Le manuel du généraliste 2 stomatologie

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Le manuel du généraliste 2 stomatologie

  1. 1. Santé dentaire : quelques repères S. Azogui-Levy Les affections buccodentaires, du fait de leur grande fréquence et de leur poids économique, constituent un problème de santé publique. L’état de santé dentaire s’est nettement amélioré pour les enfants depuis 20 ans grâce à la large diffusion de dentifrices fluorés et d’habitudes d’hygiène. Néanmoins, des besoins de soins restent importants dans les populations les plus vulnérables : les personnes de situation sociale défavorisée, les personnes handicapées et les personnes âgées. Les facteurs de risque des principales pathologies (tabac, alcool, obésité) sont communs à d’autres pathologies générales, ce qui rend nécessaire une mutualisation des messages de prévention entre tous les professionnels de santé. © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Santé dentaire ; Épidémiologie des pathologies dentaires ; Plan national de prévention ; Protection sociale Plan ¶ Introduction 1 ¶ Deux pathologies principales : carie et maladie parodontale 1 ¶ Autres pathologies Cancers de la cavité buccale Traumatismes dentaires Malocclusions 2 2 2 2 ¶ Techniques en constante évolution 2 ¶ Caractéristiques des soins dentaires 2 ¶ Prévention 2 ¶ Conclusion 3 ■ Introduction Les affections buccodentaires (principalement carie et maladie parodontale) sont extrêmement fréquentes et touchent la majorité de la population, mais elles sont réparties très inégalement. Leur poids économique n’est pas négligeable puisque les soins dentaires représentent 6 % de la consommation médicale totale. Elles ont un impact sur l’état de santé général et sur la qualité de vie, ce qui fait de la santé buccodentaire une question de santé publique à part entière. Depuis 20 ans environ, l’état de santé buccodentaire de la population – particulièrement des enfants et des adolescents – s’est nettement amélioré, mais le besoin de soins reste important et de fortes inégalités sociales de santé et d’accès aux soins persistent. Plus généralement, les besoins liés au vieillissement de la population vont également augmenter pour plusieurs raisons. La présence de polypathologies, la consommation importante de médicaments (notamment psychotropes) et la sécheresse buccale accroissent le risque d’affections buccodentaires. De plus, les personnes de plus de 60 ans ont peu bénéficié, pendant leur enfance, des progrès de la prévention des années 1980. En même temps le recours aux soins dentaires diminue, avec la difficulté d’accès aux structures de soins, un besoin de soin ressenti plus faible. Des progrès importants dans les techniques et les matériaux ont modifié considérablement les pratiques professionnelles. Les implants, par exemple, permettent d’améliorer les solutions prothétiques proposées. De plus, la prise en charge de la douleur pendant les soins s’est transformée avec des anesthésies locales systématiques et une intégration contrôlée de la sédation consciente en pratique ambulatoire. Comme dans d’autres disciplines médicales, une certaine spécialisation de l’exercice tend à se développer, mais seuls les orthodontistes constituent une spécialité officiellement reconnue. ■ Deux pathologies principales : carie et maladie parodontale La santé buccodentaire peut se définir comme un équilibre à la fois fonctionnel et esthétique. Elle repose sur l’absence des deux pathologies les plus courantes : la carie (atteinte des tissus durs de la dent) et la maladie parodontale (atteinte des tissus de soutien de la dent), mais aussi sur l’absence de douleur, de limitations fonctionnelles et de perturbations de la qualité de vie (apparence, sommeil). Les facteurs de risque d’un mauvais état buccodentaire sont l’accumulation de plaque (brossage inefficace), une alimentation riche en sucres, une susceptibilité accrue à la flore pathogène, mais ils relèvent aussi de facteurs socioéconomiques (niveau de revenu, statut professionnel, niveau éducatif, habitat urbain/rural, couverture sociale) et de facteurs comportementaux (tabac, alcool, obésité). L’atteinte carieuse a nettement diminué chez l’enfant et l’adolescent mais de façon très inégale selon les différents groupes sociaux [1, 2]. La dernière enquête nationale donne un indice carieux moyen à 12 ans de 1,23 (1,55 chez des enfants d’ouvriers et 0,9 chez des enfants de cadres) [3]. Cet indice était de 4,2 en 1987. Néanmoins, si globalement l’état de santé dentaire est plutôt bon, le besoin de soins reste important et le recours aux soins insuffisant (à 6 ans, 30 % des enfants ont au moins une dent cariée non traitée). Cette amélioration est due en grande partie à la diffusion large de produits fluorés (dentifrices essentiellement). Chez l’adulte, ce sont les parodontopathies, maladies infectieuses multiformes et multifactorielles, qui sont très répandues.
