilier antérieur, œdème du voile et de la luette, luette
déviée du côté sain. Le traitement repose sur des antibiotiques
intraveineux associés à une évacuation de la collection qui peut
se faire selon trois techniques : ponction aspirative à l’aiguille,
éventuellement répétée, incision-drainage, amygdalectomie à
chaud.
Les infections préstyliennes compliquent des phlegmons
périamygdaliens et la flore impliquée dans ces deux types
d’infections est la même [5-7] (cf. supra). Elles doivent être
suspectées lorsqu’aux signes habituels de phlegmon périamygdalien s’ajoute une tuméfaction latérocervicale haute mal
limitée, sous-mandibulaire et/ou parotidienne. Ces infections
préstyliennes risquent de s’étendre rapidement, se transformant
en cellulites cervicales atteignant plusieurs espaces cervicaux, les
espaces cutanés (placard cutané inflammatoire) puis le médiastin et engageant le pronostic vital. La prise en charge
est urgente et pluridisciplinaire, impliquant oto-rhinolaryngologiste (ORL), réanimateurs, infectiologues, microbiologistes et radiologues. Le traitement repose essentiellement sur
une antibiothérapie intraveineuse, une réanimation adaptée et
un drainage chirurgical.
Syndrome de Lemierre
Ce tableau est essentiellement observé chez l’adolescent ou
l’adulte jeune dans un contexte d’angine récente, parfois
méconnue. Il comporte une septicémie et des emboles septiques, notamment pulmonaires et osseuses [8-12] . Le germe
Tableau 1.
Situations à risque de rhumatisme articulaire aigu (RAA) en présence
d’une angine.
Antécédents personnels de RAA
Âge compris entre 5 et 25 ans associé à:
- séjour en régions d’endémie de RAA (Afrique, DOM-TOM)
- facteurs environnementaux : conditions sociales, sanitaires
et économiques, promiscuité, collectivité fermée
- antécédents d’épisodes multiples d’angines à streptocoques A
DOM-TOM : départements et territoires d’outre-mer.
habituellement impliqué est le Fusobacterium necrophorum, plus
rarement des streptocoques anaérobies, Prevotella ou Bacteroides.
Des paralysies des paires crâniennes IX, X, XI ou XII, ainsi
qu’un syndrome de Claude-Bernard-Horner avec myosis, ptôsis
et énophtalmie, témoignant d’une atteinte de la chaîne ganglionnaire sympathique cervicale, peuvent être présents.
Complications à distance liées aux angines
à streptocoque du groupe A
Il s’agit du rhumatisme articulaire aigu (RAA) et de la glomérulonéphrite aiguë (GNA) (voir les recommandations sur
l’antibiothérapie par voie générale dans les infections respiratoires hautes rédigées en 2005 par l’Agence française de sécurité
sanitaire des produits de santé (AFSSAPS, http://agmed.
sante.gouv.fr/).
Le RAA est actuellement extrêmement rare dans les pays
industrialisés mais reste préoccupant dans les pays en voie de
développement et à un moindre degré dans les départements et
territoires d’outre-mer. Les situations à risque de RAA sont
résumées dans le Tableau 1.
Les GNA post-streptococciques ont rarement un point de
départ pharyngé (cutané le plus souvent). La preuve que les
antibiotiques préviennent le GNA n’est pas faite.
Prise en charge
Bilan biologique inflammatoire
La numération formule sanguine (NFS) et la protéine C
réactive (CRP) sont inutiles en première intention dans les
formes non compliquées d’angines érythémateuses ou
érythématopultacées.
Traitement symptomatique
Il repose sur la prescription d’antalgiques et d’antipyrétiques
adaptés au niveau de douleur. Les antalgiques dépresseurs
respiratoires sont à éviter en cas d’angine dyspnéisante par
hypertrophie majeure des amygdales.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont déconseillés dans les angines car ils pourraient favoriser la survenue
de complications infectieuses sévères, en particulier des cellulites [13, 14]. Les risques liés à des traitements corticoïdes de courte
durée ne sont pas établis dans la littérature. De tels traitements
pourraient diminuer la douleur dans les angines, comme le
suggèrent six études randomisées [15-20].
Traitement antibiotique
Le traitement antibiotique n’a d’utilité démontrée que dans
les angines à streptocoques A. Dans ce cadre, le but du traitement n’est pas de favoriser la guérison de l’angine streptococcique, qui intervient spontanément en 3 à 4 jours, mais de
prévenir le RAA. Dans cette indication, le traitement antibiotique reste efficace jusqu’au 9e jour après le début des symptômes. Les antibiotiques ne diminuent pas les risques de
complications infectieuses locorégionales des angines (phlegmons périamygdaliens, cellulites, etc.) [2, 21].
Compte tenu des considérations précédentes, l’indication
d’antibiothérapie repose sur l’existence de facteurs de risque de
RAA, le test de diagnostic rapide (TDR) des angines à streptocoques A et les prélèvements bactériologiques pharyngés avec mise
en culture.
5. ¶
Tableau 2.
Score de Mac Isaac (valable seulement chez l’adulte).
La conduite à tenir diagnostique et thérapeutique dans les
angines non spécifiques est résumée dans la Figure 1.
Fièvre > 38 °C = 1 point
■ Angines spécifiques
Absence de toux = 1 point
Adénopathies cervicales sensibles = 1 point
Mononucléose infectieuse [22]
Atteinte amygdalienne (# volume ou exsudat) = 1 point
Âge :
- 15 à 44 ans = 0 point
- ≥ 45 ans = -1 point
Selon les recommandations publiées par l’AFSSAPS en 2005,
tout examen et toute antibiothérapie sont inutiles chez l’enfant
de moins de 3 ans et chez l’adulte ayant un score de Mac Isaac
strictement inférieur à 2 (Tableau 2) du fait de la faiblesse
des risques d’angines à streptocoques A dans ces deux
sous-populations.
En dehors de ces deux cas, un TDR est nécessaire. S’il est
positif, il convient d’instaurer une antibiothérapie. S’il est
négatif et qu’il n’y a pas de facteurs de risque de RAA, seuls des
antalgiques sont prescrits. En cas de TDR négatif mais de
facteurs de risque de RAA, on se base sur un prélèvement
bactériologique pharyngé pour prendre une éventuelle décision
d’antibiothérapie.
Les résultats du TDR sont connus en 5 à 10 minutes. La
spécificité de ce test est de l’ordre de 95 % et sa sensibilité
d’environ 90 %.
L’antibiothérapie de référence est l’amoxicilline per os
pendant 6 jours.
En cas d’allergie aux pénicillines, on peut prescrire des
céphalosporines de 2e ou 3e génération du fait de la rareté des
allergies croisées entre ces deux catégories de bêtalactamines. Le
choix se fait entre céfuroxime-axétil (C2G ; Zinnat®) 4 jours,
cefpodoxime-proxétil (C3G ; Orelox®) 5 jours, ou céfotiamhexétil (C3G ; Texodil®) 5 jours. En cas d’allergie aux bêtalactamines, on s’oriente vers un macrolide-azithromycine
(Zithromax®) 3 jours, clarithromycine (Zeclar®) 5 jours, josamycine (Josacine®) 5 jours, de la télithromycine pendant 5 jours
(Ketec® ; autorisé seulement après l’âge de 12 ans) ou de la
pristinamycine (Pyostacine®) durant 5 jours (non autorisé avant
l’âge de 6 ans).
En cas d’échec clinique après 3 jours de traitement bien
conduit, un avis spécialisé en ORL, pédiatrie ou infectiologie est
conseillé, afin d’effectuer une réévaluation diagnostique et
thérapeutique.
L’angine de la mononucléose infectieuse (MNI) est liée à une
primo-infection à virus d’Epstein-Barr (EBV) (virus du groupe
herpès) qui, par le biais d’une importante stimulation lymphocytaire, induit une hypertrophie des tissus lymphoïdes. L’angine
peut être érythémateuse, érythématopultacée ou à fausses
membranes. Dans ce dernier cas, les amygdales sont recouvertes
de dépôts blanchâtres qui, à la différence des dépôts observés
dans la diphtérie, sont strictement limités au tissu amygdalien
et sont décollables (en pratique, il est inutile d’essayer de les
décoller car cette manœuvre est très douloureuse). L’angine
mononucléosique est asthéniante et peut s’accompagner d’une
gêne ventilatoire par hypertrophie amygdalienne. Les autres
signes à rechercher sont des pétéchies du voile du palais, des
adénopathies cervicales, une hépatosplénomégalie. Les examens
biologiques permettent le diagnostic. La NFS montre un syndrome mononucléosique avec plus de 10 % de lymphocytes
hyperbasophiles (non spécifique), parfois une thrombopénie. Le
bilan hépatique peut révéler une élévation des transaminases. Le
MNI test permet d’avoir un résultat en quelques heures, mais ce
test est grevé de 10 % de faux négatifs et de 20 % à 30 % de
faux positifs. Les faux négatifs sont plus fréquents chez le jeune
enfant. La sérologie EBV est le test diagnostique le plus fiable.
Le traitement est symptomatique, basé sur des antalgiques et
antipyrétiques. Les corticoïdes sont indiqués en cas de dyspnée.
