Le manuel du généraliste 2 orl

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Le manuel du généraliste 2 orl

  1. 1. Angines V. Couloigner Les angines érythémateuses ou érythématopultacées sont le plus souvent virales. L’antibiothérapie ne se justifie que pour prévenir le rhumatisme articulaire aigu dans le cadre d’angines à streptocoques A. Les complications cervicales infectieuses (adénites, phlegmons périamygdaliens, abcès préstyliens, cellulites, syndrome de Lemierre) ne sont pas prévenues par l’antibiothérapie. Les angines vésiculeuses, mononucléosiques, diphtériques, ulcéronécrosantes, relèvent de démarches diagnostiques et thérapeutiques spécifiques. Chez le petit enfant, il est important de savoir suspecter un syndrome de Kawasaki devant une pharyngite avec fièvre élevée persistante et un tableau clinique se complétant progressivement (adénite, conjonctivite, chéilite, inflammation des mains et des pieds). En cas d’angines à répétition, l’amygdalectomie est indiquée quand la fréquence des épisodes est supérieure à trois par an pendant 3 années consécutives ou cinq par an durant 2 années consécutives. © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Angines ; Amygdalites ; Streptocoques A ; Test de diagnostic rapide ; Mononucléose infectieuse ; Syndrome de Kawasaki ; Amygdalectomie Plan ¶ Introduction 1 ¶ Définition 1 ¶ Angines non spécifiques Agents infectieux en cause Examen clinique Complications Prise en charge 1 1 1 2 2 ¶ Angines spécifiques Mononucléose infectieuse Angines vésiculeuses Angine diphtérique Angines ulcéreuses et nécrotiques Syndrome de Kawasaki 3 3 4 4 4 5 ¶ Angines à répétition Amygdalectomie : indications, techniques, complications 6 6 ¶ Conclusion 7 ■ Introduction Les angines érythémateuses ou érythématopultacées sont le plus souvent d’origine virale. Les indications d’antibiothérapie répondent à des critères bien précis, s’appuyant en particulier sur le test de diagnostic rapide. Le but essentiel des antibiotiques est de prévenir les complications des angines à streptocoques A, en particulier le rhumatisme articulaire aigu. En revanche, leur utilisation systématique ne modifie pas l’incidence des rares complications infectieuses locorégionales. Dans d’autres cas, les angines sont associées à d’autres signes cliniques orientant vers des diagnostics précis (mononucléose infectieuse, angines vésiculeuses, angines ulcéronécrotiques, diphtérie, syndrome de Kawasaki, etc.) et requérant des prises en charge spécifiques. Les indications de l’amygdalectomie dans les angines à répétition ont été précisément définies par l’Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé (ANAES) dans une recommandation de 1998. ■ Définition Une angine ou amygdalite ou pharyngoamygdalite aiguë est une inflammation de la muqueuse pharyngée datant de moins de 15 jours [1]. ■ Angines non spécifiques Agents infectieux en cause [1] Des virus sont en cause dans 60 % à 80 % des cas. Il s’agit notamment d’adénovirus, du rhinovirus, du virus influenza (virus grippal) ou para-influenza. Dans les autres cas, des bactéries sont impliquées : streptocoques des groupes A, G ou C, Haemophilus influenzae, Brahamella catarrhalis, pneumocoque, staphylocoque doré. Les angines à streptocoques du groupe A, essentielles à diagnostiquer et à traiter, représentent 25 % à 40 % des angines de l’enfant et 10 % à 25 % des angines de l’adulte. Examen clinique Les signes classiques habituels des angines sont une altération de l’état général, une fièvre, des douleurs pharyngées exacerbées par la déglutition (odynophagie), une ou plusieurs adénopathies cervicales satellites habituellement sensibles, des modifications de l’aspect de l’oropharynx. Peuvent également être présents des douleurs abdominales, des vomissements, une anorexie, une éruption cutanée.
  2. 2. ¶ Devant toute angine, il faut reprendre l’histoire de la maladie, noter les antécédents médicaux personnels et familiaux, palper les différentes aires ganglionnaires, le foie, la rate, examiner le pharynx à l’abaisse-langue, inspecter la peau de tout le corps, mesurer la température, le pouls, la tension artérielle. Lors de l’examen à l’abaisse-langue, les amygdales sont érythémateuses (rougeur en regard des amygdales et de leurs piliers) ou érythématopultacées (amygdales rouges et recouvertes d’un enduit blanchâtre). Ces deux aspects ne préjugent pas de l’étiologie bactérienne ou virale de l’angine. Les principaux signes en faveur d’une atteinte virale sont une rhinorrhée, une toux, la présence de vésicules dans la bouche ou l’oropharynx. Le seul tableau clinique spécifique d’une étiologie infectieuse précise est la scarlatine. Elle est liée à une infection à streptocoques A avec production d’exotoxines pyrogènes A, B, C ou D. L’angine y est associée à une éruption cutanée (peau rouge et granitée) débutant au niveau du thorax et de la racine des membres et s’étendant progressivement à tout le corps (sauf sur la plante des pieds et la paume des mains). L’éruption prédomine au niveau des plis de flexion (genou, coude, pli inguinal) et peut être prurigineuse. L’exanthème peut durer 1 mois et se termine par une desquamation. Complications Elles sont le fait des angines bactériennes. Complications locorégionales Leur incidence est d’environ 0,3 % des angines [2]. Adénites bactériennes, phlegmons périamygdaliens, infections préstyliennes et cellulites Les adénites cervicales bactériennes aiguës sont essentiellement liées au streptocoque A et au staphylocoque doré [3]. Leurs principales étiologies sont les rhinopharyngites, les angines, les infections dentaires. Dans la plupart des cas, un traitement ambulatoire avec une antibiothérapie orale est possible. Les phlegmons périamygdaliens sont des abcès développés entre l’amygdale et la paroi musculaire pharyngée [4] . Ils compliquent une angine dans 90 % des cas mais peuvent être inauguraux. Les germes impliqués font partie de la flore commensale oro- et nasopharyngée. Il s’agit souvent d’infections plurimicrobiennes avec une prédominance de bactéries anaérobies (en moyenne trois espèces différentes) associées à des bactéries aéroanaérobies facultatives. Un fort pourcentage de ces germes est sécréteur de bêtalactamases. Les signes cliniques sont la fièvre, une douleur pharyngée à prédominance unilatérale, un trismus et des signes endopharyngés du côté atteint : élargissement du pilier antérieur, œdème du voile et de la luette, luette déviée du côté sain. Le traitement repose sur des antibiotiques intraveineux associés à une évacuation de la collection qui peut se faire selon trois techniques : ponction aspirative à l’aiguille, éventuellement répétée, incision-drainage, amygdalectomie à chaud. Les infections préstyliennes compliquent des phlegmons périamygdaliens et la flore impliquée dans ces deux types d’infections est la même [5-7] (cf. supra). Elles doivent être suspectées lorsqu’aux signes habituels de phlegmon périamygdalien s’ajoute une tuméfaction latérocervicale haute mal limitée, sous-mandibulaire et/ou parotidienne. Ces infections préstyliennes risquent de s’étendre rapidement, se transformant en cellulites cervicales atteignant plusieurs espaces cervicaux, les espaces cutanés (placard cutané inflammatoire) puis le médiastin et engageant le pronostic vital. La prise en charge est urgente et pluridisciplinaire, impliquant oto-rhinolaryngologiste (ORL), réanimateurs, infectiologues, microbiologistes et radiologues. Le traitement repose essentiellement sur une antibiothérapie intraveineuse, une réanimation adaptée et un drainage chirurgical. Syndrome de Lemierre Ce tableau est essentiellement observé chez l’adolescent ou l’adulte jeune dans un contexte d’angine récente, parfois méconnue. Il comporte une septicémie et des emboles septiques, notamment pulmonaires et osseuses [8-12] . Le germe Tableau 1. Situations à risque de rhumatisme articulaire aigu (RAA) en présence d’une angine. Antécédents personnels de RAA Âge compris entre 5 et 25 ans associé à: - séjour en régions d’endémie de RAA (Afrique, DOM-TOM) - facteurs environnementaux : conditions sociales, sanitaires et économiques, promiscuité, collectivité fermée - antécédents d’épisodes multiples d’angines à streptocoques A DOM-TOM : départements et territoires d’outre-mer. habituellement impliqué est le Fusobacterium necrophorum, plus rarement des streptocoques anaérobies, Prevotella ou Bacteroides. Des paralysies des paires crâniennes IX, X, XI ou XII, ainsi qu’un syndrome de Claude-Bernard-Horner avec myosis, ptôsis et énophtalmie, témoignant d’une atteinte de la chaîne ganglionnaire sympathique cervicale, peuvent être présents. Complications à distance liées aux angines à streptocoque du groupe A Il s’agit du rhumatisme articulaire aigu (RAA) et de la glomérulonéphrite aiguë (GNA) (voir les recommandations sur l’antibiothérapie par voie générale dans les infections respiratoires hautes rédigées en 2005 par l’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS, http://agmed. sante.gouv.fr/). Le RAA est actuellement extrêmement rare dans les pays industrialisés mais reste préoccupant dans les pays en voie de développement et à un moindre degré dans les départements et territoires d’outre-mer. Les situations à risque de RAA sont résumées dans le Tableau 1. Les GNA post-streptococciques ont rarement un point de départ pharyngé (cutané le plus souvent). La preuve que les antibiotiques préviennent le GNA n’est pas faite. Prise en charge Bilan biologique inflammatoire La numération formule sanguine (NFS) et la protéine C réactive (CRP) sont inutiles en première intention dans les formes non compliquées d’angines érythémateuses ou érythématopultacées. Traitement symptomatique Il repose sur la prescription d’antalgiques et d’antipyrétiques adaptés au niveau de douleur. Les antalgiques dépresseurs respiratoires sont à éviter en cas d’angine dyspnéisante par hypertrophie majeure des amygdales. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont déconseillés dans les angines car ils pourraient favoriser la survenue de complications infectieuses sévères, en particulier des cellulites [13, 14]. Les risques liés à des traitements corticoïdes de courte durée ne sont pas établis dans la littérature. De tels traitements pourraient diminuer la douleur dans les angines, comme le suggèrent six études randomisées [15-20]. Traitement antibiotique Le traitement antibiotique n’a d’utilité démontrée que dans les angines à streptocoques A. Dans ce cadre, le but du traitement n’est pas de favoriser la guérison de l’angine streptococcique, qui intervient spontanément en 3 à 4 jours, mais de prévenir le RAA. Dans cette indication, le traitement antibiotique reste efficace jusqu’au 9e jour après le début des symptômes. Les antibiotiques ne diminuent pas les risques de complications infectieuses locorégionales des angines (phlegmons périamygdaliens, cellulites, etc.) [2, 21]. Compte tenu des considérations précédentes, l’indication d’antibiothérapie repose sur l’existence de facteurs de risque de RAA, le test de diagnostic rapide (TDR) des angines à streptocoques A et les prélèvements bactériologiques pharyngés avec mise en culture.