  2. 2. ¶ En France, selon une étude nationale récente, la moitié des adultes à partir de 35 ans a un problème parodontal, avec des formes sévères dans 10 % des cas [4] . Si les gingivites sont réversibles, les parodontites affectent les structures les plus profondes du parodonte, entraînant la destruction du tissu conjonctif, de l’os, et la perte d’attache. En l’absence de traitement, la perte des dents est inéluctable [5]. Chez l’adulte, la maladie parodontale constitue la cause principale de la perte dentaire. Les parodontites, via des bactéries ou des médiateurs de l’inflammation, libérés dans le sang, retentissent aussi sur l’état général et leurs conséquences sont parfois graves (cf. infra). C’est dans les catégories les plus défavorisées que l’on retrouve un état de santé dentaire déficient et des personnes qui ont le plus de dents absentes. Ces différences sociales peuvent s’expliquer par des différences d’exposition aux facteurs de risque mais aussi par des disparités d’accès aux soins. Selon l’Enquête sur la santé et la protection sociale (ESPS) [6], plus de la moitié des renoncements aux soins concerne les soins buccodentaires. En même temps, le renoncement aux soins dentaires augmente le risque d’un mauvais état dentaire (odds ratio : 4,8) [7]. charge de l’Assurance maladie des traitements coûteux avec dépassement (prothèse, orthopédie dentofaciale et traitement des maladies parodontales). La prise en charge des actes prothétiques et des traitements d’orthopédie dentofaciale est très partielle (30 à 50 %). La part non remboursée par la Sécurité sociale augmente à la fois avec le développement de techniques nouvelles non répertoriées par la nomenclature des actes, et avec l’âge et l’augmentation des besoins prothétiques. Cela a pour effet d’exclure davantage le secteur dentaire de la protection sociale. En France, les soins dentaires représentent environ 6 % de la consommation médicale totale et 2,5 % des dépenses ambulatoires ainsi que 30 % à 50 % des dépenses maladies des assurances complémentaires [10]. La densité de chirurgiens-dentistes est de 67,9/100 000 habitants. L’offre de soins dentaires est majoritairement libérale (91 %). Le secteur public ou assimilé est constitué par les services hospitaliers reliés aux centres hospitaliers universitaires et quelques centres hospitaliers généraux, les centres de santé municipaux ou mutualistes. ■ Autres pathologies ■ Prévention Cancers de la cavité buccale Les maladies carieuses et parodontales sont liées étroitement aux comportements individuels, à l’environnement social et culturel. Les mesures préventives sont individuelles ou collectives. Ainsi, pour la carie dentaire, les mesures reconnues sont l’utilisation du fluor, de produits sans sucre, la pose de résines de scellement sur les sillons des molaires définitives, l’amélioration de l’hygiène, des soins précoces et réguliers. L’Agence française de sécurité sanitaire des aliments et des produits de santé (Afssaps) [11] a élaboré en 2008 des recommandations pour la prise de fluor afin d’éviter des prises multiples (comprimés, eau, sel). Chez l’enfant à risque carieux élevé, des thérapeutiques fluorées complémentaires peuvent être prescrites et/ou appliquées : prescription de gouttes ou de comprimés (après bilan des apports fluorés : eaux de boissons, sels fluorés), application par le chirurgien-dentiste de vernis fluorés tous les 3 à 6 mois (dès que nécessaire, en denture temporaire comme en denture permanente) ou de gels fluorés (pouvant être utilisés après l’âge de 6 ans), utilisation de bains de bouche pour les enfants capables de recracher (enfants âgés de plus de 6 ans). Une seule source de fluorures par voie systémique doit être administrée. Lorsque l’eau consommée a une teneur en fluor supérieure à 0,3 mg/l, les comprimés ou les gouttes fluorés ne doivent pas être prescrits. Dans ce cas, il faut proscrire l’utilisation de cette eau pour la préparation des biberons et faire consommer de l’eau embouteillée ayant une teneur en fluor inférieure ou égale à 0,3 mg/l et supplémenter l’enfant. Lorsque la famille utilise du sel de table fluoré, les comprimés ou gouttes fluorés ne doivent pas être prescrits. La supplémentation peut commencer dès l’apparition des premières dents (environ 6 mois). La posologie recommandée est de 0,05 mg de fluor/ j/kg de poids corporel sans dépasser 1 mg/j tous apports fluorés confondus, afin d’éviter la survenue d’une fluorose. Les recommandations de l’Afssaps concernant l’utilisation du dentifrice fluoré sont les suivantes : • un apport de fluorures est recommandé dès l’apparition des premières dents (à environ 6 mois) à l’aide d’une brosse à dents imprégnée d’une quantité très faible de dentifrice fluoré de dose inférieure ou égale à 500 ppm. • dès l’apparition des premières molaires temporaires (vers 12-18 mois), un brossage au moins quotidien avec un dentifrice fluoré de dose inférieure ou égale à 500 ppm est recommandé. La quantité de dentifrice à utiliser doit être de la grosseur d’un petit pois. À partir de 3 ans, un dentifrice à 500 ppm de fluor est recommandé. • les enfants de plus de 6 ans doivent utiliser des dentifrices dosés entre 1 000 et 1 500 ppm de fluor. Si nécessaire, un dentifrice à plus forte teneur en fluor peut être prescrit (risque carieux élevé) à partir de 10 ans. Ils sont estimés à 7 500 nouveaux cas en France (réseau France cancer incidence et mortalité [Francim]) ; ils sont du même ordre de grandeur que ceux du mélanome. Devant leur détection tardive et leur pronostic défavorable, l’Institut national du cancer (INCa) met en place des mesures de sensibilisation et de renforcement de la formation des chirurgiensdentistes et la diffusion de documents d’information en direction du public. Traumatismes dentaires Les traumatismes dentaires sont communs et relativement fréquents, entraînant des fractures dentaires et/ou alvéolaires. La prévention primaire implique de porter des protège-dents lors de sports à risque (boxe, arts martiaux...). Malocclusions Les critères de « bonne santé » sont définis par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) [8]. Pour l’absence de malocclusion, ce sont : des contacts dentodentaires corrects pour assurer la fonction masticatoire, un équilibre musculaire de l’appareil stomatognathique, la protection de l’articulation temporomandibulaire, une esthétique acceptable pour le patient. Aux ÉtatsUnis, à l’aide d’un indice de