En revanche, une récente méta-analyse conclut à l’inutilité des
corticoïdes pour améliorer les symptômes, en particulier
l’asthénie, dans les formes non compliquées [23]. Les antibiotiques sont inutiles. L’ampicilline est particulièrement à éviter car
elle peut induire une réaction cutanée. L’asthénie postmononucléosique peut durer plusieurs semaines à plusieurs
mois. Dans les formes dyspnéisantes, l’hospitalisation est
nécessaire. En dehors des corticoïdes, qui n’agissent qu’au bout
de plusieurs heures, les autres traitements à proposer en
fonction de la sévérité de la dyspnée et des techniques disponibles sur place sont les aérosols adrénalinés (exemple : adrénaline
à 0,1 %, 5 mg = 5 ml à passer pur en 15 minutes, répétable
toutes les heures pour un maximum de 6 par 24 heures),
l’oxygénothérapie, la ventilation non invasive, l’intubation.
Pas de bilan biologique
inflammatoire
Pour toute angine érythémateuse
ou érythématopultacée non compliquée
Traitement symptomatique :
antalgiques/antipyrétiques (paracétamol)
Indications de l’antibiothérapie
Enfant de plus de 3 ans*
ou adulte avec score de Mac Isaac ≥ 2
Test de diagnostic rapide
Négatif
Exanthème évocateur
d’une scarlatine
Positif
Facteurs de risque de RAA**
Antibiothérapie
Prélèvement
bactériologique pharyngé
Positif
Figure 1. Arbre décisionnel. Angines non spécifiques. * L’enfant de moins de 3 ans est à très faible risque d’angine bactérienne. Le test de diagnostic rapide
est donc inutile dans cette tranche d’âge. ** Facteurs de risque de rhumatisme articulaire aigu (RAA) : antécédents personnels de RAA ; âge compris entre
5 et 25 ans associé à : séjour en régions d’endémie de RAA (Afrique, DOM-TOM), facteurs environnementaux (conditions sociales, sanitaires et économiques,
promiscuité, collectivité fermée), antécédents d’épisodes multiples d’angines à streptocoques A.
6. ¶
Angines vésiculeuses
Le tableau clinique débute par des vésicules rarement observées car faisant vite place à de petites exulcérations sur fond
d’érythème. Les deux étiologies virales les plus fréquentes sont
la primo-infection herpétique, dont les lésions prédominent au
niveau de la cavité buccale avec perlèche, et l’herpangine, due
au virus coxsackie, dont les vésicules sont habituellement de
localisation plus postérieure oropharyngée. Ces deux infections
virales peuvent comporter des lésions cutanées des extrémités :
le pseudopanaris herpétique de l’herpès et le syndrome mainpied-bouche de certaines infections à coxsackies. Les examens
complémentaires sont inutiles (la confirmation d’une primoinfection herpétique reposerait sur l’étude en immunofluorescence des prélèvements de lésions par grattage). Le traitement
est symptomatique, comportant des antalgiques et antipyrétiques. Dans les formes étendues et hyperalgiques de primoinfection herpétique, une hospitalisation peut être nécessaire
avec instauration d’un traitement antalgique adapté. On peut
par exemple prescrire du paracétamol et de la nalbuphine en
intraveineux. Parfois, la douleur est telle que les enfants
n’arrivent plus à s’alimenter. Il faut alors poser une sonde
nasogastrique d’alimentation en attendant l’amélioration des
symptômes. La guérison peut prendre une dizaine de jours.
Angine diphtérique
Épidémiologie
La diphtérie est exceptionnelle en France mais il s’agit d’une
maladie réémergente dans le monde. Il existe actuellement trois
situations épidémiologiques différentes :
• des pays sans diphtérie ou avec uniquement quelques cas
d’importation ;
• des pays soumis à des poussées épidémiques : au cours des
20 dernières années, des épidémies ont été observées en
ex-URSS (1982-1985 puis 1990-1995), en Algérie (1993-1996),
en Équateur (1994), en Thaïlande (1994), en Afghanistan
(2003), à Djibouti (2006) ;
• des pays où la diphtérie est endémique.
Tableau clinique
L’angine diphtérique comporte des membranes blanchâtres
adhérentes et dépassant les limites des amygdales, et s’accompagne d’un coryza et de volumineuses adénopathies cervicales.
Elle peut se compliquer d’une laryngite, appelée croup, avec
toux, dysphonie et dyspnée évoluant vers la détresse respiratoire. D’autres manifestations sont liées à la sécrétion d’exotoxines : myocardites, atteintes neurologiques (polyradiculonévrite
avec paralysies du voile, des muscles respiratoires, etc.), atteinte
rénale avec protéinurie, hématurie et oligurie.
Prise en charge du patient
Traitement antibiotique
Les antibiotiques n’ont aucun effet sur les lésions exotoxiniques existantes, mais limitent la croissance bactérienne ultérieure et la durée du portage de la bactérie, qui persiste souvent,
même après la guérison clinique.
La pénicilline G est prescrite à la dose de 20 à 50 000 u/kg/j
chez l’enfant et 1,2 million d’unités/j chez l’adulte en injection
intramusculaire, puis le relais est pris par la pénicilline V orale.
En cas d’allergie, on prescrit de l’érythromycine à la dose de 2
à 3 g/j chez l’adulte et de 50 mg/kg/j chez l’enfant (2 à 15 %
de souches résistantes à cet antibiotique). La durée du traitement est de 14 jours.
Sérothérapie pour neutraliser la toxine
Le Tableau 3 présente le schéma thérapeutique recommandé
par l’Organisation mondiale de la santé (OMS).
Vaccination car l’immunisation par la maladie est faible et
inconstante, du fait de la très faible production de toxine
pendant la maladie.
Tableau 3.
Schéma thérapeutique recommandé par l’OMS.
Type de diphtérie
Dosage (UI)
Voie
d’administration
Atteinte nasale
10 000-20 000
i.m.
Atteinte amygdalienne
15 000-25 000
i.m. ou i.v.
Atteinte pharyngolaryngée
20 000-40 000
i.m. ou i.v.
Atteinte plus complexe
40 000-60 000
i.v.
40 000-100 000
i.v. ou i.v. et i.m.
20 000-40 000
i.m.
Diphtérie sévère
a
Atteinte cutanée
i.m. : intramusculaire ; i.v. : intraveineuse.
a
Membranes extensives, œdème important.
Traitement symptomatique des complications en milieu
de réanimation
Croup : intubation nasotrachéale ou trachéotomie,
ventilation.
Paralysies des muscles respiratoires : assistance respiratoire.
Isolement et déclaration obligatoire
L’isolement est strict jusqu’à obtention de deux cultures
négatives à 24 heures d’intervalle. Toute suspicion de diphtérie
doit être déclarée par téléphone à la direction départementale
des affaires sanitaires et sociales (DDASS) du département qui en
avise aussitôt le Réseau national de santé publique (RNSP) et la
Direction générale de la santé (DGS).
Prise en charge des sujets contacts
Identification des sujets exposés
Toutes les personnes ayant été dans les 7 jours précédents en
contact rapproché avec un cas de diphtérie sont à risque. Les
contacts proches des sujets porteurs asymptomatiques sont
également considérés à risque.
Mesures préventives
Surveillance clinique : pour recherche de signes de diphtérie
pendant 7 jours à partir de la date du dernier contact avec le
cas.
Investigation microbiologique : par un écouvillonnage nasal
et pharyngé pour culture en précisant de rechercher Corynebacterium diphtheriae. Le résultat de ces cultures ne modifie pas
l’antibioprophylaxie mais permet l’identification de porteurs
asymptomatiques qui seront isolés (exclusion du travail ou de
l’école)
et
contrôlés
bactériologiquement
après
antibioprophylaxie.
Antibioprophylaxie : elle est nécessaire pour rompre la chaîne
de transmission et concerne tous les contacts proches quels que
soient leur statut vaccinal et le résultat de la culture. L’OMS
propose pour des raisons de compliance, la benzathine pénicilline en dose intramusculaire unique : 600 000 unités avant
6 ans et 1,2 million après cet âge. La pénicilline V, l’amoxicilline, l’érythromycine orale en cas d’allergie aux bêtalactamines,
pendant 7 à 10 jours sont des alternatives.
Vaccination : tous les contacts proches doivent recevoir une
dose de vaccin (diphtérie-tétanos [DT] ou diphtérie-tétanospolio [DTP] pour les enfants, Td pour les adultes) sauf si l’on
peut documenter une vaccination d’au moins 3 doses avec une
dernière injection datant de moins de 1 an.
Angines ulcéreuses et nécrotiques
Lorsqu’elles sont bilatérales, hémorragiques, avec souvent
gingivite associée, il faut craindre une hémopathie maligne.
Unilatérales, elles orientent en priorité vers une angine de
Vincent, les deux autres diagnostics à évoquer étant le chancre
syphilitique et le cancer de l’amygdale.
L’angine de Vincent débute insidieusement chez un adolescent ou un adulte jeune, à l’état général médiocre (fatigue,
surmenage en période d’examen, etc.). Les signes généraux et
fonctionnels sont peu marqués : état subfébrile, discrètes
7. ¶
Fièvre ≥ 5 jours et au moins 2 critères cliniques majeurs
Bilan biologique
CRP ≥ 30 mg/l
et/ou VS ≥ 40
CRP < 30 mg/l
et VS < 40
Surveillance clinique
< 3 critères biologiques présents
≥ 3 critères biologiques présents
Persistance de la fièvre
durant 48 h
Disparition de la fièvre
Pas de desquamation
Desquamation typique
Échographie cardiaque
Diagnostic éliminé
Échographie cardiaque
Normale
Anormale
Surveillance clinique ± échographique
Avis d’expert
Traitement
Échographie cardiaque
Traitement
Figure 2. Arbre décisionnel. Syndrome de Kawasaki (d’après les recommandations de l’American Academy of Pediatrics et de l’American Heart Association,
Circulation 2004;110: 2747). Critères cliniques majeurs : conjonctivite, chéilite, lésions des extrémités, pharyngite, éruption cutanée. Critères biologiques :
anémie, hyperleucocytose, hyperplaquettose après j7, hypoalbuminémie, augmentation des alanines aminotransférases (ALAT), pyurie aseptique.