  3. 3. ¶ Tableau 2. Score de Mac Isaac (valable seulement chez l’adulte). La conduite à tenir diagnostique et thérapeutique dans les angines non spécifiques est résumée dans la Figure 1. Fièvre > 38 °C = 1 point ■ Angines spécifiques Absence de toux = 1 point Adénopathies cervicales sensibles = 1 point Mononucléose infectieuse [22] Atteinte amygdalienne (# volume ou exsudat) = 1 point Âge : - 15 à 44 ans = 0 point - ≥ 45 ans = -1 point Selon les recommandations publiées par l’AFSSAPS en 2005, tout examen et toute antibiothérapie sont inutiles chez l’enfant de moins de 3 ans et chez l’adulte ayant un score de Mac Isaac strictement inférieur à 2 (Tableau 2) du fait de la faiblesse des risques d’angines à streptocoques A dans ces deux sous-populations. En dehors de ces deux cas, un TDR est nécessaire. S’il est positif, il convient d’instaurer une antibiothérapie. S’il est négatif et qu’il n’y a pas de facteurs de risque de RAA, seuls des antalgiques sont prescrits. En cas de TDR négatif mais de facteurs de risque de RAA, on se base sur un prélèvement bactériologique pharyngé pour prendre une éventuelle décision d’antibiothérapie. Les résultats du TDR sont connus en 5 à 10 minutes. La spécificité de ce test est de l’ordre de 95 % et sa sensibilité d’environ 90 %. L’antibiothérapie de référence est l’amoxicilline per os pendant 6 jours. En cas d’allergie aux pénicillines, on peut prescrire des céphalosporines de 2e ou 3e génération du fait de la rareté des allergies croisées entre ces deux catégories de bêtalactamines. Le choix se fait entre céfuroxime-axétil (C2G ; Zinnat®) 4 jours, cefpodoxime-proxétil (C3G ; Orelox®) 5 jours, ou céfotiamhexétil (C3G ; Texodil®) 5 jours. En cas d’allergie aux bêtalactamines, on s’oriente vers un macrolide-azithromycine (Zithromax®) 3 jours, clarithromycine (Zeclar®) 5 jours, josamycine (Josacine®) 5 jours, de la télithromycine pendant 5 jours (Ketec® ; autorisé seulement après l’âge de 12 ans) ou de la pristinamycine (Pyostacine®) durant 5 jours (non autorisé avant l’âge de 6 ans). En cas d’échec clinique après 3 jours de traitement bien conduit, un avis spécialisé en ORL, pédiatrie ou infectiologie est conseillé, afin d’effectuer une réévaluation diagnostique et thérapeutique. L’angine de la mononucléose infectieuse (MNI) est liée à une primo-infection à virus d’Epstein-Barr (EBV) (virus du groupe herpès) qui, par le biais d’une importante stimulation lymphocytaire, induit une hypertrophie des tissus lymphoïdes. L’angine peut être érythémateuse, érythématopultacée ou à fausses membranes. Dans ce dernier cas, les amygdales sont recouvertes de dépôts blanchâtres qui, à la différence des dépôts observés dans la diphtérie, sont strictement limités au tissu amygdalien et sont décollables (en pratique, il est inutile d’essayer de les décoller car cette manœuvre est très douloureuse). L’angine mononucléosique est asthéniante et peut s’accompagner d’une gêne ventilatoire par hypertrophie amygdalienne. Les autres signes à rechercher sont des pétéchies du voile du palais, des adénopathies cervicales, une hépatosplénomégalie. Les examens biologiques permettent le diagnostic. La NFS montre un syndrome mononucléosique avec plus de 10 % de lymphocytes hyperbasophiles (non spécifique), parfois une thrombopénie. Le bilan hépatique peut révéler une élévation des transaminases. Le MNI test permet d’avoir un résultat en quelques heures, mais ce test est grevé de 10 % de faux négatifs et de 20 % à 30 % de faux positifs. Les faux négatifs sont plus fréquents chez le jeune enfant. La sérologie EBV est le test diagnostique le plus fiable. Le traitement est symptomatique, basé sur des antalgiques et antipyrétiques. Les corticoïdes sont indiqués en cas de dyspnée. En revanche, une récente méta-analyse conclut à l’inutilité des corticoïdes pour améliorer les symptômes, en particulier l’asthénie, dans les formes non compliquées [23]. Les antibiotiques sont inutiles. L’ampicilline est particulièrement à éviter car elle peut induire une réaction cutanée. L’asthénie postmononucléosique peut durer plusieurs semaines à plusieurs mois. Dans les formes dyspnéisantes, l’hospitalisation est nécessaire. En dehors des corticoïdes, qui n’agissent qu’au bout de plusieurs heures, les autres traitements à proposer en fonction de la sévérité de la dyspnée et des techniques disponibles sur place sont les aérosols adrénalinés (exemple : adrénaline à 0,1 %, 5 mg = 5 ml à passer pur en 15 minutes, répétable toutes les heures pour un maximum de 6 par 24 heures), l’oxygénothérapie, la ventilation non invasive, l’intubation. Pas de bilan biologique inflammatoire Pour toute angine érythémateuse ou érythématopultacée non compliquée Traitement symptomatique : antalgiques/antipyrétiques (paracétamol) Indications de l’antibiothérapie Enfant de plus de 3 ans* ou adulte avec score de Mac Isaac ≥ 2 Test de diagnostic rapide Négatif Exanthème évocateur d’une scarlatine Positif Facteurs de risque de RAA** Antibiothérapie Prélèvement bactériologique pharyngé Positif Figure 1. Arbre décisionnel. Angines non spécifiques. * L’enfant de moins de 3 ans est à très faible risque d’angine bactérienne. Le test de diagnostic rapide est donc inutile dans cette tranche d’âge. ** Facteurs de risque de rhumatisme articulaire aigu (RAA) : antécédents personnels de RAA ; âge compris entre 5 et 25 ans associé à : séjour en régions d’endémie de RAA (Afrique, DOM-TOM), facteurs environnementaux (conditions sociales, sanitaires et économiques, promiscuité, collectivité fermée), antécédents d’épisodes multiples d’angines à streptocoques A.
  4. 4. ¶ Angines vésiculeuses Le tableau clinique débute par des vésicules rarement observées car faisant vite place à de petites exulcérations sur fond d’érythème. Les deux étiologies virales les plus fréquentes sont la primo-infection herpétique, dont les lésions prédominent au niveau de la cavité buccale avec perlèche, et l’herpangine, due au virus coxsackie, dont les vésicules sont habituellement de localisation plus postérieure oropharyngée. Ces deux infections virales peuvent comporter des lésions cutanées des extrémités : le pseudopanaris herpétique de l’herpès et le syndrome mainpied-bouche de certaines infections à coxsackies. Les examens complémentaires sont inutiles (la confirmation d’une primoinfection herpétique reposerait sur l’étude en immunofluorescence des prélèvements de lésions par grattage). Le traitement est symptomatique, comportant des antalgiques et antipyrétiques. Dans les formes étendues et hyperalgiques de primoinfection herpétique, une hospitalisation peut être nécessaire avec instauration d’un traitement antalgique adapté. On peut par exemple prescrire du paracétamol et de la nalbuphine en intraveineux. Parfois, la douleur est telle que les enfants n’arrivent plus à s’alimenter. Il faut alors poser une sonde nasogastrique d’alimentation en attendant l’amélioration des symptômes. La guérison peut prendre une dizaine de jours. Angine diphtérique Épidémiologie La diphtérie est exceptionnelle en France mais il s’agit d’une maladie réémergente dans le monde. Il existe actuellement trois situations épidémiologiques différentes : • des pays sans diphtérie ou avec uniquement quelques cas d’importation ; • des pays soumis à des poussées épidémiques : au cours des 20 dernières années, des épidémies ont été observées en ex-URSS (1982-1985 puis 1990-1995), en Algérie (1993-1996), en Équateur (1994), en Thaïlande (1994), en Afghanistan (2003), à Djibouti (2006) ; • des pays où la diphtérie est endémique. Tableau clinique L’angine diphtérique comporte des membranes blanchâtres adhérentes et dépassant les limites des amygdales, et s’accompagne d’un coryza et de volumineuses adénopathies cervicales. Elle peut se compliquer d’une laryngite, appelée croup, avec toux, dysphonie et dyspnée évoluant vers la détresse respiratoire. D’autres manifestations sont liées à la sécrétion d’exotoxines : myocardites, atteintes neurologiques (polyradiculonévrite avec paralysies du voile, des muscles respiratoires, etc.), atteinte rénale avec protéinurie, hématurie et oligurie. Prise en charge du patient Traitement antibiotique Les antibiotiques n’ont aucun effet sur les lésions exotoxiniques existantes, mais limitent la croissance bactérienne ultérieure et la durée du portage de la bactérie, qui persiste souvent, même après la guérison clinique. La pénicilline G est prescrite à la dose de 20 à 50 000 u/kg/j chez l’enfant et 1,2 million d’unités/j chez l’adulte en injection intramusculaire, puis le relais est pris par la pénicilline V orale. En cas d’allergie, on prescrit de l’érythromycine à la dose de 2 à 3 g/j chez l’adulte et de 50 mg/kg/j chez l’enfant (2 à 15 % de souches résistantes à cet antibiotique). La durée du traitement est de 14 jours. Sérothérapie pour neutraliser la toxine Le Tableau 3 présente le schéma thérapeutique recommandé par l’Organisation mondiale de la santé (OMS). Vaccination car l’immunisation par la maladie est faible et inconstante, du fait de la très faible production de toxine pendant la maladie. Tableau 3. Schéma thérapeutique recommandé par l’OMS. Type de diphtérie Dosage (UI) Voie d’administration Atteinte nasale 10 000-20 000 i.m. Atteinte amygdalienne 15 000-25 000 i.m. ou i.v. Atteinte pharyngolaryngée 20 000-40 000 i.m. ou i.v. Atteinte plus complexe 40 000-60 000 i.v. 40 000-100 000 i.v. ou i.v. et i.m. 20 000-40 000 i.m. Diphtérie sévère a Atteinte cutanée i.m. : intramusculaire ; i.v. : intraveineuse. a Membranes extensives, œdème important. Traitement symptomatique des complications en milieu de réanimation Croup : intubation nasotrachéale ou trachéotomie, ventilation. Paralysies des muscles respiratoires : assistance respiratoire. Isolement et déclaration obligatoire L’isolement est strict jusqu’à obtention de deux cultures négatives à 24 heures d’intervalle. Toute suspicion de diphtérie doit être déclarée par téléphone à la direction départementale des affaires sanitaires et sociales (DDASS) du département qui en avise aussitôt le Réseau national de santé publique (RNSP) et la Direction générale de la santé (DGS). Prise en charge des sujets contacts Identification des sujets exposés Toutes les personnes ayant été dans les 7 jours précédents en contact rapproché avec un cas de diphtérie sont à risque. Les contacts proches des sujets porteurs asymptomatiques sont également considérés à risque. Mesures préventives Surveillance clinique : pour recherche de signes de diphtérie pendant 7 jours à partir de la date du dernier contact avec le cas. Investigation microbiologique : par un écouvillonnage nasal et pharyngé pour culture en précisant de rechercher Corynebacterium diphtheriae. Le résultat de ces cultures ne modifie pas l’antibioprophylaxie mais permet l’identification de porteurs asymptomatiques qui seront isolés (exclusion du travail ou de l’école) et contrôlés bactériologiquement après antibioprophylaxie. Antibioprophylaxie : elle est nécessaire pour rompre la chaîne de transmission et concerne tous les contacts proches quels que soient leur statut vaccinal et le résultat de la culture. L’OMS propose pour des raisons de compliance, la benzathine pénicilline en dose intramusculaire unique : 600 000 unités avant 6 ans et 1,2 million après cet âge. La pénicilline V, l’amoxicilline, l’érythromycine orale en cas d’allergie aux bêtalactamines, pendant 7 à 10 jours sont des alternatives. Vaccination : tous les contacts proches doivent recevoir une dose de vaccin (diphtérie-tétanos [DT] ou diphtérie-tétanospolio [DTP] pour les enfants, Td pour les adultes) sauf si l’on peut documenter une vaccination d’au moins 3 doses avec une dernière injection datant de moins de 1 an. Angines ulcéreuses et nécrotiques Lorsqu’elles sont bilatérales, hémorragiques, avec souvent gingivite associée, il faut craindre une hémopathie maligne. Unilatérales, elles orientent en priorité vers une angine de Vincent, les deux autres diagnostics à évoquer étant le chancre syphilitique et le cancer de l’amygdale. L’angine de Vincent débute insidieusement chez un adolescent ou un adulte jeune, à l’état général médiocre (fatigue, surmenage en période d’examen, etc.). Les signes généraux et fonctionnels sont peu marqués : état subfébrile, discrètes