priorité de traitement, on évalue à 36,2 % le besoin de traitement à 11 ans. En France, on évalue à 60 % la proportion d’enfants ayant besoin d’un traitement orthodontique, mais aucune étude épidémiologique n’a été menée pour estimer ce besoin à l’aide d’indicateurs objectifs. En ce qui concerne les pratiques cliniques et les traitements, un document de référence a été rédigé par un groupe d’experts pour la Haute Autorité de santé (HAS) en 2003 [9]. Il recommande qu’un examen de dépistage ait lieu avant 6 ans et que toute dysfonction orofaciale soit considérée comme un signe d’alerte et conduise à un examen morphologique. ■ Techniques en constante évolution Le développement de matériaux de collage a rendu les obturations après lésion carieuse peu mutilantes. De plus, les traitements prothétiques ont été complètement transformés par la mise en place d’implants. ■ Caractéristiques des soins dentaires Les fortes inégalités en matière de soins observées sont à considérer, en France, dans un contexte de faible prise en
  3. 3. ¶ • le brossage doit être réalisé (enfants de 0 à 3 ans) puis réalisé ou assisté par un adulte (enfants de 3 à 6 ans) en fonction des capacités de l’enfant, afin : C de vérifier la qualité du brossage ; C de s’assurer de la durée du brossage (temps de contact fluor/dent) ; C de limiter l’ingestion de dentifrice. Il n’existe pas encore de programme à proprement dit de prévention dentaire au niveau national. Deux types d’initiatives nationales ont été pris : une ordonnance du ministère de la Santé a autorisé, en 1987, la mise sur le marché de sel de table fluoré en même temps que la persistance du sel de table ordinaire ; 50 % du sel vendu est du sel fluoré. Cette mesure intéressante n’a pas été relayée sur le plan médiatique et peu de personnes sont informées sur l’existence conjointe de sel fluoré et de sel non fluoré. L’Assurance maladie a mis en place, en 1999, d’abord pour les adolescents de 15 à 18 ans, puis étendu en 2003 à ceux âgés de 13 à 18 ans, un bilan buccodentaire permettant un examen de dépistage et de prévention gratuit ainsi que le remboursement intégral des soins conservateurs consécutifs chez un praticien du choix de la famille. Ce bilan a été malheureusement peu suivi : des proportions allant de 10 % à 30 % de réponses selon les régions. L’évaluation qualitative de l’Institut de recherche et de documentation en économie de la santé (CREDES) [12] a montré que les enfants en bénéficiant étaient déjà suivis ou allaient se rendre chez leur dentiste, mais les adolescents de familles défavorisées n’ont pas répondu à cette offre. Cela amène à s’interroger sur ce type de mesure, peu soutenu par une campagne de communication auprès des jeunes et non accompagné d’une stratégie d’éducation pour la santé visant à inciter les jeunes à se soigner. L’avance de frais peut constituer, d’autre part, une barrière financière non négligeable. Ce bilan buccodentaire a été remplacé par un plan national de prévention buccodentaire entré en vigueur en janvier 2007. Il permet à tous les jeunes âgés de 6, 9, 12, 15 et 18 ans de bénéficier d’un examen de prévention gratuit et du remboursement à 100 % par l’Assurance maladie des soins nécessaires dispensés pendant les 6 mois suivant l’examen (art. L. 2132-2-1 du Code de la santé publique). Les traitements orthodontiques et prothétiques ne sont pas compris dans ce dispositif. L’examen buccodentaire a été rendu obligatoire pour les enfants de 6 à 12 ans. Il peut être réalisé dans un cabinet dentaire, libéral ou géré par un centre de santé. Cette mesure est accompagnée de séances d’information dans les classes de cours préparatoire et de 6e pour inciter les enfants et leur famille à bénéficier de l’examen, d’une campagne d’information grand public (télévision, radio) autour du slogan : « M’T dents » et d’une campagne d’information auprès des professionnels. D’autres mesures expérimentales ont vocation à être étendues en cas d’évaluation positive. Il s’agit d’actions d’éducation à la santé et de dépistage pour les enfants de 4 ans dans les écoles maternelles de trois départements (Gard, Sarthe, Corrèze), de la prise en charge de la santé buccodentaire des résidents de 12 établissements d’hébergement pour personnes âgées dépendantes (EHPAD) (répartis dans trois départements : Marne, Isère, Morbihan). Pour les personnes handicapées, la réalisation d’un site Internet met en relation les établissements médicosociaux, les familles et des chirurgiens-dentistes dispensant des soins aux personnes handicapées. Pour la prévention des cancers buccaux, il s’agit, en collaboration avec l’INCa, de former les chirurgiensdentistes à la détection précoce des cancers buccaux et les impliquer davantage dans la prévention primaire et secondaire de ces tumeurs. ■ Conclusion L’importance accordée à la santé buccodentaire, tant de la part de la population que des pouvoirs publics, a toujours été relative. Or les pathologies buccodentaires sont des problèmes de santé publique par leur grande fréquence et leur capacité à être prévenues efficacement. Ces maladies sont considérées comme des facteurs de risque pour la santé générale et ont des répercussions sur la qualité de vie. Parallèlement, le coût des soins dentaires reste important. Il nous paraît par conséquent important de développer des stratégies préventives collectives et individuelles, devant être évaluées afin d’estimer leur impact et leur pertinence en termes de populations cibles touchées [13]. ■ Références [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] Locker D. Deprivation and oral health: a review. Community Dent Oral Epidemiol 2000;28:161-9. Vargas CM, Ronzio CR. Disparities in early childhood caries. BMC Oral Health 2006;15(suppl1):S3. Hescot P, Rolland E. La santé dentaire en France. Rapport UFSBD; 2006. Bourgeois D, Bouchard P, Mattout C. Epidemiology of periodontal status in dentate adults in France, 2002-2003. J Periodontal Res 2007; 42:219-27. Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. Periodontal diseases. Lancet 2005;366:1809-20. Auvray L, Dumesnil S, Le Fur P. Santé, soins et protection sociale en 2000. CREDES, série et résultats, 2001;(n°1364). Azogui-Levy S, Rochereau T. Comportements de recours aux soins et santé bucco-dentaire. 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Community Dent Oral Epidemiol 2003;31(suppl1):3-24. Pour en savoir plus www.mtdents.info. www.sante-orale-et-autonomie.fr/site2/.