CRP : protéine C réactive ; VS : vitesse de sédimentation.
douleurs pharyngées unilatérales, puis fétidité de l’haleine. À
l’examen, on découvre, sur une amygdale, un enduit pultacé
blanc grisâtre, friable, recouvrant une ulcération atone, à bords
irréguliers et surélevés, non indurée au toucher. La réaction
ganglionnaire est minime. Le prélèvement bactériologique
pharyngé montre une association fusospirillaire (Treponema
vincenti et Fusobacterium nucleatum). La NFS est normale. Le
point de départ est fréquemment buccodentaire (gingivite, carie,
péricoronarite d’une dent de sagesse inférieure). L’évolution est
bénigne en 8 à 10 jours. Le traitement par pénicilline est très
efficace et hâte la guérison.
Le chancre syphilitique de l’amygdale réalise un aspect très
voisin, mais l’ulcération unilatérale de l’amygdale repose sur
une induration et l’adénopathie est de volume plus important.
L’anamnèse peut être délicate. La confirmation diagnostique
repose sur la sérologie sanguine (treponema pallidum
hemagglutination-venereal disease research laboratory [TPHAVDRL]) et sur la visualisation du Treponema pallidum lors de
l’examen à l’ultramicroscope du prélèvement pharyngé. Une
sérologie du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est
systématiquement proposée. La pénicillinothérapie est le
traitement de base (exemple : Extencilline®, 2 fois 2,4 millions
d’unités à 8 jours d’intervalle, ou Biclinocilline®).
Syndrome de Kawasaki [24]
Il s’agit d’une immunoangéite comportant différentes atteintes dont une pharyngite fébrile souvent inaugurale. Trois quarts
des patients ont moins de 5 ans. Cette pathologie est exceptionnelle après 12 ans. Les garçons sont plus fréquemment
atteints. Une enquête rétrospective estime l’incidence annuelle
en France à plus de 200 cas [24].
Les principales étapes des démarches diagnostiques et thérapeutiques sont résumées dans la Figure 2. Le tableau débute
habituellement par une banale pharyngite érythémateuse
diffuse, avec possible langue « framboisée », fièvre élevée (3940 °C) et adénopathies cervicales. Après 4 à 5 jours d’évolution,
la fièvre persiste et le tableau se complète avec apparition :
• d’une conjonctivite ;
• d’une chéilite (inflammation des lèvres) ;
• de lésions des extrémités : érythème de la paume des mains
et de la plante des pieds, œdème induré et douloureux des
mains et des pieds ; desquamation secondaire des doigts et
des orteils ;
• parfois d’un exanthème qui peut prendre différentes formes
mais qui n’est jamais vésiculeux ni bulleux ;
• parfois de troubles digestifs (douleurs, diarrhée sévère et
vomissements, ictère).
Le diagnostic repose sur ce seul tableau clinique. Les principales complications à craindre sont des arthrites (25 % des cas),
une atteinte neurologique avec méningite aseptique, une uvéite
et surtout des lésions cardiovasculaires. Ces dernières sont
observées dans 25 % des cas et font toute la gravité de l’affection. Il peut s’agir d’une péricardite, d’une myocardiopathie
transitoire avec insuffisance cardiaque et arythmie, d’anévrismes
artériels, en particulier des coronaires avec risques d’infarctus du
myocarde. Le risque d’anévrisme coronarien est plus important
avant l’âge de 1 an.
Les examens complémentaires à prescrire sont :
• la NFS et le dosage de la CRP : ces examens montrent des
anomalies non spécifiques, avec élévation de la CRP,
hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, élévation des
plaquettes au bout de 1 semaine. Le syndrome de Kawasaki
8. ¶
peut pratiquement être exclu si le taux de plaquettes et la
CRP sont normales après 1 semaine d’évolution ;
• l’échographie cardiaque systématique. Les anévrismes coronariens ne se développent pas avant le 10e jour d’évolution
des symptômes, et la première échographie recherche donc
d’autres signes tels qu’une petite dilatation des artères
coronaires, une péricardite, une insuffisance myocardique.
La prise en charge se fait en hospitalisation par une équipe
spécialisée (pédiatrie générale, immunohématologie, cardiologie
pédiatrique). Le traitement repose sur une injection intraveineuse de gammaglobulines à la dose de 2 g/kg. Le risque
d’anévrisme des coronaires est très diminué si ce traitement est
instauré dans les 10 premiers jours d’évolution.
Dans les séries les plus récentes, la mortalité est très faible,
voire nulle. À long terme, les volumineux anévrismes persistent
ou évoluent vers l’apparition de sténoses coronaires séquellaires.
L’évolution des anévrismes coronaires de taille modérée est
nettement plus favorable.
■ Angines à répétition
Amygdalectomie : indications, techniques,
complications
Indications
Dans les angines à répétition, l’indication opératoire a été
arbitrairement fixée par l’ANAES à au moins trois amygdalites
par an pendant 3 années consécutives ou cinq amygdalites par
an pendant 2 années consécutives [25].
L’indication d’amygdalectomie peut également être posée sur
la coexistence de troubles ventilatoires obstructifs nocturnes liée
à une hypertrophie amygdalienne.
Compte tenu du faible risque de récidive, un premier épisode
de phlegmon périamygdalien n’est pas une indication
d’amygdalectomie.
Contre-indications
Il n’existe pas de contre-indication absolue à l’amygdalectomie. Les contre-indications relatives, en particulier les troubles
de la coagulation, doivent être examinées au cas par cas.
Bilan préopératoire
Le bilan de coagulation préopératoire ne s’impose pas systématiquement lorsque l’interrogatoire ne décèle pas d’antécédent
personnel ou familial hémorragique. Des recommandations
concernant toute la gestion périopératoire, et en particulier le
bilan préopératoire, ont été rédigées par la Société Française
“
d’Anesthésie Réanimation en 2005 (http://www.sfar.org/t/IMG/
pdf/amygdale_cexp.pdf).
Techniques
De nombreuses techniques existent selon la nature des
instruments utilisés (instruments froids, coagulation bipolaire,
coblation, laser, microdébrideur, etc.). Par ailleurs, on peut
pratiquer l’exérèse totale ou partielle des amygdales.
Complications
La principale complication de l’amygdalectomie est l’hémorragie. Son incidence est comprise entre 1 % et 3 %. Son risque
est maximal entre j10 et j15 postopératoire (chute d’escarre).
Elle nécessite assez fréquemment l’hémostase du point de
saignement sous anesthésie générale. Rarement, il s’agit d’une
hémorragie abondante postopératoire immédiate par blessure
d’une branche de la carotide externe (linguale). Dans une large
étude multicentrique britannique, les pourcentages d’hémorragies immédiates et secondaires étaient respectivement de 0,6 %
et de 3 % [26]. Les hémorragies étaient significativement moins
nombreuses dans les techniques utilisant les instruments froids
et la ligature sélective des vaisseaux hémorragiques [26] . Il
semble également que les hémorragies secondaires soient moins
nombreuses avec les techniques partielles [27].
En cas de syndrome d’apnées du sommeil, une majoration
des troubles ventilatoires obstructifs est possible durant les
premières heures postopératoires (levée d’hypercapnie, œdème
local postopératoire). Pour cette raison, l’existence d’un syndrome d’apnées du sommeil est une contre-indication à la
pratique de l’amygdalectomie en ambulatoire en France [25].
Recommandations pour la période périopératoire
La cicatrisation des loges amygdaliennes dure une quinzaine
de jours. Durant cette période, un enduit blanchâtre tapisse les
loges amygdaliennes, l’haleine est souvent fétide et le pharynx
douloureux.
La prise en charge de la douleur nécessite la prescription
systématique d’antalgiques de pallier II (codéine) habituellement
associés à des antalgiques de niveau I (paracétamol). Afin de
diminuer la douleur, l’alimentation doit être tiède et mixée
(potages, compotes, glaces, etc.) tant que durent les douleurs.
Les aliments s’émiettant facilement (chips, pain, biscuits,
biscottes, etc.) sont à éviter, de même que la nourriture acide
(agrumes, épices, vinaigre, etc.).
Une méta-analyse reprenant plusieurs études prospectives
montre qu’une dose unique de dexaméthasone réduit la douleur
postopératoire sans effets secondaires associés [28]. Les antibiotiques ne modifient pas la douleur et les risques hémorragiques
Points forts
Les angines érythématopultacées sont habituellement virales.
Le traitement antibiotique ne se justifie que pour prévenir le RAA. Il est indiqué si l’on suspecte une angine à streptocoques A sur la
base de l’âge, des antécédents, du tableau clinique (score de Mac Isaac), du test de diagnostic rapide (TDR) éventuellement complété
par un prélèvement bactériologique pharyngé en cas de facteurs de risque. Afin de prévenir efficacement le RAA, les antibiotiques
doivent être débutés au plus tard au 9e jour d’évolution.
Les patients doivent être régulièrement surveillés afin de réévaluer la thérapeutique en cas de persistance des symptômes à j3, et de
détecter une éventuelle complication infectieuse : adénite, phlegmon périamygdalien, infection péripharyngée, cellulite, syndrome
de Lemierre. Ces complications sont à suspecter devant les signes suivants : unilatéralisation des symptômes, trismus, tuméfaction
latérocervicale, torticolis/raideur cervicale, placard cutané inflammatoire, tuméfaction endopharyngée.