  5. 5. ¶ Fièvre ≥ 5 jours et au moins 2 critères cliniques majeurs Bilan biologique CRP ≥ 30 mg/l et/ou VS ≥ 40 CRP < 30 mg/l et VS < 40 Surveillance clinique < 3 critères biologiques présents ≥ 3 critères biologiques présents Persistance de la fièvre durant 48 h Disparition de la fièvre Pas de desquamation Desquamation typique Échographie cardiaque Diagnostic éliminé Échographie cardiaque Normale Anormale Surveillance clinique ± échographique Avis d’expert Traitement Échographie cardiaque Traitement Figure 2. Arbre décisionnel. Syndrome de Kawasaki (d’après les recommandations de l’American Academy of Pediatrics et de l’American Heart Association, Circulation 2004;110: 2747). Critères cliniques majeurs : conjonctivite, chéilite, lésions des extrémités, pharyngite, éruption cutanée. Critères biologiques : anémie, hyperleucocytose, hyperplaquettose après j7, hypoalbuminémie, augmentation des alanines aminotransférases (ALAT), pyurie aseptique. CRP : protéine C réactive ; VS : vitesse de sédimentation. douleurs pharyngées unilatérales, puis fétidité de l’haleine. À l’examen, on découvre, sur une amygdale, un enduit pultacé blanc grisâtre, friable, recouvrant une ulcération atone, à bords irréguliers et surélevés, non indurée au toucher. La réaction ganglionnaire est minime. Le prélèvement bactériologique pharyngé montre une association fusospirillaire (Treponema vincenti et Fusobacterium nucleatum). La NFS est normale. Le point de départ est fréquemment buccodentaire (gingivite, carie, péricoronarite d’une dent de sagesse inférieure). L’évolution est bénigne en 8 à 10 jours. Le traitement par pénicilline est très efficace et hâte la guérison. Le chancre syphilitique de l’amygdale réalise un aspect très voisin, mais l’ulcération unilatérale de l’amygdale repose sur une induration et l’adénopathie est de volume plus important. L’anamnèse peut être délicate. La confirmation diagnostique repose sur la sérologie sanguine (treponema pallidum hemagglutination-venereal disease research laboratory [TPHAVDRL]) et sur la visualisation du Treponema pallidum lors de l’examen à l’ultramicroscope du prélèvement pharyngé. Une sérologie du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est systématiquement proposée. La pénicillinothérapie est le traitement de base (exemple : Extencilline®, 2 fois 2,4 millions d’unités à 8 jours d’intervalle, ou Biclinocilline®). Syndrome de Kawasaki [24] Il s’agit d’une immunoangéite comportant différentes atteintes dont une pharyngite fébrile souvent inaugurale. Trois quarts des patients ont moins de 5 ans. Cette pathologie est exceptionnelle après 12 ans. Les garçons sont plus fréquemment atteints. Une enquête rétrospective estime l’incidence annuelle en France à plus de 200 cas [24]. Les principales étapes des démarches diagnostiques et thérapeutiques sont résumées dans la Figure 2. Le tableau débute habituellement par une banale pharyngite érythémateuse diffuse, avec possible langue « framboisée », fièvre élevée (3940 °C) et adénopathies cervicales. Après 4 à 5 jours d’évolution, la fièvre persiste et le tableau se complète avec apparition : • d’une conjonctivite ; • d’une chéilite (inflammation des lèvres) ; • de lésions des extrémités : érythème de la paume des mains et de la plante des pieds, œdème induré et douloureux des mains et des pieds ; desquamation secondaire des doigts et des orteils ; • parfois d’un exanthème qui peut prendre différentes formes mais qui n’est jamais vésiculeux ni bulleux ; • parfois de troubles digestifs (douleurs, diarrhée sévère et vomissements, ictère). Le diagnostic repose sur ce seul tableau clinique. Les principales complications à craindre sont des arthrites (25 % des cas), une atteinte neurologique avec méningite aseptique, une uvéite et surtout des lésions cardiovasculaires. Ces dernières sont observées dans 25 % des cas et font toute la gravité de l’affection. Il peut s’agir d’une péricardite, d’une myocardiopathie transitoire avec insuffisance cardiaque et arythmie, d’anévrismes artériels, en particulier des coronaires avec risques d’infarctus du myocarde. Le risque d’anévrisme coronarien est plus important avant l’âge de 1 an. Les examens complémentaires à prescrire sont : • la NFS et le dosage de la CRP : ces examens montrent des anomalies non spécifiques, avec élévation de la CRP, hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, élévation des plaquettes au bout de 1 semaine. Le syndrome de Kawasaki
  6. 6. ¶ peut pratiquement être exclu si le taux de plaquettes et la CRP sont normales après 1 semaine d’évolution ; • l’échographie cardiaque systématique. Les anévrismes coronariens ne se développent pas avant le 10e jour d’évolution des symptômes, et la première échographie recherche donc d’autres signes tels qu’une petite dilatation des artères coronaires, une péricardite, une insuffisance myocardique. La prise en charge se fait en hospitalisation par une équipe spécialisée (pédiatrie générale, immunohématologie, cardiologie pédiatrique). Le traitement repose sur une injection intraveineuse de gammaglobulines à la dose de 2 g/kg. Le risque d’anévrisme des coronaires est très diminué si ce traitement est instauré dans les 10 premiers jours d’évolution. Dans les séries les plus récentes, la mortalité est très faible, voire nulle. À long terme, les volumineux anévrismes persistent ou évoluent vers l’apparition de sténoses coronaires séquellaires. L’évolution des anévrismes coronaires de taille modérée est nettement plus favorable. ■ Angines à répétition Amygdalectomie : indications, techniques, complications Indications Dans les angines à répétition, l’indication opératoire a été arbitrairement fixée par l’ANAES à au moins trois amygdalites par an pendant 3 années consécutives ou cinq amygdalites par an pendant 2 années consécutives [25]. L’indication d’amygdalectomie peut également être posée sur la coexistence de troubles ventilatoires obstructifs nocturnes liée à une hypertrophie amygdalienne. Compte tenu du faible risque de récidive, un premier épisode de phlegmon périamygdalien n’est pas une indication d’amygdalectomie. Contre-indications Il n’existe pas de contre-indication absolue à l’amygdalectomie. Les contre-indications relatives, en particulier les troubles de la coagulation, doivent être examinées au cas par cas. Bilan préopératoire Le bilan de coagulation préopératoire ne s’impose pas systématiquement lorsque l’interrogatoire ne décèle pas d’antécédent personnel ou familial hémorragique. Des recommandations concernant toute la gestion périopératoire, et en particulier le bilan préopératoire, ont été rédigées par la Société Française “ d’Anesthésie Réanimation en 2005 (http://www.sfar.org/t/IMG/ pdf/amygdale_cexp.pdf). Techniques De nombreuses techniques existent selon la nature des instruments utilisés (instruments froids, coagulation bipolaire, coblation, laser, microdébrideur, etc.). Par ailleurs, on peut pratiquer l’exérèse totale ou partielle des amygdales. Complications La principale complication de l’amygdalectomie est l’hémorragie. Son incidence est comprise entre 1 % et 3 %. Son risque est maximal entre j10 et j15 postopératoire (chute d’escarre). Elle nécessite assez fréquemment l’hémostase du point de saignement sous anesthésie générale. Rarement, il s’agit d’une hémorragie abondante postopératoire immédiate par blessure d’une branche de la carotide externe (linguale). Dans une large étude multicentrique britannique, les pourcentages d’hémorragies immédiates et secondaires étaient respectivement de 0,6 % et de 3 % [26]. Les hémorragies étaient significativement moins nombreuses dans les techniques utilisant les instruments froids et la ligature sélective des vaisseaux hémorragiques [26] . Il semble également que les hémorragies secondaires soient moins nombreuses avec les techniques partielles [27]. En cas de syndrome d’apnées du sommeil, une majoration des troubles ventilatoires obstructifs est possible durant les premières heures postopératoires (levée d’hypercapnie, œdème local postopératoire). Pour cette raison, l’existence d’un syndrome d’apnées du sommeil est une contre-indication à la pratique de l’amygdalectomie en ambulatoire en France [25]. Recommandations pour la période périopératoire La cicatrisation des loges amygdaliennes dure une quinzaine de jours. Durant cette période, un enduit blanchâtre tapisse les loges amygdaliennes, l’haleine est souvent fétide et le pharynx douloureux. La prise en charge de la douleur nécessite la prescription systématique d’antalgiques de pallier II (codéine) habituellement associés à des antalgiques de niveau I (paracétamol). Afin de diminuer la douleur, l’alimentation doit être tiède et mixée (potages, compotes, glaces, etc.) tant que durent les douleurs. Les aliments s’émiettant facilement (chips, pain, biscuits, biscottes, etc.) sont à éviter, de même que la nourriture acide (agrumes, épices, vinaigre, etc.). Une méta-analyse reprenant plusieurs études prospectives montre qu’une dose unique de dexaméthasone réduit la douleur postopératoire sans effets secondaires associés [28]. Les antibiotiques ne modifient pas la douleur et les risques hémorragiques Points forts Les angines érythématopultacées sont habituellement virales. Le traitement antibiotique ne se justifie que pour prévenir le RAA. Il est indiqué si l’on suspecte une angine à streptocoques A sur la base de l’âge, des antécédents, du tableau clinique (score de Mac Isaac), du test de diagnostic rapide (TDR) éventuellement complété par un prélèvement bactériologique pharyngé en cas de facteurs de risque. Afin de prévenir efficacement le RAA, les antibiotiques doivent être débutés au plus tard au 9e jour d’évolution. Les patients doivent être régulièrement surveillés afin de réévaluer la thérapeutique en cas de persistance des symptômes à j3, et de détecter une éventuelle complication infectieuse : adénite, phlegmon périamygdalien, infection péripharyngée, cellulite, syndrome de Lemierre. Ces complications sont à suspecter devant les signes suivants : unilatéralisation des symptômes, trismus, tuméfaction latérocervicale, torticolis/raideur cervicale, placard cutané inflammatoire, tuméfaction endopharyngée. Les angines ulcérées et nécrotiques bilatérales doivent faire craindre une hémopathie maligne. Les formes unilatérales correspondent habituellement à une angine de Vincent et plus rarement à un chancre syphilitique ou à un cancer de l’amygdale. Les angines vésiculeuses sont virales (primo-infection herpétique, virus coxsackie). Leur traitement est symptomatique. Une pharyngite avec fièvre élevée persistante, adénopathies et apparition en quelques jours d’une conjonctivite, d’une chéilite, d’une inflammation desquamative des mains et des pieds doit faire suspecter un syndrome de Kawasaki. Il est important de débuter le traitement par immunoglobulines avant le 10e jour d’évolution afin de limiter les risques de complications cardiovasculaires (anévrismes coronariens). Dans le cadre d’angines à répétition, l’amygdalectomie est indiquée quand la fréquence des épisodes est supérieure à trois par an pendant 3 années consécutives ou cinq par an durant 2 années consécutives.