  4. 4. Maladies parodontales et état de santé général F. Anagnostou, L. Itri Jazouli, N. Cohen, S. Azogui-Lévy Les parodontopathies sont des maladies inflammatoires d’origine infectieuse, multifactorielles, très répandues. Les formes les plus sévères des parodontopathies – les parodontites – sont la principale cause de perte des dents chez l’adulte. Des bactéries impliquées dans l’étiologie et la pathogenèse des maladies parodontales contribuent directement et/ou indirectement à un état inflammatoire systémique. Des études récentes établissent des liens entre les parodontites et certains troubles/maladies systémiques, notamment les maladies cardiovasculaires, les maladies respiratoires, les complications de grossesse et le diabète. Les parodontites constituent un facteur de risque, faible mais constant, de développer un épisode cardiovasculaire aigu, et un marqueur/indicateur de risque des naissances prématurées et du faible poids des nouveau-nés. La présence d’une parodontite sévère semble aggraver la glycémie ; or le traitement parodontal semble diminuer son taux. L’hygiène buccodentaire et le suivi professionnel réduisent l’incidence des maladies respiratoires chez des patients en soins intensifs. Bien que les liens physiopathologiques et de causalité ne soient pas clairement établis, le traitement et la prévention des parodontopathies peuvent avoir un impact décisif sur la prévention et l’évolution de ces maladies. L’existence de telles associations, malgré les controverses, renforce la nécessité d’une étroite collaboration entre le médecin et l’odontologiste, collaboration qui permet une prise en charge globale et optimale du patient. © 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Parodontites ; Gingivites ; Diabète ; Complications de grossesse ; Athérosclérose ; Maladies cardiovasculaires ■ Introduction Plan ¶ Introduction 1 ¶ Effets systémiques des maladies parodontales : bactériémies et médiateurs de l’inflammation 2 ¶ Maladies parodontales et maladies cardiovasculaires Évidences de l’association Mécanismes physiopathologiques Implications cliniques Maladies parodontales et endocardites 2 2 3 3 3 ¶ Maladies parodontales et diabète Évidences de l’association Mécanismes physiopathologiques Implications cliniques 3 3 3 4 ¶ Maladies parodontales et complications de grossesse Évidences de l’association Mécanismes physiopathologiques Implications cliniques 4 4 4 4 ¶ Maladies parodontales et maladies respiratoires Évidences de l’association Mécanismes physiopathologiques Implications cliniques 5 5 5 5 ¶ Conclusion 5 . Les maladies parodontales sont des maladies inflammatoires d’origine bactérienne très répandues [1]. Elles se distinguent en gingivites et parodontites. À la différence des gingivites, états inflammatoires réversibles, les parodontites se caractérisent par la destruction irréversible des tissus de soutien de la dent. Elles sont initiées par un petit groupe de bactéries à Gram négatif anaérobies et microaérophiles, qui colonisent la surface dentaire dans le sillon gingivodentaire et sont organisées en biofilm. Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans (précédemment Actinobacillus actinomycetemcomitans), Tannerella forsynthia, ont été identifiés comme des bactéries associées aux parodontites. La destruction de tissus du parodonte est le résultat d’une réponse immuno-inflammatoire peu efficace. Non traitées, les parodontites entraînent à terme une diminution du support parodontal et la perte de la dent. Les parodontites peuvent aussi influencer la santé générale. Les relations entre les parodontites, les maladies cardiovasculaires, le diabète, les naissances prématurées ou les maladies respiratoires ont été décrites. Ces associations ont été établies sur la base de données épidémiologiques, histopathologiques, expérimentales et thérapeutiques, mais les liens physiopathologiques et de causalité restent à élucider. Néanmoins, le médecin traitant doit prendre en compte les parodontopathies dans la prévention et le traitement de ces maladies systémiques.