Les angines ulcérées et nécrotiques bilatérales doivent faire craindre une hémopathie maligne. Les formes unilatérales correspondent
habituellement à une angine de Vincent et plus rarement à un chancre syphilitique ou à un cancer de l’amygdale.
Les angines vésiculeuses sont virales (primo-infection herpétique, virus coxsackie). Leur traitement est symptomatique.
Une pharyngite avec fièvre élevée persistante, adénopathies et apparition en quelques jours d’une conjonctivite, d’une chéilite, d’une
inflammation desquamative des mains et des pieds doit faire suspecter un syndrome de Kawasaki. Il est important de débuter le
traitement par immunoglobulines avant le 10e jour d’évolution afin de limiter les risques de complications cardiovasculaires
(anévrismes coronariens).
Dans le cadre d’angines à répétition, l’amygdalectomie est indiquée quand la fréquence des épisodes est supérieure à trois par an
pendant 3 années consécutives ou cinq par an durant 2 années consécutives.
9. ¶
en postopératoire mais pourraient diminuer la fièvre [29]. Par
ailleurs, la douleur serait moindre avec les techniques
partielles [30].
Du fait du risque hémorragique, l’utilisation d’acide acétylsalicylique est contre-indiquée dans les 2 semaines précédant et
les 2 semaines suivant l’intervention. Par ailleurs, les longs
voyages en train, en avion ou en voiture sont déconseillés
pendant les 15 premiers jours postopératoires. Tout saignement
par la bouche ou par le nez nécessite une consultation rapide
auprès d’un ORL.
■ Conclusion
Les points essentiels à connaître pour une bonne prise en
charge des angines sont :
• les indications de l’antibiothérapie dans les angines non
spécifiques ;
• les signes devant faire évoquer des complications infectieuses
locorégionales rares mais potentiellement sévères (adénite,
phlegmon périamygdalien, infection préstylienne et cellulite) ;
• les tableaux cliniques et les modalités diagnostiques et
thérapeutiques des angines spécifiques, mononucléose infectieuse, angines vésiculeuses, angine diphtérique, angines
ulcéreuses et nécrotiques, syndrome de Kawasaki.
.
■ Références
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11. ¶
médecins avaient été consultés et que les traitements prescrits
– médicamenteux dans 75 % des cas – n’avaient amélioré que
37 % des patients. On estime qu’en France, avec 170 000
nouveaux cas chaque année, environ 2,4 millions de patients
sont gênés par leur acouphène et 300 000 sont très perturbés
dans leur vie quotidienne. Il s’agit d’un problème de santé
publique d’autant plus important que l’exposition sonore
traumatique, source habituelle d’acouphène, est de plus en plus
fréquente (musique amplifiée, bruits environnementaux,
exposition professionnelle, etc.) [3].
Classification des acouphènes
Acouphène objectif ou subjectif
Les acouphènes objectifs sont rares (5 %). Ils sont audibles
par l’entourage ou le médecin et enregistrables. Ils correspondent à un bruit organique vasculaire ou musculaire. Ces
acouphènes nécessitent une prise en charge diagnostique et
thérapeutique particulière. Les acouphènes subjectifs sont
beaucoup plus fréquent (95 %). Ils sont uniquement audibles
par le patient et ne peuvent être enregistrés. Il s’agit alors
« d’une perception auditive perçue en dehors de toute stimulation extérieure et témoignant d’une lésion existant ou ayant
existé des voies auditives périphériques ou centrales » [4].
Acouphènes aigus ou chroniques
Un acouphène peut être considéré comme aigu ou subaigu
durant la première année d’évolution. On parle ensuite
d’acouphène chronique. La prise en charge des acouphènes
aigus se doit d’être centrée autour de la recherche étiologique
visant à déterminer et, si possible, à traiter la lésion causale. Le
concours de l’oto-rhino-laryngologiste (ORL) est généralement
nécessaire à ce stade. En l’absence de traitement spécifique
étiologique efficace, la prise en charge des acouphènes chroniques invalidants est plutôt centrée sur des thérapeutiques
palliatives visant à en améliorer la tolérance par un abord
pluridisciplinaire [5].
généralement « filtrés » avec une atténuation de leur perception
consciente. Les connexions avec le système nerveux autonome
permettent de rendre compte des réactions viscérales secondaires aux sons perçus comme plaisants ou agressifs [8]. Toute
altération du système sensoriel auditif peut être à l’origine d’un
acouphène subjectif.
Modèles physiopathologiques des acouphènes
subjectifs
En dépit d’une meilleure compréhension de la physiologie
cochléaire ainsi que du développement de modèles animaux et
des progrès en neuro-imagerie, l’origine des acouphènes reste
imparfaitement expliquée, ce dont témoigne la variété des
modèles physiopathologiques encore proposés [9].
Modèles périphériques
Ces modèles font de la présence de l’acouphène la conséquence d’une anomalie du capteur auditif périphérique, que ce
soit par lésion ciliaire, trouble pressionnel de l’oreille interne,
activité épileptoïde du nerf auditif, etc. On en rapproche les
explications rattachées à une origine purement extra-auditive
(syndrome algodystrophique de l’articulation mandibulaire,
anomalie de la statique cervicale, troubles endocriniens ou
métaboliques). Cependant, ces modèles périphériques sont
insuffisants à expliquer la persistance d’un acouphène après
surdité totale, voire amputation cochléaire [10].
Modèle neurophysiologique de Jastreboff
Ce modèle central explique la persistance de l’acouphène, et
de la gêne qui en résulte, par un dysfonctionnement cérébral,
acquis et autoentretenu, initié par un processus pathologique
complexe associant lésion du système auditif et stress [11]. Dans
ce modèle, l’activation chronique des circuits limbiques (émotion, mémorisation) et du système nerveux autonome (stress,
focalisation attentionnelle) expliquerait la persistance de la
perception consciente et inconfortable de l’acouphène chez
certains patients.
Acouphènes compensés ou décompensés
Modèle de la douleur chronique
L’acouphène est dit compensé quand la qualité de vie du
patient n’est pas altérée par la présence de l’acouphène qu’il
peut néanmoins parfois entendre en particulier dans les
ambiances silencieuses. La majorité des patients acouphéniques
est dans ce cas. L’acouphène est au contraire dit décompensé
quand il est la source d’un inconfort, parfois majeur, associant
troubles attentionnels, troubles du sommeil, réactions anxiodépressives, etc. Ce sont ces patients invalidés auxquels est
proposée une prise en charge multidisciplinaire adaptée [6].
L’acouphène, comme la douleur, est une « expérience sensorielle et émotionnelle désagréable décrite en termes de dommage
tissulaire réel ou potentiel ». La similitude des deux situations
pathologiques où le patient est confronté à une perception
purement subjective est frappante [12]. Dans les deux cas, la
notion d’intégration centrale et de modulation par différents
systèmes de contrôle explique aisément les perturbations des
processus attentionnels, émotionnels ou psychologiques communes aux deux symptômes par des mécanismes analogues à
ceux décrits dans les douleurs chroniques neurogènes ou
postamputation. Cette hypothèse est confortée par la persistance
d’acouphènes après destruction totale de l’organe auditif et
explique volontiers l’association fréquente à une hypersensibilité
douloureuse aux sons (hyperacousie) équivalente à l’allodynie
des syndromes douloureux neuropathiques [13].
Physiopathologie des acouphènes subjectifs
Physiologie du système auditif (Fig. 1)
L’oreille externe a un double rôle de protection et d’amplification de l’énergie pressionnelle sonore. Le système tympanoossiculaire, dans l’oreille moyenne, transmet cette énergie
vibratoire aux structures de l’oreille interne. Le mouvement de
l’étrier, dans la fenêtre ovale, déclenche la mise en mouvement
des liquides de l’oreille interne et un déplacement de la
membrane basilaire qui soutient l’organe sensoriel auditif
(organe de Corti). Là, les cellules ciliées (internes et externes)
effectuent un codage actif avec transduction de l’énergie
mécanique incidente en signal électrique neuronal permettant
l’intégration du message auditif par le cerveau. Les informations
auditives passent par différents relais complexes dans le
mésencéphale, le thalamus, le système limbique et enfin les
cortex auditifs primaires et secondaires permettant la perception
consciente du message auditif. Les connexions limbiques sont
essentielles à la mémorisation et à l’intégration émotionnelle
des sons signifiants. Les stimuli neutres, comme les sons
corporels ou les bruits environnants usuels, sont au contraire
Acouphènes et troubles psychopathologiques
L’acouphène n’est pas un symptôme psychiatrique et son
caractère organique est attesté à la fois par le lien quasi constant
entre apparition de l’acouphène et présence d’un trouble auditif
ainsi que par la disparition brutale de certains acouphènes après
lésion cérébrale focale [14]. Cependant, il semble tout aussi
évident que l’acouphène, tout comme les douleurs chroniques,
peut générer des conséquences psychologiques délétères et que
la survenue d’un acouphène sur un terrain psychiatrique
déficient peut en majorer les conséquences en générant des
conduites d’évitement ou d’anticipation, voire des réactions
phobiques [15]. Les psychothérapies et tout particulièrement les
thérapies cognitivocomportementales (TCC) sont donc largement proposées, tout comme elles le sont dans les syndromes
algiques chroniques [16].