  7. 7. ¶ en postopératoire mais pourraient diminuer la fièvre [29]. Par ailleurs, la douleur serait moindre avec les techniques partielles [30]. Du fait du risque hémorragique, l’utilisation d’acide acétylsalicylique est contre-indiquée dans les 2 semaines précédant et les 2 semaines suivant l’intervention. Par ailleurs, les longs voyages en train, en avion ou en voiture sont déconseillés pendant les 15 premiers jours postopératoires. Tout saignement par la bouche ou par le nez nécessite une consultation rapide auprès d’un ORL. ■ Conclusion Les points essentiels à connaître pour une bonne prise en charge des angines sont : • les indications de l’antibiothérapie dans les angines non spécifiques ; • les signes devant faire évoquer des complications infectieuses locorégionales rares mais potentiellement sévères (adénite, phlegmon périamygdalien, infection préstylienne et cellulite) ; • les tableaux cliniques et les modalités diagnostiques et thérapeutiques des angines spécifiques, mononucléose infectieuse, angines vésiculeuses, angine diphtérique, angines ulcéreuses et nécrotiques, syndrome de Kawasaki. . ■ Références [1] [2] Cohen R. Angine de l’enfant. Rev Prat 2007;57:1777-80. Dunn N, Lane D, Everitt H, Little P. Use of antibiotics for sore throat and incidence of quinsy. Br J Gen Pract 2007;57:45-9. [3] Peters TR, Edwards KM. Cervical lymphadenopathy and adenitis. Pediatr Rev 2000;21:399-405. 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  8. 8. Acouphènes : diagnostic et prise en charge A. Londero, A. Blayo L’acouphène est un symptôme audiologique très fréquent qui affecte environ 10 % de la population générale. Qu’il soit audible par l’entourage et/ou enregistrable (acouphène objectif) ou bien perçu par le seul patient (acouphène subjectif) il correspond à une perception auditive élémentaire d’origine interne. Généralement bien toléré, l’acouphène peut prendre chez certains patients un caractère très intrusif et invalidant qui nécessite une thérapeutique spécifiquement dédiée. La démarche diagnostique reste fondée sur l’interrogatoire minutieux éventuellement complété par des questionnaires standardisés, sur l’examen clinique général et oto-rhino-laryngologique comportant une visualisation complète des membranes tympaniques et sur un examen complémentaire de réalisation simple : l’audiométrie tonale et vocale. Les autres examens complémentaires audiovestibulaires (potentiels évoqués auditifs, vidéonystagmographie) ou radiologiques (imagerie par résonance magnétique cérébrale, scanner des rochers) n’ont aucun caractère systématique et doivent s’inscrire dans une démarche raisonnée. La prise en charge thérapeutique repose, si possible, sur le traitement de la lésion causale et, pour les patients les plus invalidés, sur un abord multidisciplinaire associant omnipraticien, oto-rhino-laryngologiste, audioprothésiste et psychologue. Elle comprend, outre les traitements médicamenteux palliatifs, un enrichissement sonore (générateurs de bruit, prothèses auditives) et des techniques cognitivocomportementales (relaxation, restructuration cognitive). Les progrès dans la compréhension de la physiopathologie de l’acouphène devraient permettre de voir se développer à court terme des traitements spécifiques novateurs. © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Acouphène subjectif ; Acouphène objectif ; Habituation ; Thérapies cognitivocomportementales ■ Généralités et physiopathologie. L’acouphène : qu’est-ce que c’est ? Plan ¶ Généralités et physiopathologie. L’acouphène : qu’est-ce que c’est ? Épidémiologie Classification des acouphènes Physiopathologie des acouphènes subjectifs 1 1 2 2 ¶ Étiologies. L’acouphène : pourquoi ? Acouphènes objectifs Acouphènes subjectifs 3 3 3 ¶ Diagnostic. L’acouphène : comment ? Bilan oto-rhino-laryngologique Examens radiologiques Autres examens Diagnostic différentiel 3 3 5 5 5 ¶ Traitement. L’acouphène : que faire ? Quels sont les médicaments utilisables ? Traitements psychocomportementaux Traitements physiques Thérapeutiques alternatives Thérapies intracochléaires 5 5 5 7 7 7 ¶ Conclusion 7 L’acouphène (ou plutôt les acouphènes tant les formes cliniques sont variées) est un symptôme fréquent émaillant l’évolution de nombreuses pathologies auditives, neurologiques ou générales. En particulier dans ses formes chroniques, il peut prendre chez certains patients un caractère plus intrusif et invalidant motivant une demande de soins incessante. Bien qu’il n’existe pas, à l’heure actuelle et dans la majorité des cas, de thérapeutique étiologique curative, il nécessite néanmoins une prise en charge adaptée qui doit se fonder sur des modèles physiopathologiques et sur des méthodes thérapeutiques validées qui permettent de s’extraire de l’insatisfaisante et lapidaire sanction encore trop souvent assénée à des patients désemparés : « Apprenez à vivre avec ! » Épidémiologie L’acouphène est un symptôme qui correspond à une perception auditive élémentaire, non structurée, d’origine interne. D’après différentes enquêtes épidémiologiques, les acouphènes affecteraient au moins 10 % de la population générale adulte ou pédiatrique dans les pays industrialisés. Selon les individus, le niveau de tolérance de ce symptôme est variable induisant un coût social et économique fort important [1]. Une étude allemande [2] a montré que dans 81 % des cas un ou plusieurs
  9. 9. ¶ médecins avaient été consultés et que les traitements prescrits – médicamenteux dans 75 % des cas – n’avaient amélioré que 37 % des patients. On estime qu’en France, avec 170 000 nouveaux cas chaque année, environ 2,4 millions de patients sont gênés par leur acouphène et 300 000 sont très perturbés dans leur vie quotidienne. Il s’agit d’un problème de santé publique d’autant plus important que l’exposition sonore traumatique, source habituelle d’acouphène, est de plus en plus fréquente (musique amplifiée, bruits environnementaux, exposition professionnelle, etc.) [3]. Classification des acouphènes Acouphène objectif ou subjectif Les acouphènes objectifs sont rares (5 %). Ils sont audibles par l’entourage ou le médecin et enregistrables. Ils correspondent à un bruit organique vasculaire ou musculaire. Ces acouphènes nécessitent une prise en charge diagnostique et thérapeutique particulière. Les acouphènes subjectifs sont beaucoup plus fréquent (95 %). Ils sont uniquement audibles par le patient et ne peuvent être enregistrés. Il s’agit alors « d’une perception auditive perçue en dehors de toute stimulation extérieure et témoignant d’une lésion existant ou ayant existé des voies auditives périphériques ou centrales » [4]. Acouphènes aigus ou chroniques Un acouphène peut être considéré comme aigu ou subaigu durant la première année d’évolution. On parle ensuite d’acouphène chronique. La prise en charge des acouphènes aigus se doit d’être centrée autour de la recherche étiologique visant à déterminer et, si possible, à traiter la lésion causale. Le concours de l’oto-rhino-laryngologiste (ORL) est généralement nécessaire à ce stade. En l’absence de traitement spécifique étiologique efficace, la prise en charge des acouphènes chroniques invalidants est plutôt centrée sur des thérapeutiques palliatives visant à en améliorer la tolérance par un abord pluridisciplinaire [5]. généralement « filtrés » avec une atténuation de leur perception consciente. Les connexions avec le système nerveux autonome permettent de rendre compte des réactions viscérales secondaires aux sons perçus comme plaisants ou agressifs [8]. Toute altération du système sensoriel auditif peut être à l’origine d’un acouphène subjectif. Modèles physiopathologiques des acouphènes subjectifs En dépit d’une meilleure compréhension de la physiologie cochléaire ainsi que du développement de modèles animaux et des progrès en neuro-imagerie, l’origine des acouphènes reste imparfaitement expliquée, ce dont témoigne la variété des modèles physiopathologiques encore proposés [9]. Modèles périphériques Ces modèles font de la présence de l’acouphène la conséquence d’une anomalie du capteur auditif périphérique, que ce soit par lésion ciliaire, trouble pressionnel de l’oreille interne, activité épileptoïde du nerf auditif, etc. On en rapproche les explications rattachées à une origine purement extra-auditive (syndrome algodystrophique de l’articulation mandibulaire, anomalie de la statique cervicale, troubles endocriniens ou métaboliques). Cependant, ces modèles périphériques sont insuffisants à expliquer la persistance d’un acouphène après surdité totale, voire amputation cochléaire [10]. Modèle neurophysiologique de Jastreboff Ce modèle central explique la persistance de l’acouphène, et de la gêne qui en résulte, par un dysfonctionnement cérébral, acquis et autoentretenu, initié par un processus pathologique complexe associant lésion du système auditif et stress [11]. Dans ce modèle, l’activation chronique des circuits limbiques (émotion, mémorisation) et du système nerveux autonome (stress, focalisation attentionnelle) expliquerait la persistance de la perception consciente et inconfortable de l’acouphène chez certains patients. Acouphènes compensés ou décompensés Modèle de la douleur chronique L’acouphène est dit compensé quand la qualité de vie du patient n’est pas altérée par la présence de l’acouphène qu’il peut néanmoins parfois entendre en particulier dans les ambiances silencieuses. La majorité des patients acouphéniques est dans ce cas. L’acouphène est au contraire dit décompensé quand il est la source d’un inconfort, parfois majeur, associant troubles attentionnels, troubles du sommeil, réactions anxiodépressives, etc. Ce sont ces patients invalidés auxquels est proposée une prise en charge multidisciplinaire adaptée [6]. L’acouphène, comme la douleur, est une « expérience sensorielle et émotionnelle désagréable décrite en termes de dommage tissulaire réel ou potentiel ». La similitude des deux situations pathologiques où le patient est confronté à une perception purement subjective est frappante [12]. Dans les deux cas, la notion d’intégration centrale et de modulation par différents systèmes de contrôle explique aisément les perturbations des processus attentionnels, émotionnels ou psychologiques communes aux deux symptômes par des mécanismes analogues à ceux décrits dans les douleurs chroniques neurogènes ou postamputation. Cette hypothèse est confortée par la persistance d’acouphènes après destruction totale de l’organe auditif et explique volontiers l’association fréquente à une hypersensibilité douloureuse aux sons (hyperacousie) équivalente à l’allodynie des syndromes douloureux neuropathiques [13]. Physiopathologie des acouphènes subjectifs Physiologie du système auditif (Fig. 1) L’oreille externe a un double rôle de protection et d’amplification de l’énergie pressionnelle sonore. Le système tympanoossiculaire, dans l’oreille moyenne, transmet cette énergie vibratoire aux structures de l’oreille interne. Le mouvement de l’étrier, dans la fenêtre ovale, déclenche la mise en mouvement des liquides de l’oreille interne et un déplacement de la membrane basilaire qui soutient l’organe sensoriel auditif (organe de Corti). Là, les cellules ciliées (internes et externes) effectuent un codage actif avec transduction de l’énergie mécanique incidente en signal électrique neuronal permettant l’intégration du message auditif par le cerveau. Les informations auditives passent par différents relais complexes dans le mésencéphale, le thalamus, le système limbique et enfin les cortex auditifs primaires et secondaires permettant la perception consciente du message auditif. Les connexions limbiques sont essentielles à la mémorisation et à l’intégration émotionnelle des sons signifiants. Les stimuli neutres, comme les sons corporels ou les bruits environnants usuels, sont au contraire Acouphènes et troubles psychopathologiques L’acouphène n’est pas un symptôme psychiatrique et son caractère organique est attesté à la fois par le lien quasi constant entre apparition de l’acouphène et présence d’un trouble auditif ainsi que par la disparition brutale de certains acouphènes après lésion cérébrale focale [14]. Cependant, il semble tout aussi évident que l’acouphène, tout comme les douleurs chroniques, peut générer des conséquences psychologiques délétères et que la survenue d’un acouphène sur un terrain psychiatrique déficient peut en majorer les conséquences en générant des conduites d’évitement ou d’anticipation, voire des réactions phobiques [15]. Les psychothérapies et tout particulièrement les thérapies cognitivocomportementales (TCC) sont donc largement proposées, tout comme elles le sont dans les syndromes algiques chroniques [16].