  5. 5. ¶ ■ Effets systémiques des maladies parodontales : bactériémies et médiateurs de l’inflammation Les parodontites, bien qu’étant des infections localisées, ont des effets systémiques. En effet, les tissus du parodonte sont exposés continuellement à une charge bactérienne. Dans le cas d’un parodonte sain, la barrière épithélioconjonctive intacte et les molécules de la réponse immuno-inflammatoire inhibent la dissémination des bactéries dans la circulation sanguine. L’approfondissement du sulcus observé lors d’une parodontite s’accompagne d’une prolifération des bactéries dont le nombre peut atteindre 109 à 1010 dans une seule poche parodontale (Fig. 1). L’épithélium ulcéré le long du parodonte enflammé chez un sujet atteint d’une parodontite généralisée est équivalent au moins à la surface de la paume d’une main [2]. Cette surface constitue une porte d’entrée des bactéries, de lipopolysaccharides et d’autres structures antigéniques qui induisent une réponse locale et systémique. Des bactéries parodontopathogènes peuvent envahir les tissus du parodonte [3] et/ou coloniser des sites à distance [4] et être à l’origine d’infections systémiques. En présence de parodontite, des bactériémies transitoires ou endotoxinémies peuvent se produire même lors du brossage et/ou de la mastication, et induire une réponse de l’hôte [5]. En réponse à la bactériémie et aux antigènes dispersés, les leucocytes circulants et d’autres cellules (hépatocytes) produisent des médiateurs immunoinflammatoires (interleukine 1b [IL1b], tumor necrosis factor a [TNFa], IL6) dans le sang et qui peuvent agir à distance (Fig. 2). Infection parodontale Bactéries et LPS Bactériémie Bactéries Cytokines/médiateurs IL1, IL6, TNF-a, PGE2 Réponse immune Foie CRP Fibrinogène Affections systémiques Figure 2. Effets systémiques des parondontites : modèle hypothétique. Des bactéries dans la circulation peuvent enclencher une réponse de l’hôte directe et/ou indirecte. Des cytokines produites localement peuvent entrer dans la circulation, stimuler la synthèse par des cellules hépatiques des protéines de la phase aiguë de l’inflammation, et contribuer à l’étiologie et la pathogénie des affections systémiques. LPS : lipopolysaccharides ; IL : interleukine ; TNF : tumor necrosis factor ; PG : prostaglandine ; CRP : C-réactive protéine. L’inflammation systémique résultant de la parodontite peut être objectivée par une augmentation du nombre de leucocytes [6] et du taux de certaines cytokines (IL1b, IL2, IL6 et IL8) [7, 8] et de protéines de la phase aiguë de l’inflammation du sang périphérique (C-réactive protéine [CRP], fibrinogène) [9]. ■ Maladies parodontales et maladies cardiovasculaires Évidences de l’association A L’athérosclérose est de loin la maladie artérielle la plus fréquente. Elle est responsable de phénomènes ischémiques aigus ou chroniques, et elle est à l’origine d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral et de l’artérite des membres inférieurs. La pathogénie de l’athérosclérose implique des interactions cellulaires (leucocytes, cellules conjonctives) et moléculaires (facteurs de croissances, cytokines, chimiokines, intégrines, eicosanoïdes) de l’inflammation [10]. “ Point essentiel Les infections chroniques (bronchites, sinusites) et récemment les infections parodontales ont été associées à un risque plus élevé de survenue d’athérosclérose et de ses complications. B Figure 1. A. Parondontite chronique (cercle). B. L’approfondissement du sulcus constitue une porte d’entrée des bactéries, de lipopolysaccharides et d’autres structures antigéniques qui induisent une réaction locale et systémique. L’association infection parodontale – athérosclérose et ses complications fut l’objet de plusieurs études et s’est structurée à partir de données d’études épidémiologiques, histopathologiques, thérapeutiques et expérimentales. Des études épidémiologiques ont mis en évidence : • une association faible mais constante entre la parodontite et le risque de développer un épisode aigu cardiovasculaire (infarctus de myocarde, accident vasculaire cérébral). Chez les patients atteints de parodontite, le risque (odds ratio [OR]) varie de 1,2 à 3,9 [11, 12], et il est plus faible, après ajustement aux autres facteurs de confusion [13] ;
  6. 6. ¶ . • une association entre la parodontite sévère ou la charge bactérienne et l’épaisseur de la paroi intimale carotidienne supérieure à 1 mm [14] ; • une association entre la présence d’anticorps sériques contre Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis et des antécédents de maladies cardiovasculaires [14] et le risque élevé d’infarctus [15]. Des études histopathologiques ont montré la présence de bactéries présumées parodontopathogènes dans les plaques d’athérome [4]. Des essais thérapeutiques accréditent l’association entre les infections parodontales et les maladies cardiovasculaires. Le traitement parodontal améliore la dysfonction endothéliale, il augmente la vasodilatation et diminue le taux de la sélectine E (molécule d’adhésion endothéliale soluble) [16] et réduit même l’épaisseur de la paroi intimale de la carotide [17]. Des études expérimentales chez la souris ont montré que l’infection buccale par Porphyromonas gingivalis accélère la formation des athéromes [18]. Mécanismes physiopathologiques Le mécanisme qui relie l’infection parodontale à la survenue