12. ¶
Figure 1. Physiologie du système auditif
(d’après [7]). a. Tronc cérébral ; b. mésencéphale ; c. cortex ; d. oreille (externe,
moyenne et interne) ; e. cochlée ; f. organe de
Corti ; 1. rampe vestibulaire ; 2. strie vasculaire ; 3. organe de Corti ; 4. rampe tympanique ; 5. cellule ciliée externe ; 6. cellule ciliée
interne ; 7. fibres afférentes ; 8. faisceau efférent
olivocochléaire médial ; 9. faisceau efférent olivocochléaire latéral ; 10. cortex pariétal ;
11. gyrus de Heschl ; 12. thalamus non spécifique ; 13. corps géniculé médian ; 14. colliculus
inférieur ; 15. formation réticulée ; 16. noyau
cochléaire dorsal et ventral ; 17. noyau olivaire
latéral ; 18. noyau olivaire médial ; 19. voie
lemniscale ; 20. voie extralemniscale.
■ Étiologies. L’acouphène :
pourquoi ?
Tableau 1.
Étiologies des acouphènes pulsatiles.
Lésion artérielle carotidienne
Sténose athéromateuse, anévrisme
intrapétreux d’origine infectieuse
ou traumatique, dissection
artérielle, ectopie du trajet
de l’artère carotide interne, dolichoartères carotidiennes, dysplasie
fibromusculaire carotidienne
Anomalie des sinus veineux
Ectasie du golfe de la jugulaire
ou variante anatomique des sinus
veineux, thrombose veineuse
Fistules artérioveineuses (FAV)
Fistules durales sus- et soustentorielles, autres FAV carotidocaverneuses, vertébrovertébrales
Lésions tumorales
Acouphènes objectifs
Chémodectomes
tympanojugulaires, paragangliomes
Autres
Troubles pressionnels du LCS,
otospongiose, HTA, maladie de Paget
Les étiologies des acouphènes pulsatiles sont résumées dans le
Tableau 1 [17].
Les étiologies des acouphènes objectifs non pulsatiles sont
résumées dans le Tableau 2 [5].
Acouphènes subjectifs
Les étiologies des acouphènes subjectifs sont résumées dans
le Tableau 3 [5].
■ Diagnostic. L’acouphène :
comment ?
Bilan oto-rhino-laryngologique
Interrogatoire et questionnaires
L’interrogatoire initial est un temps essentiel de la prise en
charge. L’acouphène est décrit par sa tonalité (bourdonnement,
LCS : liquide cérébrospinal ; HTA : hypertension artérielle.
13. ¶
Tableau 2.
Étiologies des acouphènes objectifs non pulsatiles.
Tableau 4.
Questionnaire « Sévérité » (traduction Meric et al. [18]).
Etiologies
Type d’acouphène
Cochez la réponse OUI ou NON pour les questions suivantes.
Myoclonie du voile
Acouphène à type de claquement
Le mouvement du voile du palais
synchrone à la perception sonore
peut être visualisé
Vous devez répondre à toutes les questions même si votre accord ou
votre désaccord n’est que partiel.
Myoclonie du muscle tenseur
du tympan ou du muscle
de l’étrier
Oreille externe
Oreille moyenne
Oreille interne
Nerf auditif
OUI 1
NON 0
OUI 1
NON 0
4 Votre acouphène vous gêne-t-il pour vous
endormir ?
OUI 1
NON 0
5 Pourriez-vous dire que généralement
votre acouphène ne vous dérange pas ?
OUI 0
NON 1
6 Vous arrive-t-il de passer quelques heures
sans prendre garde à votre acouphène ?
Tableau 3.
Étiologies des acouphènes subjectifs.
NON 0
3 Votre acouphène, vous gêne-t-il dans
des activités physiques telles que vous habiller
ou jardiner ?
Acouphène synchrone à la respiration
disparaissant lors de l’apnée
OUI 1
2 Êtes-vous presque constamment conscient(e)
de la présence de votre acouphène ?
Acouphène à type de claquement
Le mouvement anormal du tympan
peut être visualisé à l’otoscopie
Béance tubaire
1 Vous arrive-t-il d’avoir des difficultés à vous
concentrer à cause de votre acouphène ?
OUI 0
NON 1
Bouchon de cérumen, corps étranger, exostose
du conduit auditif externe
7 Votre acouphène est-il très bruyant ?
OUI 1
NON 0
OUI 1
NON 0
Dysfonctionnement tubaire, otite
séromuqueuse, perforation tympanique, otite
chronique non cholestéatomateuse, cholestéatome, otospongiose et autres lésions ossiculaires
8 Vous arrive-t-il d’en avoir assez
de votre acouphène ?
9 Vous arrive-t-il souvent de passer un jour
ou plus sans acouphène ?
OUI 0
NON 1
10 Oubliez-vous souvent votre acouphène
quand vous êtes occupé(e) ?
OUI 0
NON 1
11 Votre acouphène est-il présent au moins
une partie chaque jour ?
OUI 1
NON 0
12 Votre acouphène vous empêche-t-il de vous
relaxer ?
OUI 1
NON 0
13 Bien que votre acouphène soit très agaçant,
pouvez-vous dire qu’il ne vous abat pas ?
OUI 0
NON 1
14 Parlez-vous souvent aux autres des problèmes
que votre acouphène occasionne ?
OUI 1
NON 0
15 Votre acouphène vous gêne-t-il quand
vous essayez de lire ou de regarder la télévision ?
OUI 1
NON 0
16 Pourriez-vous dire que la vie serait plus
agréable si vous n’aviez pas d’acouphène ?
OUI 1
NON 0
Labyrinthite bactérienne ou virale, traumatisme
sonore ou mécanique, barotraumatisme,
toxiques (aminoglucosides, aspirine, cisplatine,
furosémide et autres diurétiques, quinidiniques,
solvants), maladie de Ménière et syndromes ménièriformes, maladies auto-immunes (syndrome
de Cogan), surdité d’origine génétique isolée
ou syndromique, presbyacousie, surdité brutale
idiopathique
Schwannome du nerf vestibulaire et autres
tumeurs de l’angle pontocérébelleux, boucles
vasculaires du conduit auditif interne,
neuropathies auditives, maladie de Lyme
Centrale
Autres pathologies
Score : un score inférieur à 8 définit un acouphène peu sévère, moyennement
sévère entre 8 et 12, sévère si le score excède 12.
Les réponses OUI à la question 3 ou NON à la question 10 définissent un
acouphène intrusif.
Traumatismes crâniens et cervicaux, sclérose
en plaques, maladies dégénératives, troubles
pressionnels du LCS
Dysfonctionnement de l’articulation
temporomandibulaire, troubles métaboliques
(hyperthyroïdie, HTA, etc.)
sévérité et la tolérance d’un acouphène en contrepartie d’un
temps de passation n’excédant pas quelques minutes. Ils
permettent également d’évaluer de façon reproductible et
mesurable l’évolution de la symptomatologie.
LCS : liquide cérébrospinal ; HTA : hypertension artérielle.
sifflement, chuintement, etc.), par sa latéralité (gauche, droit ou
central), par ses caractéristiques évolutives (mode d’installation,
variations au cours du temps, pathologies intercurrentes), par
ses facteurs de modulation (exposition sonore, stress, mouvements, sommeil, prises médicamenteuses, etc.), par ses conséquences (troubles du sommeil, réactions anxiodépressives,
troubles attentionnels) et par les symptômes ORL associés
(hypoacousie, vertiges, hyperacousie).
L’hypoacousie témoigne de l’atteinte fonctionnelle des voies
auditives. On note souvent une correspondance entre tonalité
de l’acouphène et profil fréquentiel de la perte auditive associée,
même si la présence de l’acouphène n’est pas directement liée
à la sévérité du déficit auditif. Il convient de rechercher dès
l’interrogatoire cette perte auditive parfois négligée par les
patients. Les vertiges peuvent être présents en particulier dans
les pathologies pressionnelles de l’oreille interne (maladie de
Ménière). Quant à l’hyperacousie c’est une intolérance aux
bruits ambiants entendus sans inconfort par les sujets normaux.
Elle peut conduire au repliement progressif du patient dans un
environnement sonore appauvri par le port systématique de
protections auditives, ce d’autant que se surajoute une phonophobie correspondant à une réaction de type anxieux, avec
comportements d’anticipation et d’évitement face au bruit.
Différents questionnaires validés en français (Tableau 4) [18]
permettent de juger de façon relativement reproductible la
Examen clinique ORL
Il complète l’interrogatoire et comprend, outre l’examen
clinique ORL et otoneurologique classique, une évaluation des
articulations temporomandibulaires et de la statique cervicale
ainsi que l’auscultation des axes artérioveineux en cas
d’acouphène pulsatile. Il est impératif de visualiser correctement
les tympans après avoir débarrassé le conduit auditif de tout
dépôt cérumineux. Ceci peut nécessiter le recours rapide à
l’examen au microscope binoculaire aidé de micro-instruments
(pinces, crochets, aspiration, etc.) et donc le recours à l’ORL.
.
.
Examens audiovestibulaires (Tableau 5)
Un seul examen s’avère nécessaire et indispensable : l’audiométrie tonale et vocale au casque en cabine insonorisée.
Tout patient présentant un acouphène doit en bénéficier pour
quantifier le déficit auditif généralement lié à l’acouphène et
programmer la suite du bilan. Les autres tests audiovestibulaires
(tympanométrie, réflexe stapédien, potentiels évoqués auditifs
précoces, vidéonystagmographie, audiométrie hautes fréquences)
ne sont réalisés qu’en fonction du résultat de l’audiométrie et
leur indication, dans la démarche diagnostique, relève du
spécialiste ORL.