  10. 10. ¶ Figure 1. Physiologie du système auditif (d’après [7]). a. Tronc cérébral ; b. mésencéphale ; c. cortex ; d. oreille (externe, moyenne et interne) ; e. cochlée ; f. organe de Corti ; 1. rampe vestibulaire ; 2. strie vasculaire ; 3. organe de Corti ; 4. rampe tympanique ; 5. cellule ciliée externe ; 6. cellule ciliée interne ; 7. fibres afférentes ; 8. faisceau efférent olivocochléaire médial ; 9. faisceau efférent olivocochléaire latéral ; 10. cortex pariétal ; 11. gyrus de Heschl ; 12. thalamus non spécifique ; 13. corps géniculé médian ; 14. colliculus inférieur ; 15. formation réticulée ; 16. noyau cochléaire dorsal et ventral ; 17. noyau olivaire latéral ; 18. noyau olivaire médial ; 19. voie lemniscale ; 20. voie extralemniscale. ■ Étiologies. L’acouphène : pourquoi ? Tableau 1. Étiologies des acouphènes pulsatiles. Lésion artérielle carotidienne Sténose athéromateuse, anévrisme intrapétreux d’origine infectieuse ou traumatique, dissection artérielle, ectopie du trajet de l’artère carotide interne, dolichoartères carotidiennes, dysplasie fibromusculaire carotidienne Anomalie des sinus veineux Ectasie du golfe de la jugulaire ou variante anatomique des sinus veineux, thrombose veineuse Fistules artérioveineuses (FAV) Fistules durales sus- et soustentorielles, autres FAV carotidocaverneuses, vertébrovertébrales Lésions tumorales Acouphènes objectifs Chémodectomes tympanojugulaires, paragangliomes Autres Troubles pressionnels du LCS, otospongiose, HTA, maladie de Paget Les étiologies des acouphènes pulsatiles sont résumées dans le Tableau 1 [17]. Les étiologies des acouphènes objectifs non pulsatiles sont résumées dans le Tableau 2 [5]. Acouphènes subjectifs Les étiologies des acouphènes subjectifs sont résumées dans le Tableau 3 [5]. ■ Diagnostic. L’acouphène : comment ? Bilan oto-rhino-laryngologique Interrogatoire et questionnaires L’interrogatoire initial est un temps essentiel de la prise en charge. L’acouphène est décrit par sa tonalité (bourdonnement, LCS : liquide cérébrospinal ; HTA : hypertension artérielle.
  11. 11. ¶ Tableau 2. Étiologies des acouphènes objectifs non pulsatiles. Tableau 4. Questionnaire « Sévérité » (traduction Meric et al. [18]). Etiologies Type d’acouphène Cochez la réponse OUI ou NON pour les questions suivantes. Myoclonie du voile Acouphène à type de claquement Le mouvement du voile du palais synchrone à la perception sonore peut être visualisé Vous devez répondre à toutes les questions même si votre accord ou votre désaccord n’est que partiel. Myoclonie du muscle tenseur du tympan ou du muscle de l’étrier Oreille externe Oreille moyenne Oreille interne Nerf auditif OUI 1 NON 0 OUI 1 NON 0 4 Votre acouphène vous gêne-t-il pour vous endormir ? OUI 1 NON 0 5 Pourriez-vous dire que généralement votre acouphène ne vous dérange pas ? OUI 0 NON 1 6 Vous arrive-t-il de passer quelques heures sans prendre garde à votre acouphène ? Tableau 3. Étiologies des acouphènes subjectifs. NON 0 3 Votre acouphène, vous gêne-t-il dans des activités physiques telles que vous habiller ou jardiner ? Acouphène synchrone à la respiration disparaissant lors de l’apnée OUI 1 2 Êtes-vous presque constamment conscient(e) de la présence de votre acouphène ? Acouphène à type de claquement Le mouvement anormal du tympan peut être visualisé à l’otoscopie Béance tubaire 1 Vous arrive-t-il d’avoir des difficultés à vous concentrer à cause de votre acouphène ? OUI 0 NON 1 Bouchon de cérumen, corps étranger, exostose du conduit auditif externe 7 Votre acouphène est-il très bruyant ? OUI 1 NON 0 OUI 1 NON 0 Dysfonctionnement tubaire, otite séromuqueuse, perforation tympanique, otite chronique non cholestéatomateuse, cholestéatome, otospongiose et autres lésions ossiculaires 8 Vous arrive-t-il d’en avoir assez de votre acouphène ? 9 Vous arrive-t-il souvent de passer un jour ou plus sans acouphène ? OUI 0 NON 1 10 Oubliez-vous souvent votre acouphène quand vous êtes occupé(e) ? OUI 0 NON 1 11 Votre acouphène est-il présent au moins une partie chaque jour ? OUI 1 NON 0 12 Votre acouphène vous empêche-t-il de vous relaxer ? OUI 1 NON 0 13 Bien que votre acouphène soit très agaçant, pouvez-vous dire qu’il ne vous abat pas ? OUI 0 NON 1 14 Parlez-vous souvent aux autres des problèmes que votre acouphène occasionne ? OUI 1 NON 0 15 Votre acouphène vous gêne-t-il quand vous essayez de lire ou de regarder la télévision ? OUI 1 NON 0 16 Pourriez-vous dire que la vie serait plus agréable si vous n’aviez pas d’acouphène ? OUI 1 NON 0 Labyrinthite bactérienne ou virale, traumatisme sonore ou mécanique, barotraumatisme, toxiques (aminoglucosides, aspirine, cisplatine, furosémide et autres diurétiques, quinidiniques, solvants), maladie de Ménière et syndromes ménièriformes, maladies auto-immunes (syndrome de Cogan), surdité d’origine génétique isolée ou syndromique, presbyacousie, surdité brutale idiopathique Schwannome du nerf vestibulaire et autres tumeurs de l’angle pontocérébelleux, boucles vasculaires du conduit auditif interne, neuropathies auditives, maladie de Lyme Centrale Autres pathologies Score : un score inférieur à 8 définit un acouphène peu sévère, moyennement sévère entre 8 et 12, sévère si le score excède 12. Les réponses OUI à la question 3 ou NON à la question 10 définissent un acouphène intrusif. Traumatismes crâniens et cervicaux, sclérose en plaques, maladies dégénératives, troubles pressionnels du LCS Dysfonctionnement de l’articulation temporomandibulaire, troubles métaboliques (hyperthyroïdie, HTA, etc.) sévérité et la tolérance d’un acouphène en contrepartie d’un temps de passation n’excédant pas quelques minutes. Ils permettent également d’évaluer de façon reproductible et mesurable l’évolution de la symptomatologie. LCS : liquide cérébrospinal ; HTA : hypertension artérielle. sifflement, chuintement, etc.), par sa latéralité (gauche, droit ou central), par ses caractéristiques évolutives (mode d’installation, variations au cours du temps, pathologies intercurrentes), par ses facteurs de modulation (exposition sonore, stress, mouvements, sommeil, prises médicamenteuses, etc.), par ses conséquences (troubles du sommeil, réactions anxiodépressives, troubles attentionnels) et par les symptômes ORL associés (hypoacousie, vertiges, hyperacousie). L’hypoacousie témoigne de l’atteinte fonctionnelle des voies auditives. On note souvent une correspondance entre tonalité de l’acouphène et profil fréquentiel de la perte auditive associée, même si la présence de l’acouphène n’est pas directement liée à la sévérité du déficit auditif. Il convient de rechercher dès l’interrogatoire cette perte auditive parfois négligée par les patients. Les vertiges peuvent être présents en particulier dans les pathologies pressionnelles de l’oreille interne (maladie de Ménière). Quant à l’hyperacousie c’est une intolérance aux bruits ambiants entendus sans inconfort par les sujets normaux. Elle peut conduire au repliement progressif du patient dans un environnement sonore appauvri par le port systématique de protections auditives, ce d’autant que se surajoute une phonophobie correspondant à une réaction de type anxieux, avec comportements d’anticipation et d’évitement face au bruit. Différents questionnaires validés en français (Tableau 4) [18] permettent de juger de façon relativement reproductible la Examen clinique ORL Il complète l’interrogatoire et comprend, outre l’examen clinique ORL et otoneurologique classique, une évaluation des articulations temporomandibulaires et de la statique cervicale ainsi que l’auscultation des axes artérioveineux en cas d’acouphène pulsatile. Il est impératif de visualiser correctement les tympans après avoir débarrassé le conduit auditif de tout dépôt cérumineux. Ceci peut nécessiter le recours rapide à l’examen au microscope binoculaire aidé de micro-instruments (pinces, crochets, aspiration, etc.) et donc le recours à l’ORL. . . Examens audiovestibulaires (Tableau 5) Un seul examen s’avère nécessaire et indispensable : l’audiométrie tonale et vocale au casque en cabine insonorisée. Tout patient présentant un acouphène doit en bénéficier pour quantifier le déficit auditif généralement lié à l’acouphène et programmer la suite du bilan. Les autres tests audiovestibulaires (tympanométrie, réflexe stapédien, potentiels évoqués auditifs précoces, vidéonystagmographie, audiométrie hautes fréquences) ne sont réalisés qu’en fonction du résultat de l’audiométrie et leur indication, dans la démarche diagnostique, relève du spécialiste ORL. L’acouphénométrie permet d’évaluer au moyen d’un audiomètre conventionnel – par le patient et donc de façon subjective – les caractéristiques psychoacoustiques de l’acouphène
  12. 12. ¶ Tableau 5. Acouphénométrie. Caractéristiques Remarques Correspondance en fréquence Souvent délicate si l’acouphène n’est pas un son pur Correspondance en intensité Généralement inférieure à 10 dB au-dessus du seuil auditif Seuil de masquage Mesure du niveau sonore qui masque la perception de l’acouphène : reflet de la sévérité de l’acouphène Seuil d’inconfort . Mesure du niveau sonore qui déclenche une réaction douloureuse : reflet de la sévérité de l’hyperacousie associée à l’acouphène (fréquence, intensité, seuil de masquage et d’inconfort). C’est un test peu prédictible car soumis à une forte variabilité intraindividuelle. Il est cependant de grande valeur pédagogique en montrant au patient que l’acouphène est un son de faible intensité que l’on peut aisément masquer par des sons extérieurs. Examens radiologiques (Tableau 6) Ils n’ont aucun caractère systématique et doivent s’inscrire dans une démarche diagnostique raisonnée dictée par le résultat de l’examen audiométrique. Ils doivent être expliqués aux patients qui ne doivent pas en attendre de « visualisation » de l’acouphène, ni même de mise en évidence systématique d’une pathologie causale. En effet, si les examens radiologiques peuvent permettre d’éliminer une cause organique agressive comme le neurinome de l’acoustique en cas de surdité unilatérale progressive, ils sont généralement normaux en cas de pathologie purement cochléovestibulaire. Autres examens Les autres examens complémentaires, qu’ils soient biologiques, stomatologiques, cardiologiques, rhumatologiques, n’ont aucun caractère systématique et ne sont prescrits qu’en présence de signes cliniques d’orientation et éventuellement après avis spécialisé. Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel des acouphènes est généralement simple. Ils se distinguent aisément des hallucinations survenant dans un contexte psychiatrique de type schizophrénique, des hallucinations musicales (mélodie structurée entendue de façon répétitive), non psychiatriques, survenant volontiers chez les sujets âgés présentant une surdité sévère, des crises d’épilepsies temporales débutant par une aura auditive. L’interrogatoire et le bilan neuropsychiatrique permettent de redresser rapidement le diagnostic (Fig. 2, 3). ■ Traitement. L’acouphène : que faire ? Quels sont les médicaments utilisables ? En France, seules deux molécules d’action périphérique ont une autorisation de mise sur le marché spécifiant « acouphène » : la trimétazidine et l’extrait de gingko biloba EGB 761. Mais de nombreuses autres, aux différentes propriétés anti-inflammatoires (corticothérapie orale ou intraveineuse), vasodilatatrices ou nootropes, sont prescrites en pratique quotidienne sans qu’aucune donnée scientifique ne vienne conforter cette attitude pragmatique. D’autres classes thérapeutiques sont donc également prescrites hors autorisation de mise sur le marché dans cette indication. Les anesthésiques (lidocaïne) dont l’efficacité, partielle et de courte durée, a été démontrée en administration intraveineuse. Les antiépileptiques (carbamazépine, mais surtout clonazépam) dont l’efficacité symptomatique semble attestée au prix d’effets secondaires parfois sérieux. Les hypnotiques, anxiolytiques et antidépresseurs qui agissent sur la tolérance de l’acouphène en réduisant les phénomènes anxiodépressifs et les troubles du sommeil réactionnels. Force est donc de constater que la pharmacopée à visée otologique actuellement disponible ne permet pas de répondre à l’attente des thérapeutes et de leurs patients justifiant pour les plus invalidés une prise en charge multidisciplinaire palliative analogue à celle dispensée dans les centres « anti-douleur » [19]. Traitements psychocomportementaux Tinnitus retraining therapy (TRT®) Cette prise en charge a été développée selon le modèle neurophysiologique central proposé par Jastreboff impliquant les structures limbiques et le système nerveux autonome. Elle consiste à favoriser les processus naturels « d’habituation » en associant des séances de conseil (counselling) et une thérapie sonore qui assure, selon différents protocoles et de façon prolongée, une stimulation sonore neutre non signifiante. Le rôle des séances de conseil est d’apporter au patient des informations exhaustives concernant la physiologie de l’audition, la genèse du symptôme et les différentes possibilités thérapeutiques. Elles permettent au patient d’appréhender de façon rationnelle et positive sa situation, contrant l’effet néfaste des messages négatifs lui ayant été communément délivrés (« vous ne guérirez pas... on ne sait pas ce que c’est... certains se suicident... »), qui retarde la mise en route du bénéfique processus d’habituation. La thérapie sonore se fait grâce à des générateurs de bruit blanc éventuellement couplés à une Tableau 6. Examens radiologiques. Examens Acouphènes subjectifs Acouphènes objectifs Échodoppler cervical et transcrânien Aucun intérêt Généralement peu contributif Scanner des rochers Visualisation des structures osseuses mastoïdiennes Visualisation des ectasies du golfe de la jugulaire (bilan des pathologies inflammatoires de l’oreille moyenne, otospongiose, anomalies morphologiques cochléaires) IRM cérébrale injectée avec coupes fines sur les CAI ± angio-IRM cérébrale Recherche d’une lésion tumorale, dégénérative ou vasculaire des CAI, des angles pontocérébelleux ou du parenchyme cérébral Malformations ou tumeurs vasculaires : angiomes, tumeurs du glomus jugulaire, fistules durales artérioveineuses Artériographie Aucun intérêt Réservée aux lésions pouvant bénéficier des techniques de neuroradiologie interventionnelle à visée curative CAI : conduit auditif interne.
  13. 13. ¶ Acouphène subjectif Acouphène aigu Acouphène chronique Interrogatoire Examen clinique ORL (tympans) Examen général Interrogatoire Examen clinique ORL (tympans) Examen général Audiométrie tonale et vocale Évaluation de la tolérance (questionnaires) Scanner rochers, IRM cérébrale PEA, VNG Pas d'examen systématique Évaluation des troubles ORL associés (hyperacousie, hypoacousie, etc.) Traitement étiologique Évaluation des explorations et des traitements déjà effectués Traitement des troubles associés (insomnie, anxiété) Éviter les messages négatifs Traitement médicamenteux Évaluation de l'évolution TRT (prothèse auditive, GBB) Thérapie cognitive comportementale Évaluation des résultats Figure 2. Arbre décisionnel. Acouphène subjectif. IRM : imagerie par résonance magnétique ; PEA : potentiels évoqués auditifs ; VNG : vidéonystagmographie ; TRT : tinnitus retraining therapy ; ORL : oto-rhino-laryngologique ; GBB : générateur de bruits blancs. Acouphène objectif Acouphène à type de click Acouphène pulsatile Recherche d'une contraction musculaire Recherche d'un souffle vasculaire Examen tympan Tympanométrie Fibroscopie rhinopharyngée Auscultation cervicale et crânienne Examen tympan ± échodoppler cervicocrânien IRM cérébrale Éliminer une cause centrale Scanner rochers, angio-IRM cérébrale Traitement Injection toxine botulique Section musculaire chirurgicale Traitement Radiologie interventionnelle Chirurgie vasculaire Figure 3. Arbre décisionnel. Acouphène objectif. IRM : imagerie par résonance magnétique.
  14. 14. ¶ ■ Conclusion prothèse auditive en cas de perte auditive importante associée. Ils sont portés, au moins 6 heures par jour, pendant une période d’environ 18 mois. On peut également agir, de façon moins contraignante, avec des CD de sons naturels ou des générateurs sonores « de table » facilement disponibles. Bien que l’acouphène persiste le plus souvent, la TRT® permettrait dans 80 % des cas d’obtenir cette « habituation » qui amène le soulagement de la gêne et donc le retour à une vie personnelle et sociale normale [20]. Symptôme fréquent, invalidant et souvent déstabilisant tant pour les patients que pour les médecins, l’acouphène chronique est un symptôme frontière nécessitant l’implication de différents acteurs de santé dans une démarche de prise en charge multidisciplinaire rationnelle et raisonnée qui se doit d’être fondée sur des modèles physiopathologiques consistants. Il est certain que ces efforts conjugués des cliniciens et des chercheurs fondamentaux apporteront dans les prochaines années de nouveaux progrès significatifs dans la compréhension de sa physiopathologie et de son traitement. Le rôle du médecin généraliste dans la reconnaissance du symptôme et dans la prise en charge au long cours du patient est, et restera, primordial. Thérapies cognitives et comportementales L’emploi des TCC pour l’acouphène a été décrit par Sweetow il y a plus de 30 ans. Cet abord thérapeutique psychologique repose sur le fait que la négligence de ce symptôme et, par conséquent, sa tolérance est la réponse normale au phénomène puisque 80 % des patients présentant un acouphène ne déclarent qu’une plainte mineure ou nulle. Les mécanismes qui s’opposeraient au développement de ce processus concernent les attributions cognitives négatives (« mon acouphène est très fort..., j’ai une tumeur..., je ne peux guérir... ») et les comportements inadaptés (surprotection, évitement, focalisation) accompagnant l’émergence sonore et venant perturber l’activité du moment (écouter une conversation, s’endormir, etc.). Le but des TCC est la réadaptation du sujet face à l’acouphène : on ne modifie pas la capacité de détection de l’acouphène, mais les réactions et interprétations à l’égard de celui-ci. Les techniques cognitivocomportementales reposent sur des méthodes variées : relaxation volontaire (méthode de Jacobson), recueil des pensées automatiques négatives, identification des distorsions cognitives, utilisation de la distraction comme stratégie de maîtrise, techniques de résolution de problème pour les difficultés associées et réalisation de tâches comportementales en dehors du cabinet de consultation. Huit à dix séances sont nécessaires pour réussir à obtenir un résultat favorable qui sera validé par l’amélioration des scores des questionnaires standardisés [21]. In fine, l’objet des TCC n’est pas de dire au patient « il vous faudra vivre avec » mais de lui apprendre activement comment réussir à le faire. Environ 70 % des patients se déclarent améliorés de façon prolongée à la suite d’une TCC [16]. Traitements physiques Différentes techniques de stimulation électrique cutanées (stimulation directe transcrânienne) ou centrales (stimulation électrique par implant cortical extradural) ont été récemment employées à titre symptomatique. C’est également le cas des stimulations magnétiques (stimulation magnétique transcrânienne répétée) [7]. De réalisation souvent complexe et présentant des résultats variables, elles s’effectuent dans le cadre de la recherche clinique et sont encore difficilement utilisables en pratique quotidienne. On rapproche de ces méthodes les résultats favorables obtenus sur la perception des acouphènes après implantation cochléaire en cas de surdité profonde bilatérale [22]. Thérapeutiques alternatives Aucune médecine « alternative » ou « douce » n’a encore démontré une activité supérieure à celle du placebo dans cette indication. Des études cliniques complémentaires devraient pouvoir permettre de préciser leur place réelle, qu’il s’agisse de l’homéopathie, de l’acupuncture et de la médecine traditionnelle chinoise, de l’ostéopathie, ou de l’hypnose. Thérapies intracochléaires La connaissance plus précise des mécanismes de neurotransmission cochléaire laisse augurer de la possibilité de délivrer à visée thérapeutique, in situ grâce à des micropompes, des molécules qui seraient toxiques en administration par voie générale. Il est probable que dans les années à venir ce type de stratégie thérapeutique sera proposé lors de la phase d’installation aiguë de l’acouphène [23] . L’avenir des thérapeutiques locales reste encore incertain dans les acouphènes chroniques. “ Points importants Acouphènes en pratique • Acouphène pulsatile : examen ORL avec auscultation cervicale et crânienne, audiométrie et bilan radiologique vasculaire. • Acouphène d’installation aiguë : examen ORL, audiométrie tonale et vocale et bilan orienté à la recherche d’une lésion causale. • Acouphène chronique : examen ORL, audiométrie tonale et vocale, pas d’examen radiologique systématique, prise en charge adaptée (thérapies sonores, thérapies comportementales) si l’acouphène présente un caractère invalidant (questionnaires). • Hyperacousie : éviter la surprotection, proposer des expositions régulières et progressives à des ambiances sonores non agressives. • Ne jamais délivrer de message négatif qui entrave les processus d’habituation. . ■ Références [1] Vio MM, Holme RH. Hearing loss and tinnitus: 250 millions people and a US$10 billions potential market. 