de l’athérosclérose et ses complications n’est pas connu. En effet, les bactériémies transitoires d’origine parodontale sont susceptibles d’agir sur la physiologie vasculaire. Des bactéries dans la circulation peuvent enclencher une réponse de l’hôte directe et/ou indirecte, via des médiateurs d’inflammation et agir sur la physiologie vasculaire. Le modèle biologique hypothétique [19] implique : • des effets directs des bactéries sur les plaquettes : Porphyromonas gingivalis exprime des facteurs de virulence qui induisent l’agrégation plaquettaire in vitro ; • une réponse auto-immune : des anticorps dirigés contre une HSP (protéine de protection contre le stress) bactérienne peuvent aussi être actifs contre une HSP humaine des cellules artérielles et via ce croisement enclencher une réponse autoimmune ; • l’invasion des cellules endothéliales et des macrophages par les bactéries : Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis et Aggregatibacter actinomycetemcomitans étaient localisés dans des plaques d’athérome ; • des médiateurs pro-inflammatoires : des médiateurs associés à l’inflammation systémique des parodontites (en particulier IL6, CRP, fibrinogène) sont aussi considérés comme facteurs de risque des maladies cardiovasculaires [20]. Implications cliniques Le praticien doit informer le patient sur l’association entre les maladies parodontales et cardiovasculaires car le traitement et la prévention des parodontites pourraient à terme contribuer à réduire le risque de pathologies vasculaires ischémiques. “ Point essentiel Le traitement parodontal préventif s’inscrit dans un effort de diminution du risque des maladies cardiovasculaires. Chez les sujets à risque de cardiopathies élevé, la prévention ou l’initiation d’un traitement dès le diagnostic de la maladie parodontale sont requises [21]. Maladies parodontales et endocardites Les maladies parodontales ont été associées à l’endocardite infectieuse et aux cardiopathies ischémiques. Des actes invasifs buccodentaires et de thérapeutique parodontale (détartrage, chirurgie parodontale, extractions) mais aussi l’hygiène quotidienne (brossage, fil dentaire...) produisent des bactériémies transitoires. Chez certains patients à risque infectieux, en particulier atteints de valvulopathies, ces bactériémies peuvent être à l’origine d’endocardite infectieuse. La majorité des cas sont attribués aux streptocoques viridans notamment le streptocoque sanguis souvent présent dans la plaque dentaire. La prévalence, l’incidence et le risque de survenue de l’endocardite chez les patients atteints de parodontite sont mal connus. Il semble cependant que l’importance de l’inflammation gingivale et la sévérité de la parodontite influencent la fréquence de ces bactériémies, et certains pathogènes parodontaux, tels que Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, sont aussi incriminés dans l’endocardite infectieuse. “ Point essentiel Il paraît que le risque d’une endocardite infectieuse est associé plutôt à un mauvais état buccodentaire et aux bactériémies spontanées et chroniques qu’aux actes de thérapeutique parodontale. Le contrôle de l’inflammation parodontale et la prévention s’imposent chez tout sujet à risque d’endocardite infectieuse. ■ Maladies parodontales et diabète Le diabète sucré désigne un groupe de maladies métaboliques hétérogènes dont la caractéristique commune est une hyperglycémie résultant de défauts de la sécrétion et/ou de l’action de l’insuline. Évidences de l’association La relation entre les parodontopathies et le diabète sucré est bidirectionnelle. D’une part le diabète peut influencer toutes les formes des maladies parodontales. Chez les diabétiques non ou mal contrôlés, la prévalence et l’incidence des gingivites et des parodontites augmentent, les formes sévères sont plus fréquentes, les édentés sont plus nombreux par rapport aux nondiabétiques [22, 23]. L’âge, la durée du diabète et le degré de contrôle de la glycémie influent davantage que le type de diabète. Les parodontites ont même été classées au rang de sixième complication du diabète. D’autre part, différentes études suggèrent l’existence d’un lien entre les maladies parodontales et les difficultés de contrôle de la glycémie chez les diabétiques [24]. La présence d’une parodontite sévère aggrave la glycémie, mais les résultats des études sont contradictoires [23]. Le traitement parodontal améliore la glycémie, mais les différences de l’hémoglobine A1c ne sont pas significatives [25, 26] . Il diminue le taux des marqueurs de l’inflammation systémique (CRP et sélectine E), bien que les résultats ne soient pas actuellement concluants. Mécanismes physiopathologiques La susceptibilité des diabétiques aux maladies parodontales est expliquée par des mécanismes physiopathologiques similaires à ceux qui sont impliqués dans les autres complications chroniques du diabète. L’altération de la réponse de l’hôte est liée au dysfonctionnement des neutrophiles et/ou à une hyperproduction des cytokines pro-inflammatoires qui aboutit à une réaction inflammatoire exagérée [22]. Les effets des infections parodontales sur la glycémie s’expliqueraient par la bactériémie induite qui accroîtrait l’hyperlipidémie et le taux des cytokines sériques pro-inflammatoires (Fig. 3). Les diabétiques risquent alors un état inflammatoire systémique prononcé et l’insulinorésistance.