L’acouphénométrie permet d’évaluer au moyen d’un audiomètre conventionnel – par le patient et donc de façon subjective – les caractéristiques psychoacoustiques de l’acouphène
14. ¶
Tableau 5.
Acouphénométrie.
Caractéristiques
Remarques
Correspondance en fréquence
Souvent délicate si l’acouphène
n’est pas un son pur
Correspondance en intensité
Généralement inférieure à 10 dB
au-dessus du seuil auditif
Seuil de masquage
Mesure du niveau sonore qui masque
la perception de l’acouphène :
reflet de la sévérité de l’acouphène
Seuil d’inconfort
.
Mesure du niveau sonore qui
déclenche une réaction douloureuse :
reflet de la sévérité de l’hyperacousie
associée à l’acouphène
(fréquence, intensité, seuil de masquage et d’inconfort). C’est un
test peu prédictible car soumis à une forte variabilité intraindividuelle. Il est cependant de grande valeur pédagogique en
montrant au patient que l’acouphène est un son de faible
intensité que l’on peut aisément masquer par des sons
extérieurs.
Examens radiologiques
(Tableau 6)
Ils n’ont aucun caractère systématique et doivent s’inscrire
dans une démarche diagnostique raisonnée dictée par le résultat
de l’examen audiométrique. Ils doivent être expliqués aux
patients qui ne doivent pas en attendre de « visualisation » de
l’acouphène, ni même de mise en évidence systématique d’une
pathologie causale. En effet, si les examens radiologiques
peuvent permettre d’éliminer une cause organique agressive
comme le neurinome de l’acoustique en cas de surdité unilatérale progressive, ils sont généralement normaux en cas de
pathologie purement cochléovestibulaire.
Autres examens
Les autres examens complémentaires, qu’ils soient biologiques, stomatologiques, cardiologiques, rhumatologiques, n’ont
aucun caractère systématique et ne sont prescrits qu’en présence
de signes cliniques d’orientation et éventuellement après avis
spécialisé.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel des acouphènes est généralement
simple. Ils se distinguent aisément des hallucinations survenant
dans un contexte psychiatrique de type schizophrénique, des
hallucinations musicales (mélodie structurée entendue de façon
répétitive), non psychiatriques, survenant volontiers chez les
sujets âgés présentant une surdité sévère, des crises d’épilepsies
temporales débutant par une aura auditive. L’interrogatoire et le
bilan neuropsychiatrique permettent de redresser rapidement le
diagnostic (Fig. 2, 3).
■ Traitement. L’acouphène :
que faire ?
Quels sont les médicaments utilisables ?
En France, seules deux molécules d’action périphérique
ont une autorisation de mise sur le marché spécifiant
« acouphène » : la trimétazidine et l’extrait de gingko biloba
EGB 761. Mais de nombreuses autres, aux différentes propriétés
anti-inflammatoires (corticothérapie orale ou intraveineuse),
vasodilatatrices ou nootropes, sont prescrites en pratique
quotidienne sans qu’aucune donnée scientifique ne vienne
conforter cette attitude pragmatique. D’autres classes thérapeutiques sont donc également prescrites hors autorisation de mise
sur le marché dans cette indication. Les anesthésiques (lidocaïne) dont l’efficacité, partielle et de courte durée, a été
démontrée en administration intraveineuse. Les antiépileptiques
(carbamazépine, mais surtout clonazépam) dont l’efficacité
symptomatique semble attestée au prix d’effets secondaires
parfois sérieux. Les hypnotiques, anxiolytiques et antidépresseurs qui agissent sur la tolérance de l’acouphène en réduisant
les phénomènes anxiodépressifs et les troubles du sommeil
réactionnels. Force est donc de constater que la pharmacopée à
visée otologique actuellement disponible ne permet pas de
répondre à l’attente des thérapeutes et de leurs patients justifiant pour les plus invalidés une prise en charge multidisciplinaire palliative analogue à celle dispensée dans les centres
« anti-douleur » [19].
Traitements psychocomportementaux
Tinnitus retraining therapy (TRT®)
Cette prise en charge a été développée selon le modèle
neurophysiologique central proposé par Jastreboff impliquant
les structures limbiques et le système nerveux autonome. Elle
consiste à favoriser les processus naturels « d’habituation » en
associant des séances de conseil (counselling) et une thérapie
sonore qui assure, selon différents protocoles et de façon
prolongée, une stimulation sonore neutre non signifiante. Le
rôle des séances de conseil est d’apporter au patient des
informations exhaustives concernant la physiologie de l’audition, la genèse du symptôme et les différentes possibilités
thérapeutiques. Elles permettent au patient d’appréhender de
façon rationnelle et positive sa situation, contrant l’effet néfaste
des messages négatifs lui ayant été communément délivrés
(« vous ne guérirez pas... on ne sait pas ce que c’est... certains
se suicident... »), qui retarde la mise en route du bénéfique
processus d’habituation. La thérapie sonore se fait grâce à des
générateurs de bruit blanc éventuellement couplés à une
Tableau 6.
Examens radiologiques.
Examens
Acouphènes subjectifs
Acouphènes objectifs
Échodoppler cervical et transcrânien
Aucun intérêt
Généralement peu contributif
Scanner des rochers
Visualisation des structures osseuses mastoïdiennes
Visualisation des ectasies du golfe de la jugulaire
(bilan des pathologies inflammatoires de l’oreille
moyenne, otospongiose, anomalies morphologiques
cochléaires)
IRM cérébrale injectée avec coupes
fines sur les CAI ± angio-IRM cérébrale
Recherche d’une lésion tumorale, dégénérative
ou vasculaire des CAI, des angles pontocérébelleux
ou du parenchyme cérébral
Malformations ou tumeurs vasculaires : angiomes, tumeurs
du glomus jugulaire, fistules durales artérioveineuses
Artériographie
Aucun intérêt
Réservée aux lésions pouvant bénéficier des techniques
de neuroradiologie interventionnelle à visée curative
CAI : conduit auditif interne.
15. ¶
Acouphène subjectif
Acouphène aigu
Acouphène chronique
Interrogatoire
Examen clinique ORL (tympans)
Examen général
Interrogatoire
Examen clinique ORL (tympans)
Examen général
Audiométrie tonale et vocale
Évaluation de la tolérance
(questionnaires)
Scanner rochers, IRM cérébrale
PEA, VNG
Pas d'examen systématique
Évaluation des troubles ORL
associés
(hyperacousie, hypoacousie, etc.)
Traitement étiologique
Évaluation des explorations et
des traitements déjà effectués
Traitement des troubles associés
(insomnie, anxiété)
Éviter les messages négatifs
Traitement médicamenteux
Évaluation de l'évolution
TRT (prothèse auditive, GBB)
Thérapie cognitive
comportementale
Évaluation des résultats
Figure 2. Arbre décisionnel. Acouphène subjectif. IRM : imagerie par résonance magnétique ; PEA : potentiels évoqués auditifs ; VNG : vidéonystagmographie ; TRT : tinnitus retraining therapy ; ORL : oto-rhino-laryngologique ; GBB : générateur de bruits blancs.
Acouphène objectif
Acouphène à type de click
Acouphène pulsatile
Recherche d'une contraction
musculaire
Recherche d'un souffle
vasculaire
Examen tympan
Tympanométrie
Fibroscopie rhinopharyngée
Auscultation cervicale et crânienne
Examen tympan
± échodoppler cervicocrânien
IRM cérébrale
Éliminer une cause centrale
Scanner rochers,
angio-IRM cérébrale
Traitement
Injection toxine botulique
Section musculaire chirurgicale
Traitement
Radiologie interventionnelle
Chirurgie vasculaire
Figure 3.
Arbre décisionnel. Acouphène objectif. IRM : imagerie par résonance magnétique.
16. ¶
■ Conclusion
prothèse auditive en cas de perte auditive importante associée.
Ils sont portés, au moins 6 heures par jour, pendant une période
d’environ 18 mois. On peut également agir, de façon moins
contraignante, avec des CD de sons naturels ou des générateurs
sonores « de table » facilement disponibles. Bien que
l’acouphène persiste le plus souvent, la TRT® permettrait dans
80 % des cas d’obtenir cette « habituation » qui amène le
soulagement de la gêne et donc le retour à une vie personnelle
et sociale normale [20].
Symptôme fréquent, invalidant et souvent déstabilisant tant
pour les patients que pour les médecins, l’acouphène chronique
est un symptôme frontière nécessitant l’implication de différents acteurs de santé dans une démarche de prise en charge
multidisciplinaire rationnelle et raisonnée qui se doit d’être
fondée sur des modèles physiopathologiques consistants. Il est
certain que ces efforts conjugués des cliniciens et des chercheurs
fondamentaux apporteront dans les prochaines années de
nouveaux progrès significatifs dans la compréhension de sa
physiopathologie et de son traitement. Le rôle du médecin
généraliste dans la reconnaissance du symptôme et dans la prise
en charge au long cours du patient est, et restera, primordial.