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  16. 16. Otalgie : conduite à tenir C. Bodénez, F. Tankéré L’otalgie est un motif fréquent de consultation. Il faut différencier l’otodynie, douleur liée à une affection de l’oreille externe ou moyenne, de l’otalgie réflexe ou projetée, conséquence d’une affection cervicofaciale, temporomandibulaire, buccale ou pharyngolaryngée, notamment néoplasique. © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Otalgie ; Otodynie ; Otalgie réflexe ; Otite ; Cancer ORL ; Articulation temporomandibulaire Plan ¶ Généralités 1 ¶ Rappels anatomiques sur l’innervation sensitive de l’oreille 1 ¶ Otalgie : conduite à tenir Interrogatoire Examen clinique 1 1 2 ¶ Principales étiologies : diagnostic et prise en charge Otodynies : pathologie de l’oreille externe ou moyenne Principales affections responsables des otalgies réflexes 3 3 4 ¶ Conclusion 5 ■ Généralités L’otalgie ou douleur de l’oreille est un motif de consultation fréquent. Il faut différencier l’otodynie, douleur d’origine otologique liée à une affection de l’oreille externe ou moyenne, de l’otalgie dite réflexe ou projetée correspondant à une douleur irradiée vers l’oreille. “ Point fort L’otodynie correspond à une douleur d’origine otologique. Lorsque l’otoscopie est normale, il s’agit d’une otalgie réflexe. Figure 1. Innervation sensitive de l’oreille externe [1]. En hachuré, nerf trijumeau ; en jaune, plexus cervical superficiel ; en gris, nerf facial. à l’innervation sensitive de l’oreille externe : le nerf trijumeau (V) (nerf auriculotemporal, branche du V3), le nerf facial (VII) (rameau sensitif du nerf facial pour la zone de Ramsay-Hunt comprenant la conque, le tragus, l’antitragus, une partie de l’anthélix et une partie du méat acoustique externe [MAE] et du tympan) et le plexus cervical superficiel (nerf grand auriculaire et C2). Le nerf pneumogastrique (X) peut également participer à l’innervation de la zone de Ramsay-Hunt. Le nerf glossopharyngien (IX) assure l’innervation sensitive de la caisse du tympan (nerf tympanique de Jacobson) et parfois également d’une partie du MAE. ■ Otalgie : conduite à tenir ■ Rappels anatomiques sur l’innervation sensitive de l’oreille Interrogatoire [1] L’innervation sensitive de la région auriculaire est complexe et assurée par de nombreux nerfs crâniens ou cervicaux (Fig. 1). Cette anatomie permet d’expliquer les nombreuses étiologies à l’origine des otalgies réflexes. Trois nerfs principaux participent L’interrogatoire doit rechercher : • les antécédents du patient, notamment otologiques, cervicaux et pharyngolaryngés ; • l’existence de facteurs de risque de néoplasie pharyngolaryngée (éthylisme, tabagisme) ; • le caractère unilatéral, bilatéral ou à bascule de la douleur ;
  17. 17. ¶ Otalgie Interrogatoire Examen otoscopique Normal = otalgie réflexe Anormal = otodynie Affection - du pavillon - du MAE - de l'oreille moyenne Affection - pharyngolaryngée - buccale - cervicale - parotidienne - temporomandibulaire Traitement adapté ± avis spécialisé Oui Traitement adapté ± avis spécialisé Avis spécialisé Causes rares Névralgies Persistance de l'otalgie Guérison Figure 2. Arbre décisionnel. Conduite à tenir devant une otalgie. • l’ancienneté, la fréquence, la durée et l’intensité de la douleur ; • l’existence d’un facteur déclenchant à son origine ; • des signes d’accompagnement purement otologiques : prurit, hypoacousie, otorragie, otorrhée, éruption cutanée du pavillon ou du MAE ; • des signes d’accompagnement faciaux, cervicaux ou pharyngolaryngés : douleur localisée cervicale, pharyngolaryngée, buccale ou de l’articulation temporomandibulaire, dysphonie, dysphagie, obstruction nasale. Examen clinique Non (Fig. 2) Examen otologique On débute par un examen attentif du pavillon recherchant des anomalies cutanées (vésicules, néoplasie, chondrite, etc.), ou une simple acutisation de la douleur à sa mobilisation ou à l’appui du tragus. Le MAE et la membrane tympanique sont ensuite examinés à l’aide de l’otoscope ou sous microscope. On recherche une anomalie du MAE (inflammation, sténose, otorrhée, obstruction, présence d’un corps étranger, etc.) ou de l’aspect tympanique (tympan mat, inflammatoire, perforé). En cas d’anomalie de l’examen otologique, il s’agit le plus probablement d’une otodynie liée à une affection de l’oreille externe ou moyenne. Un traitement adapté est en mesure de faire disparaître le symptôme. Examen cervicofacial En cas d’examen otologique normal, il est impératif de compléter l’examen clinique par un examen cervicofacial afin de rechercher une pathologie responsable d’une otalgie réflexe ou projetée. L’attitude doit impérativement être la même en cas de persistance de l’otalgie malgré un traitement antérieur adapté pour une pathologie otologique. Cet examen recherche une tuméfaction, une induration ou une zone particulièrement sensible déclenchant l’otalgie. Il est approfondi dans : • la région périauriculaire : mastoïde, glande parotide, articulations temporomandibulaires ; • les régions sous-mandibulaires, sous-digastriques, spinales et jugulocarotidiennes ; • la cavité buccale, avec palpation bidigitale à la recherche d’une pathologie dentaire ou gingivale, pelvienne ou linguale ; noter un trouble de la protraction linguale témoignant d’une fixité basilinguale ou d’une atteinte du nerf hypoglosse ; • l’oropharynx : on apprécie la mobilité du voile ; base de langue et régions amygdaliennes sont palpées. Fosses nasales, rhinopharynx et pharyngolarynx doivent également être explorés. Cela nécessite le plus souvent un avis spécialisé pour réalisation d’une nasofibroscopie. On peut préalablement orienter l’examen par la recherche de symptômes pharyngolaryngés (dysphonie, dysphagie, dyspnée) ou nasopharyngés (épistaxis, rhinorrhée, obstruction nasale).
  18. 18. ¶ “ Point fort Une otalgie avec examen otoscopique normal impose la réalisation d’un examen cervicofacial et pharyngolaryngé à la recherche d’une pathologie néoplasique notamment. Lorsque l’ensemble de l’examen clinique est négatif On réalise un orthopantomogramme au minimum. Le patient est adressé à l’oto-rhino-laryngologiste pour réalisation d’une endoscopie pharyngolaryngée dont le principal objectif est de rechercher une étiologie tumorale à l’origine de l’otalgie. En fonction des résultats, le bilan clinique est complété par une tomodensitométrie injectée cervicofaciale ou par une imagerie par résonance magnétique avec injection de gadolinium. ■ Principales étiologies : diagnostic et prise en charge Otite moyenne aiguë (OMA) Otodynies : pathologie de l’oreille externe ou moyenne Affections bactériennes Otite externe aiguë diffuse, furoncle du MAE et chondrite Figure 4. Deux cas de chondrite du pavillon de l’oreille gauche (A, B). (Cliché de la Figure 4B : Professeur Malard, Centre hospitalier universitaire de Nantes Hôtel-Dieu). [2, 3] L’otite externe aiguë diffuse est une dermoépidermite aiguë bactérienne de la peau du MAE. Il s’agit d’une affection bénigne et fréquente, notamment en période estivale (bains). Particulièrement douloureuse (douleur spontanée et déclenchée par l’appui du tragus ou la mobilisation du pavillon), elle se caractérise par une inflammation diffuse de la peau du MAE, parfois sténosante. Le traitement comporte, outre des antalgiques de classe II, l’instillation de gouttes locales antibiocorticoïdes (Polydexa ® , Panotile ® ). En cas de doute sur l’intégrité tympanique ou de perforation tympanique avérée, on utilise l’Oflocet®. En cas de sténose, un méchage par Pope-oto-wick® est mis en place, imbibé des gouttes antibiotiques. Une abcédation localisée à l’entrée du MAE fait évoquer un furoncle pour lequel le traitement est local (évacuation éventuelle à maturation, antibiothérapie et désinfection locales). L’otite externe maligne est une ostéomyélite nécrosante de l’os temporal [4] (Fig. 3) avec risque de complications nerveuses survenant sur un terrain diabétique ou immunodéprimé. En cas de diffusion de l’infection au pavillon auriculaire, il s’agit d’une chondrite (Fig. 4). Un avis spécialisé et un traitement par voie générale sont indispensables pour ces deux dernières affections. Le diagnostic est évident à l’otoscopie : tympan érythémateux, voire congestif, bombé et mat. Une perforation spontanée peut survenir, diminuant alors l’otalgie. Otite moyenne chronique surinfectée Une otalgie peut survenir au cours d’une otite moyenne chronique (otite perforée simple, séromuqueuse ou cholestéatomateuse) à l’occasion d’une surinfection. Le diagnostic est évident à l’otoscopie. Un avis spécialisé est nécessaire. Affections virales Myringite virale (otite grippale ou myringite bulleuse) Le tympan est érythémateux, opaque, parfois phlycténulaire ou hémorragique. L’étiologie virale de cette affection très douloureuse est actuellement remise en cause. Le traitement est le même que celui de l’OMA [2, 3]. Zona auriculaire Le pavillon et le MAE (territoire sensitif du VII, zone de Ramsay-Hunt) sont le siège d’une éruption vésiculeuse douloureuse. Une surdité neurosensorielle, des vertiges et une paralysie faciale peuvent compléter le tableau clinique, parfois avec un décalage de quelques jours. Le traitement repose sur l’aciclovir parentéral ou per os en fonction de la gravité de l’atteinte [2, 3] associé aux corticoïdes en cas d’atteinte cochléofaciale. Affections traumatiques Traumatismes du pavillon [2, 3] Le contexte est le plus souvent évocateur et le diagnostic évident : plaie du pavillon (Fig. 5), otohématome, etc. Le risque évolutif principal est dominé par la chondrite, ce qui justifie une prise en charge rapide des lésions (réparation chirurgicale avec couverture des cartilages et évacuation des hématomes) et une antibioprophylaxie systématique. Fracture du rocher, plaies du MAE et perforations tympaniques traumatiques [2, 3] Le contexte est également évocateur (traumatisme crânien, introduction d’un corps étranger traumatique dans le MAE). L’otalgie s’accompagne fréquemment d’une otorragie. L’antibiothérapie locale n’est pas systématique en l’absence de surinfection. Un calibrage du MAE est discuté en cas de plaie importante ou de sténose. Une tympanoplastie en cas de perforation est proposée en l’absence de cicatrisation spontanée à 6 mois. Figure 3. Otite externe nécrosante droite. Tomodensitométrie du rocher en coupe axiale. 1. Méat acoustique externe ; 2. lyse de la corticale osseuse mastoïdienne. Blast auriculaire Il s’agit d’une hyperpression violente (effet de souffle) appliquée à l’entrée du MAE (gifle, chute dans l’eau, etc.).