  7. 7. ¶ LPS CD14 RAGE-AGE Diabète M LBP LBP + PGE2 + MMP/ – TIMP IL1β Résorption osseuse/tissu conjonctif IL1β IL6 TNF-α TNF-α Fibroblaste Résistance à l’insuline Foie : PCR, fibrinogène Intolérance au glucose Risque cardiovasculaire Figure 3. Mécanisme biologique : lien inflammatoire. LPS : lipopolysaccharides ; IL : interleukine ; TNF : tumor necrosis factor ; PG : prostaglandine ; PCR : protéine C-réactive ; MMP : métalloprotéinases matricielles ; TIMP : tissue inhibitor of metalloproteinase ; M : macrophages ; RAGEAGE : récepteurs des produits de glycation avancée-produits de glycation avancée. Implications cliniques Si le diabète, non ou mal contrôlé, est un facteur de risque de parodontopathies, son traitement est aussi primordial pour une prise en charge globale du diabétique, d’où la nécessité du traitement simultané de deux pathologies. “ Point essentiel Le médecin traitant doit prendre en compte dans le contrôle de la glycémie les infections parodontales sévères. Chez les diabétiques, la prévention ou l’initiation d’un traitement dès le diagnostic de la maladie parodontale sont à recommander. L’odontologiste doit pour sa part participer au dépistage du diabète, en particulier chez les patients atteints d’une parodontite sévère. Par ailleurs, des soins dentaires et une bonne hygiène buccale permettent un état nutritionnel suffisant et optimisent le contrôle de la glycémie. ■ Maladies parodontales et complications de grossesse Les naissances prématurées constituent un problème de santé publique. Leur prévalence en France, est de 6 % et elles représentent une cause majeure de mortalité et de morbidité néonatales. Plusieurs facteurs de risque et causes (causes utérines, placentaires et infectieuses) sont impliqués dans l’étiologie et la pathogénie des naissances prématurées. Les infections parodontales sont également suspectées comme facteur de risque pouvant augmenter la probabilité de survenue de la prééclampsie, de naissances prématurées et/ou la naissance d’enfants de faible poids (moins de 2,5 kg). Évidences de l’association Les enquêtes américaines menées par l’équipe d’Offenbacher ont été les premières à mettre en avant l’association parodontite et naissances prématurées : le risque d’accoucher prématurément d’un enfant de faible poids était 7,5 fois plus important chez une femme atteinte de parodontite sévère [27]. Cette association fut par la suite l’objet de plusieurs autres études. Cependant, la variabilité des critères de diagnostic de la parodontite et celle des « complications » de la grossesse (naissances prématurés, hypotrophie, naissance prématurée et hypotrophie), ainsi que le type des études, n’aboutissent pas à des conclusions claires. Néanmoins, les résultats des revues systématiques et des métaanalyses [28, 29] montrent que : • il y a une indication à l’association entre la parodontite et les complications de la grossesse ; l’OR concernant le double risque naissance prématurée et hypotrophie fœtale est de 2,83 (p < 0001) ; l’OR pour le risque naissance prématurée seul est de 2,27 (p < 0,05) et pour le risque d’hypotrophie seul de 4,03 (p < 0,0001) ; les maladies parodontales peuvent être un facteur indépendant pour les naissances prématurées et l’hypotrophie fœtale ; • l’association maladie parodontale / prématurité est influencée par le statut socioéconomique. Les essais thérapeutiques montrent que le traitement parodontal n’influe ni sur le risque de naissance prématurée [30, 31], ni sur le poids à la naissance. L’association maladie parodontale / naissances prématurées est probable, mais aucune relation de cause à effet n’a été démontrée [30]. Mécanismes physiopathologiques Le parodonte infecté peut représenter un réservoir de bactéries anaérobies à Gram négatif susceptibles de contaminer l’unité maternofœtale. Les bactéries ou les produits bactériens peuvent agir directement et/ou indirectement via des produits bactériens à travers le placenta [32] ou par l’intermédiaire de médiateurs pro-inflammatoires. Actuellement, il n’est pas établi clairement si et comment les bactéries de la cavité buccale peuvent coloniser les tissus chorioamniotiques et le fluide amniotique. Certaines études rapportent des associations entre le risque d’accouchement prématuré et les taux élevés de prostaglandine E2 et de TNFa dans le cordon ombilical [33] ou des taux élevés de prostaglandine E2, d’IL1b et d’IL8 dans le fluide gingival [34], mais les résultats restent contradictoires [35]. L’existence d’une réponse immuno-materno-fœtale inefficace aux bactéries parodontopathogènes a aussi été évoquée ; les naissances prématurées ont été associées à un manque d’immunoglobulines G maternelles protectrices et à la présence d’immunoglobulines M fœtales [36]. Implications cliniques En l’état actuel des connaissances, l’infection parodontale constitue un indicateur de risque des complications de grossesse. Les femmes qui envisageraient une grossesse doivent ainsi inclure dans leur bilan de santé un examen parodontal afin de débuter une grossesse avec des gencives saines et d’engager un traitement parodontal si nécessaire. Au cours de la grossesse, une hygiène buccale rigoureuse est requise. Le principe de précaution doit être envisagé dans la prise en charge des maladies parodontales pour toutes les femmes qui présentent un risque médical connu pour les accouchements prématurés. Ceci suppose la réalisation d’un traitement parodontal lors du deuxième trimestre de la grossesse et plusieurs séances de contrôle jusqu’à l’accouchement. “ Point essentiel L’obstétricien devrait prendre en compte les infections parodontales sévères dans l’établissement du risque d’accouchement prématuré.