Thérapies cognitives et comportementales
L’emploi des TCC pour l’acouphène a été décrit par Sweetow
il y a plus de 30 ans. Cet abord thérapeutique psychologique
repose sur le fait que la négligence de ce symptôme et, par
conséquent, sa tolérance est la réponse normale au phénomène
puisque 80 % des patients présentant un acouphène ne déclarent qu’une plainte mineure ou nulle. Les mécanismes qui
s’opposeraient au développement de ce processus concernent les
attributions cognitives négatives (« mon acouphène est très
fort..., j’ai une tumeur..., je ne peux guérir... ») et les comportements inadaptés (surprotection, évitement, focalisation) accompagnant l’émergence sonore et venant perturber l’activité du
moment (écouter une conversation, s’endormir, etc.). Le but des
TCC est la réadaptation du sujet face à l’acouphène : on ne
modifie pas la capacité de détection de l’acouphène, mais les
réactions et interprétations à l’égard de celui-ci. Les techniques
cognitivocomportementales reposent sur des méthodes variées :
relaxation volontaire (méthode de Jacobson), recueil des pensées
automatiques négatives, identification des distorsions cognitives,
utilisation de la distraction comme stratégie de maîtrise,
techniques de résolution de problème pour les difficultés
associées et réalisation de tâches comportementales en dehors
du cabinet de consultation. Huit à dix séances sont nécessaires
pour réussir à obtenir un résultat favorable qui sera validé par
l’amélioration des scores des questionnaires standardisés [21]. In
fine, l’objet des TCC n’est pas de dire au patient « il vous faudra
vivre avec » mais de lui apprendre activement comment réussir
à le faire. Environ 70 % des patients se déclarent améliorés de
façon prolongée à la suite d’une TCC [16].
Traitements physiques
Différentes techniques de stimulation électrique cutanées
(stimulation directe transcrânienne) ou centrales (stimulation
électrique par implant cortical extradural) ont été récemment
employées à titre symptomatique. C’est également le cas des
stimulations magnétiques (stimulation magnétique transcrânienne répétée) [7]. De réalisation souvent complexe et présentant des résultats variables, elles s’effectuent dans le cadre de la
recherche clinique et sont encore difficilement utilisables en
pratique quotidienne. On rapproche de ces méthodes les
résultats favorables obtenus sur la perception des acouphènes
après implantation cochléaire en cas de surdité profonde
bilatérale [22].
Thérapeutiques alternatives
Aucune médecine « alternative » ou « douce » n’a encore
démontré une activité supérieure à celle du placebo dans cette
indication. Des études cliniques complémentaires devraient
pouvoir permettre de préciser leur place réelle, qu’il s’agisse de
l’homéopathie, de l’acupuncture et de la médecine traditionnelle chinoise, de l’ostéopathie, ou de l’hypnose.
Thérapies intracochléaires
La connaissance plus précise des mécanismes de neurotransmission cochléaire laisse augurer de la possibilité de délivrer à
visée thérapeutique, in situ grâce à des micropompes, des
molécules qui seraient toxiques en administration par voie
générale. Il est probable que dans les années à venir ce type de
stratégie thérapeutique sera proposé lors de la phase d’installation aiguë de l’acouphène [23] . L’avenir des thérapeutiques
locales reste encore incertain dans les acouphènes chroniques.
“
Points importants
Acouphènes en pratique
• Acouphène pulsatile : examen ORL avec auscultation
cervicale et crânienne, audiométrie et bilan radiologique
vasculaire.
• Acouphène d’installation aiguë : examen ORL,
audiométrie tonale et vocale et bilan orienté à la recherche
d’une lésion causale.
• Acouphène chronique : examen ORL, audiométrie
tonale et vocale, pas d’examen radiologique
systématique, prise en charge adaptée (thérapies sonores,
thérapies comportementales) si l’acouphène présente un
caractère invalidant (questionnaires).
• Hyperacousie : éviter la surprotection, proposer des
expositions régulières et progressives à des ambiances
sonores non agressives.
• Ne jamais délivrer de message négatif qui entrave les
processus d’habituation.
.
■ Références
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6th international tinnitus seminar. Cambridge: Tinnitus and hyperacusis
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generation and perception. Neurosc Res 1990;8:221-54.
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[22] Baguley DM, Atlas MD. Cochlear implants and tinnitus. Prog Brain
Res 2007;166:347-55.
[23] Wenzel GI, Warnecke A, Stöver T, Lenarz T. Effects of extracochlear
gacyclidine perfusion on tinnitus in humans: a case series. Eur Arch
Otorhinolaryngol 2009Oct 22;[Epub ahead of print].
Pour en savoir plus
www.cochlee.org : site didactique développé par l’INSERM.
www.tinnitusresearch.org/en/news/news_en.php : bulletin d’analyse de la
bibliographie.
www.tinnitusresearch.org/en/grantprogram/grantprogram_en.php : point
sur la recherche fondamentale.
www.tinnitus.org : méthode TRT® et ses fondements physiopathologiques.
www.resonance-asm.com, http://peterhirschberg.com/mysoftware.html :
téléchargement de logiciels gratuits de génération de sons.
www.bruit.fr : site du Centre d’information et de documentation sur le bruit
(CIDB).
www.france-acouphenes.org : site de l’association de patients
France-Acouphène.
19. ¶
Otalgie
Interrogatoire
Examen
otoscopique
Normal = otalgie
réflexe
Anormal = otodynie
Affection
- du pavillon
- du MAE
- de l'oreille moyenne
Affection
- pharyngolaryngée
- buccale
- cervicale
- parotidienne
- temporomandibulaire
Traitement adapté
± avis spécialisé
Oui
Traitement adapté
± avis spécialisé
Avis spécialisé
Causes rares
Névralgies
Persistance de
l'otalgie
Guérison
Figure 2.
Arbre décisionnel. Conduite à tenir devant une otalgie.
• l’ancienneté, la fréquence, la durée et l’intensité de la
douleur ;
• l’existence d’un facteur déclenchant à son origine ;
• des signes d’accompagnement purement otologiques : prurit,
hypoacousie, otorragie, otorrhée, éruption cutanée du
pavillon ou du MAE ;
• des signes d’accompagnement faciaux, cervicaux ou pharyngolaryngés : douleur localisée cervicale, pharyngolaryngée,
buccale ou de l’articulation temporomandibulaire, dysphonie,
dysphagie, obstruction nasale.
Examen clinique
Non
(Fig. 2)
Examen otologique
On débute par un examen attentif du pavillon recherchant
des anomalies cutanées (vésicules, néoplasie, chondrite, etc.), ou
une simple acutisation de la douleur à sa mobilisation ou à
l’appui du tragus. Le MAE et la membrane tympanique sont
ensuite examinés à l’aide de l’otoscope ou sous microscope. On
recherche une anomalie du MAE (inflammation, sténose,
otorrhée, obstruction, présence d’un corps étranger, etc.) ou de
l’aspect tympanique (tympan mat, inflammatoire, perforé). En
cas d’anomalie de l’examen otologique, il s’agit le plus probablement d’une otodynie liée à une affection de l’oreille externe
ou moyenne. Un traitement adapté est en mesure de faire
disparaître le symptôme.
Examen cervicofacial
En cas d’examen otologique normal, il est impératif de
compléter l’examen clinique par un examen cervicofacial afin
de rechercher une pathologie responsable d’une otalgie réflexe
ou projetée. L’attitude doit impérativement être la même en cas
de persistance de l’otalgie malgré un traitement antérieur adapté
pour une pathologie otologique. Cet examen recherche une
tuméfaction, une induration ou une zone particulièrement
sensible déclenchant l’otalgie. Il est approfondi dans :
• la région périauriculaire : mastoïde, glande parotide, articulations temporomandibulaires ;
• les régions sous-mandibulaires, sous-digastriques, spinales et
jugulocarotidiennes ;
• la cavité buccale, avec palpation bidigitale à la recherche
d’une pathologie dentaire ou gingivale, pelvienne ou linguale ; noter un trouble de la protraction linguale témoignant
d’une fixité basilinguale ou d’une atteinte du nerf hypoglosse ;
• l’oropharynx : on apprécie la mobilité du voile ; base de
langue et régions amygdaliennes sont palpées.
Fosses nasales, rhinopharynx et pharyngolarynx doivent
également être explorés. Cela nécessite le plus souvent un avis
spécialisé pour réalisation d’une nasofibroscopie. On peut
préalablement orienter l’examen par la recherche de symptômes
pharyngolaryngés (dysphonie, dysphagie, dyspnée) ou nasopharyngés (épistaxis, rhinorrhée, obstruction nasale).
20. ¶
“
Point fort
Une otalgie avec examen otoscopique normal impose la
réalisation d’un examen cervicofacial et pharyngolaryngé
à la recherche d’une pathologie néoplasique notamment.
Lorsque l’ensemble de l’examen clinique
est négatif
On réalise un orthopantomogramme au minimum. Le patient
est adressé à l’oto-rhino-laryngologiste pour réalisation d’une
endoscopie pharyngolaryngée dont le principal objectif est de
rechercher une étiologie tumorale à l’origine de l’otalgie. En
fonction des résultats, le bilan clinique est complété par une
tomodensitométrie injectée cervicofaciale ou par une imagerie
par résonance magnétique avec injection de gadolinium.
■ Principales étiologies :
diagnostic et prise en charge
Otite moyenne aiguë (OMA)
Otodynies : pathologie de l’oreille externe
ou moyenne
Affections bactériennes
Otite externe aiguë diffuse, furoncle du MAE et chondrite
Figure 4. Deux cas de chondrite du pavillon de l’oreille gauche (A, B).
(Cliché de la Figure 4B : Professeur Malard, Centre hospitalier universitaire
de Nantes Hôtel-Dieu).