  19. 19. ¶ Figure 6. Carcinome basocellulaire du pavillon de l’oreille gauche. au pouvoir métastatique. Le carcinome basocellulaire est en général indolore, en dehors d’une inflammation importante ou d’une surinfection. Le carcinome spinocellulaire est parfois douloureux, notamment en cas d’ulcération. Toute lésion du pavillon de l’oreille nécessite un avis spécialisé pour analyse anatomopathologique. Figure 5. Plaie du pavillon de l’oreille gauche par morsure. Dénudation et amputation de l’hélix. L’otalgie est violente. Aucun traitement local n’est recommandé. La perforation qui en résulte est de taille variable et guérit le plus souvent spontanément. Un avis spécialisé est nécessaire afin de vérifier la position des lambeaux tympaniques pour guider la cicatrisation et l’absence d’atteinte de l’oreille interne (risque de fistule périlymphatique et de commotion labyrinthique) [3]. Otite barotraumatique Il s’agit d’un accident dit de recompression, lié à un dysfonctionnement tubaire, survenant lors de la descente d’un avion ou lors de la descente en plongée [5]. L’absence d’équilibration des pressions de part et d’autre du tympan normalement assurée par une ouverture active de la trompe auditive induit une dépression douloureuse (douleur croissante parfois syncopale) au sein de la caisse du tympan, renforçant le collapsus tubaire. Le barotraumatisme se traduit par une rétraction tympanique, avec suffusion hémorragique, voire une perforation. Dans les formes les plus graves s’y associe une atteinte labyrinthique. Un avis spécialisé est nécessaire. Corps étranger de l’oreille Le diagnostic est le plus souvent évident : bouchon de cérumen, jouet, etc. On peut tenter une extraction prudente grâce à une instrumentation adaptée (crochets, micropince). Un avis spécialisé s’avère cependant préférable à la création de nouvelles lésions locales pourvoyeuses de sténoses et d’infections. La présence d’une micropile, avec risque de nécrose extensive par électrolyse locale, impose une extraction en urgence, parfois au bloc opératoire. Affections tumorales et malformatives Tumeurs bénignes du pavillon Ces tumeurs sont de nature variée (nævus, hémangiome, cicatrice chéloïde, kyste sébacé, etc.) et en général indolores, hormis le nodule douloureux. Il s’agit d’une dermatose inflammatoire nodulaire du bord libre de l’hélix [6] avec atteinte cartilagineuse sous-jacente et ulcération superficielle fréquente. Elle concerne principalement l’homme à partir de 40 ans, à la suite de microtraumatismes locaux répétés. Le traitement est chirurgical, avec analyse anatomopathologique systématique (afin d’éliminer un carcinome spinocellulaire). Le kératoacanthome et l’acanthome peuvent également être douloureux. Tumeurs malignes du pavillon [6, 7] Elles sont dominées par le carcinome basocellulaire (Fig. 6), à malignité essentiellement locale, et le carcinome spinocellulaire, Kystes ou fistules congénitaux surinfectés [8] Il s’agit principalement des fistules préhélicéennes (pertuis cutané visible avec parfois sécrétion de sébum en avant de la racine de l’hélix) et des fistules auriculocervicales (trajet fistuleux situé du MAE à la région rétro-angulo-maxillaire). Les surinfections sont fréquentes et imposent une résection chirurgicale après traitement antibiotique. Principales affections responsables des otalgies réflexes Pathologie buccale et pharyngée Néoplasique Toute lésion néoplasique du pharynx (naso-, oro- et hypopharynx) et parfois du larynx peut être à l’origine d’une otalgie projetée. La présence d’une otalgie au diagnostic serait pour certains un facteur de mauvais pronostic [9]. Cancer du rhinopharynx [10, 11]. Il s’agit le plus souvent d’un carcinome indifférencié (undifferentiated carcinoma of nasopharyngeal type) survenant chez un patient jeune, non alcoolotabagique, originaire d’un pays du pourtour méditerranéen ou d’Asie du Sud-Est. Une otite séromuqueuse ou une adénopathie cervicale sont les modes de révélation les plus fréquents. Une otalgie peut également être un des premiers symptômes. Cancer amygdalien et basilingual [12, 13]. Ce sont surtout des carcinomes épidermoïdes, liés à l’intoxication alcoolotabagique. Ils s’accompagnent fréquemment d’une otalgie homolatérale, par compression des rameaux du nerf glosso-pharyngien (IX) [14]. Il s’agit parfois du symptôme inaugural de la pathologie. L’examen clinique oropharyngé et notamment la palpation linguale sont impératifs dans le diagnostic étiologique d’une otalgie projetée [9] . Les cancers de la langue mobile et du plancher buccal s’accompagnent plus rarement d’otalgie [3]. Cancer de l’hypopharynx [15]. Il s’agit également de carcinomes épidermoïdes liés à l’intoxication alcoolotabagique. L’otalgie réflexe survenant à la déglutition accompagne fréquemment la dysphagie. Elle est liée à l’atteinte de la branche interne du nerf laryngé supérieur, avec projection de l’influx nociceptif vers le rameau auriculaire du vague (X) [14, 15]. Infectieuse et inflammatoire Pathologies dentaires. Toutes les pathologies inflammatoires ou infectieuses dentaires (pulpite, carie, granulome apical, dent incluse, etc.) peuvent être à l’origine d’une otalgie par irradiation au nerf mandibulaire (V3), notamment celles des dents de sagesse. Angines et pharyngites. Par irradiation le long des fibres du IX, une pathologie inflammatoire ou infectieuse du pharynx
  20. 20. ¶ acouphène) aggravée par la mastication à un dysfonctionnement de l’appareil masticateur (limitation de l’ouverture buccale, bruits articulaires) [3, 20, 22]. Un trouble de l’articulé dentaire est fréquemment retrouvé. Le traitement est avant tout médicamenteux et fonctionnel, parfois chirurgical [23]. Causes rares Névralgies essentielles Elles restent des diagnostics d’élimination après un examen cervicofacial approfondi : • névralgie du nerf glossopharyngien (douleur déclenchée à la palpation amygdalienne) ; • névralgie du nerf trijumeau (par le rameau mandibulaire et le nerf auriculotemporal) ; • névralgie du nerf vague (par le rameau auriculaire) ; • névralgie d’Arnold (racine C2 du plexus cervical superficiel). Figure 7. Tuméfaction parotidienne gauche. Syndrome d’Eagle ou de la styloïde longue [24] Il associe unilatéralement une gêne pharyngée, des douleurs cervicales, une otalgie et une odynophagie en rapport avec une élongation anormale du processus styloïde ou une calcification du ligament stylohyoïdien. Sa pathogénie reste obscure. L’amygdalectomie pourrait être un facteur déclenchant. La rotation homolatérale de la tête déclenche les douleurs. Pathologie carotidienne Une pathologie carotidienne (dissection, anévrisme) peut être responsable d’une otalgie par irradiation des douleurs le long du nerf sympathique cervical vers l’espace rétrostylien. Il peut s’y associer un syndrome de Claude-Bernard-Horner. Certains en rapprochent le syndrome d’Eagle (syndrome stylocarotidien) [24]. Pathologie rachidienne L’arthrose cervicale est incriminée au cours des névralgies d’Arnold par atteinte de la racine C2. Figure 8. Tomodensitométrie cervicale injectée en coupe axiale réalisée chez le patient de la Figure 7. 1. Lésion isodense intraparotidienne gauche correspondant à un carcinome mucoépidermoïde. peut provoquer une otalgie. Sa persistance associée à un aspect anormal de l’amygdale palatine doit faire évoquer une néoplasie sous-jacente. Corps étranger oropharyngé. Un examen attentif de la région permet de le mettre en évidence (arête de poisson, débris alimentaire, etc.). Reflux gastro-œsophagien. Il peut être responsable d’authentiques otalgies en provoquant des pharyngites avec irradiation douloureuse aux fibres du IX [16, 17]. Pathologie cervicofaciale Parotidienne [18] Une pathologie de cette glande préauriculaire peut être à l’origine d’une otalgie (Fig. 7, 8). Il peut s’agir d’une affection néoplasique (envahissement du MAE par contiguïté ou irradiation douloureuse le long du nerf auriculotemporal), infectieuse ou inflammatoire. ■ Conclusion L’otalgie est un motif fréquent de consultation. Un examen otoscopique soigneux permet d’y rattacher une cause locale. En cas d’examen otologique normal, l’examen doit impérativement être élargi aux régions périauriculaire et cervicofaciale. L’otalgie peut être le premier symptôme d’une néoplasie pharyngolaryngée. . ■ Références [1] [2] [3] [4] Ganglionnaire jugulocarotidienne ou spinale Une atteinte ganglionnaire cervicale infectieuse ou tumorale peut être responsable d’une otalgie par compression ou irradiation nerveuse le long des branches du plexus cervical superficiel. Pathologie articulaire temporomandibulaire [5] [6] Arthrite, arthrose, ankylose et luxation [7] Toute pathologie de l’articulation temporomandibulaire peut induire une otalgie homolatérale [19-21]. [8] Syndrome algodysfonctionnel de l’articulation temporomandibulaire C’est une entité particulière. Il associe, le plus souvent chez une femme jeune, une otalgie (parfois bilatérale avec [9] Delas B, Dehesdin D. Anatomie de l’oreille externe. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-010-A-10, 2008. Malard O, Beauvillain de Montreuil C, Legent F. Pathologie acquise de l’oreille externe. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Oto-rhinolaryngologie, 20-070-A-10, 2005. Legent F, Narcy P, Beauvillain C, Bordure P. ORL - Pathologie cervicofaciale. Collection abrégés. Paris: Masson; 2003. Martel J, Duclos JY, Darrouzet V, Guyot M, Bébéar JP. Otites externes « malignes » ou nécrosantes progressives. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 2000;117:291-8. Kossowski M, Le Page P, Raynal M. Barotraumatismes otologiques. In: Poncet JL, Kossowski M, Tran ba huy P, Frachet B, editors. Pathologie professionnelle en ORL. SociétÀ

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