[2, 3]
L’otite externe aiguë diffuse est une dermoépidermite aiguë
bactérienne de la peau du MAE. Il s’agit d’une affection bénigne
et fréquente, notamment en période estivale (bains). Particulièrement douloureuse (douleur spontanée et déclenchée par
l’appui du tragus ou la mobilisation du pavillon), elle se
caractérise par une inflammation diffuse de la peau du MAE,
parfois sténosante. Le traitement comporte, outre des antalgiques de classe II, l’instillation de gouttes locales antibiocorticoïdes (Polydexa ® , Panotile ® ). En cas de doute sur l’intégrité
tympanique ou de perforation tympanique avérée, on utilise
l’Oflocet®. En cas de sténose, un méchage par Pope-oto-wick®
est mis en place, imbibé des gouttes antibiotiques. Une abcédation localisée à l’entrée du MAE fait évoquer un furoncle pour
lequel le traitement est local (évacuation éventuelle à maturation, antibiothérapie et désinfection locales). L’otite externe
maligne est une ostéomyélite nécrosante de l’os temporal [4]
(Fig. 3) avec risque de complications nerveuses survenant sur un
terrain diabétique ou immunodéprimé. En cas de diffusion de
l’infection au pavillon auriculaire, il s’agit d’une chondrite
(Fig. 4). Un avis spécialisé et un traitement par voie générale
sont indispensables pour ces deux dernières affections.
Le diagnostic est évident à l’otoscopie : tympan érythémateux, voire congestif, bombé et mat. Une perforation spontanée
peut survenir, diminuant alors l’otalgie.
Otite moyenne chronique surinfectée
Une otalgie peut survenir au cours d’une otite moyenne
chronique (otite perforée simple, séromuqueuse ou cholestéatomateuse) à l’occasion d’une surinfection. Le diagnostic est
évident à l’otoscopie. Un avis spécialisé est nécessaire.
Affections virales
Myringite virale (otite grippale ou myringite bulleuse)
Le tympan est érythémateux, opaque, parfois phlycténulaire
ou hémorragique. L’étiologie virale de cette affection très
douloureuse est actuellement remise en cause. Le traitement est
le même que celui de l’OMA [2, 3].
Zona auriculaire
Le pavillon et le MAE (territoire sensitif du VII, zone de
Ramsay-Hunt) sont le siège d’une éruption vésiculeuse douloureuse. Une surdité neurosensorielle, des vertiges et une paralysie
faciale peuvent compléter le tableau clinique, parfois avec un
décalage de quelques jours. Le traitement repose sur l’aciclovir
parentéral ou per os en fonction de la gravité de l’atteinte [2, 3]
associé aux corticoïdes en cas d’atteinte cochléofaciale.
Affections traumatiques
Traumatismes du pavillon [2, 3]
Le contexte est le plus souvent évocateur et le diagnostic
évident : plaie du pavillon (Fig. 5), otohématome, etc. Le risque
évolutif principal est dominé par la chondrite, ce qui justifie
une prise en charge rapide des lésions (réparation chirurgicale
avec couverture des cartilages et évacuation des hématomes) et
une antibioprophylaxie systématique.
Fracture du rocher, plaies du MAE et perforations
tympaniques traumatiques [2, 3]
Le contexte est également évocateur (traumatisme crânien,
introduction d’un corps étranger traumatique dans le MAE).
L’otalgie s’accompagne fréquemment d’une otorragie. L’antibiothérapie locale n’est pas systématique en l’absence de surinfection. Un calibrage du MAE est discuté en cas de plaie
importante ou de sténose. Une tympanoplastie en cas de
perforation est proposée en l’absence de cicatrisation spontanée
à 6 mois.
Figure 3. Otite externe nécrosante droite. Tomodensitométrie du rocher en coupe axiale. 1. Méat acoustique externe ; 2. lyse de la corticale
osseuse mastoïdienne.
Blast auriculaire
Il s’agit d’une hyperpression violente (effet de souffle)
appliquée à l’entrée du MAE (gifle, chute dans l’eau, etc.).
21. ¶
Figure 6.
Carcinome basocellulaire du pavillon de l’oreille gauche.
au pouvoir métastatique. Le carcinome basocellulaire est en
général indolore, en dehors d’une inflammation importante ou
d’une surinfection. Le carcinome spinocellulaire est parfois
douloureux, notamment en cas d’ulcération. Toute lésion du
pavillon de l’oreille nécessite un avis spécialisé pour analyse
anatomopathologique.
Figure 5. Plaie du pavillon de l’oreille gauche par morsure. Dénudation
et amputation de l’hélix.
L’otalgie est violente. Aucun traitement local n’est recommandé.
La perforation qui en résulte est de taille variable et guérit le
plus souvent spontanément. Un avis spécialisé est nécessaire
afin de vérifier la position des lambeaux tympaniques pour
guider la cicatrisation et l’absence d’atteinte de l’oreille interne
(risque de fistule périlymphatique et de commotion
labyrinthique) [3].
Otite barotraumatique
Il s’agit d’un accident dit de recompression, lié à un dysfonctionnement tubaire, survenant lors de la descente d’un avion ou
lors de la descente en plongée [5]. L’absence d’équilibration des
pressions de part et d’autre du tympan normalement assurée par
une ouverture active de la trompe auditive induit une dépression douloureuse (douleur croissante parfois syncopale) au sein
de la caisse du tympan, renforçant le collapsus tubaire. Le
barotraumatisme se traduit par une rétraction tympanique, avec
suffusion hémorragique, voire une perforation. Dans les formes
les plus graves s’y associe une atteinte labyrinthique. Un avis
spécialisé est nécessaire.
Corps étranger de l’oreille
Le diagnostic est le plus souvent évident : bouchon de
cérumen, jouet, etc. On peut tenter une extraction prudente
grâce à une instrumentation adaptée (crochets, micropince). Un
avis spécialisé s’avère cependant préférable à la création de
nouvelles lésions locales pourvoyeuses de sténoses et d’infections. La présence d’une micropile, avec risque de nécrose
extensive par électrolyse locale, impose une extraction en
urgence, parfois au bloc opératoire.
Affections tumorales et malformatives
Tumeurs bénignes du pavillon
Ces tumeurs sont de nature variée (nævus, hémangiome,
cicatrice chéloïde, kyste sébacé, etc.) et en général indolores,
hormis le nodule douloureux. Il s’agit d’une dermatose inflammatoire nodulaire du bord libre de l’hélix [6] avec atteinte
cartilagineuse sous-jacente et ulcération superficielle fréquente.
Elle concerne principalement l’homme à partir de 40 ans, à la
suite de microtraumatismes locaux répétés. Le traitement est
chirurgical, avec analyse anatomopathologique systématique
(afin d’éliminer un carcinome spinocellulaire). Le kératoacanthome et l’acanthome peuvent également être douloureux.
Tumeurs malignes du pavillon [6, 7]
Elles sont dominées par le carcinome basocellulaire (Fig. 6), à
malignité essentiellement locale, et le carcinome spinocellulaire,
Kystes ou fistules congénitaux surinfectés [8]
Il s’agit principalement des fistules préhélicéennes (pertuis
cutané visible avec parfois sécrétion de sébum en avant de la
racine de l’hélix) et des fistules auriculocervicales (trajet
fistuleux situé du MAE à la région rétro-angulo-maxillaire). Les
surinfections sont fréquentes et imposent une résection chirurgicale après traitement antibiotique.
Principales affections responsables
des otalgies réflexes
Pathologie buccale et pharyngée
Néoplasique
Toute lésion néoplasique du pharynx (naso-, oro- et hypopharynx) et parfois du larynx peut être à l’origine d’une otalgie
projetée. La présence d’une otalgie au diagnostic serait pour
certains un facteur de mauvais pronostic [9].
Cancer du rhinopharynx [10, 11]. Il s’agit le plus souvent
d’un carcinome indifférencié (undifferentiated carcinoma of
nasopharyngeal type) survenant chez un patient jeune, non
alcoolotabagique, originaire d’un pays du pourtour méditerranéen ou d’Asie du Sud-Est. Une otite séromuqueuse ou une
adénopathie cervicale sont les modes de révélation les plus
fréquents. Une otalgie peut également être un des premiers
symptômes.
Cancer amygdalien et basilingual [12, 13]. Ce sont surtout
des carcinomes épidermoïdes, liés à l’intoxication alcoolotabagique. Ils s’accompagnent fréquemment d’une otalgie homolatérale, par compression des rameaux du nerf glosso-pharyngien
(IX) [14]. Il s’agit parfois du symptôme inaugural de la pathologie. L’examen clinique oropharyngé et notamment la palpation
linguale sont impératifs dans le diagnostic étiologique d’une
otalgie projetée [9] . Les cancers de la langue mobile et du
plancher buccal s’accompagnent plus rarement d’otalgie [3].
Cancer de l’hypopharynx [15]. Il s’agit également de carcinomes épidermoïdes liés à l’intoxication alcoolotabagique.
L’otalgie réflexe survenant à la déglutition accompagne fréquemment la dysphagie. Elle est liée à l’atteinte de la branche
interne du nerf laryngé supérieur, avec projection de l’influx
nociceptif vers le rameau auriculaire du vague (X) [14, 15].
Infectieuse et inflammatoire
Pathologies dentaires. Toutes les pathologies inflammatoires
ou infectieuses dentaires (pulpite, carie, granulome apical, dent
incluse, etc.) peuvent être à l’origine d’une otalgie par irradiation au nerf mandibulaire (V3), notamment celles des dents de
sagesse.
Angines et pharyngites. Par irradiation le long des fibres du
IX, une pathologie inflammatoire ou infectieuse du pharynx