  8. 8. ¶ ■ Maladies parodontales et maladies respiratoires Des études associent les parodontites aux bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) et aux pneumonies nosocomiales, ou à des pneumonies chez des patients immunodéprimés. Évidences de l’association Les BPCO sont des maladies chroniques, inflammatoires, qui progressent lentement, affectant les bronches, et entraînant des lésions anatomiques et fonctionnelles des poumons. Des études transversales disponibles montrent une association entre les maladies parodontales et les BPCO faible (OR < 2,0) [37]. La santé buccale est corrélée à la pneumonie ; l’OR varie de 1,2 à 9,6, il est fonction des indicateurs de la santé utilisés mais le niveau de preuve reste moyen. L’hygiène buccodentaire et le suivi professionnel réduisent l’incidence et/ou la progression des maladies respiratoires chez des patients en soins intensifs (niveau de preuve bon avec une réduction du risque relatif de 34 % à 83 %). Mécanismes physiopathologiques Des bactéries comme Aggregatibacter actinomycetemcomitans et Prevotella intermedia ont été isolées dans des abcès pulmonaires et retrouvées dans des prélèvements transtrachéaux. La présence de Porphyromonas gingivalis dans la salive est associée à la pneumonie (OR = 4,2) [38]. De possibles mécanismes évoqués pour expliquer la présence des bactéries de la plaque dentaire dans la pathogenèse des maladies respiratoires impliqueraient [39] : • des bactéries du système respiratoire colonisatrices de la plaque dentaire qui serviraient secondairement de réservoir pour des pneumonies d’aspiration, chez des patients à haut risque ; • des parodontopathogènes qui, via leurs enzymes protéolytiques, peuvent dégrader des mucines salivaires et faciliter l’adhérence des pathogènes du système respiratoire. . ■ Références [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] Implications cliniques Les infections buccales, incluant les parodontites, s’associent faiblement aux BPCO, mais elles sont associées à l’augmentation du risque des pneumonies nosocomiales. “ Point essentiel L’hygiène buccodentaire et les soins dentaires chez des patients en soins intensifs diminuent l’incidence des pneumonies. Les conditions d’une hygiène buccale optimale sont donc requises. [16] [17] [18] [19] [20] ■ Conclusion [21] L’inflammation chronique des infections parodontales peut causer un état inflammatoire systémique qui contribuerait à la pathogenèse de certains troubles/maladies systémiques. Des associations entre les parodontites et les maladies cardiovasculaires, respiratoires, les complications de grossesse et le diabète ont été établis. Bien que les liens physiopathologiques et de causalité ne soient pas clairement établis, le traitement et la prévention des parodontopathies peuvent avoir un impact décisif sur la prévention et l’évolution de ces maladies systémiques et nécessitent une collaboration étroite médecinodontologiste. [22] [23] [24] [25] Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. Periodontal diseases. Lancet 2005;366:1809-20. Hujoel PP, Drangsholt MT, Spiekerman C, DeRouen TA. Periodontal disease and risk of coronary heart disease - reply. JAMA 2001;285: 40-1. Lamont RJ, Chan A, Belton CM, Izutsu KT, Vasel D, Weinberg A. 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  10. 10. Foyers infectieux dentaires et complications N. Davido, R. Toledo-Arenas Les foyers infectieux dentaires sont des infections à point de départ dentaire essentiellement, caractérisés par leur localisation, leur sévérité et leur évolution. On distingue principalement la parodontite apicale (anciennement desmodontite) compliquée éventuellement d’un kyste apicodentaire, la péricoronarite et la cellulite odontogène qui constitue l’évolution la plus sévère de ces infections et pouvant, dans certains cas, engager le pronostic vital. La péricoronarite et la parodontite apicale sont des infections localisées au tissu dentaire ou au tissu osseux avoisinant sans diffusion vers les espaces graisseux de la face. Les cellulites peuvent faire suite aux infections précédemment citées et affectent le tissu cellulograisseux occupant des zones de moindre résistance dans différents espaces, délimités par des insertions musculoaponévrotiques sur les corticales osseuses maxillaires et mandibulaires. En fonction de l’évolution, on décrit des cellulites aiguës, chroniques ou diffuses, pouvant se compliquer localement ou à distance, dont le pronostic est plus ou moins sévère. © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Foyer infectieux dentaire ; Parodontite apicale ; Péricoronarite ; Cellulite odontogène Plan ¶ Foyers infectieux dentaires Parodontite apicale Péricoronarite 1 1 2 ¶ Complications infectieuses locorégionales Voies de diffusion des cellulites odontogènes Tableaux cliniques des cellulites odontogènes Choix des antibiotiques dans le traitement des infections odontogènes Traitement des cellulites cervicofaciales d’origine dentaire 2 2 3 ¶ Conclusion 5 4 4 ■ Foyers infectieux dentaires Parodontite apicale Il s’agit d’une infection à point de départ dentaire septique (lésion carieuse profonde) ou non (post-traumatique) qui se caractérise par une douleur (dans la forme aiguë) spontanée souvent irradiante à l’hémiface et insomniante avec une douleur à la mastication et une sensation de « dent longue » ressentie par le patient. Cliniquement, la dent peut être porteuse d’une couronne prothétique, d’un soin dentaire (amalgame dentaire ou composite) ou présenter un délabrement coronaire important (Fig. 1), une dyschromie, grisâtre généralement (Fig. 2) ; elle ne répond pas aux tests de vitalité pulpaire (chaud/froid) et sa mobilité est anormale. Radiologiquement, on peut observer un épaississement du ligament autour de la dent (très fréquent) (Fig. 3) qui peut s’accompagner d’une image de kyste ou de granulome apicodentaire (image radioclaire uniloculaire bien limitée apicale ou latéroradiculaire) (Fig. 4). Figure 1. Délabrement coronaire de grande étendue de la dent n° 37 avec présence d’un polype gingival dans la cavité cariée. . Le traitement dentaire est effectué par le chirurgien-dentiste. Dans l’attente de la consultation chez le dentiste traitant, on peut prescrire une antibiothérapie adaptée : amoxicilline 2 g/j en deux prises en l’absence d’allergie à la pénicilline. En cas d’allergie, il faut privilégier un traitement par pristinamycine 2 g/j en deux prises ou clindamycine 1,8 g/j en trois prises. Un
  11. 11. ¶ Figure 2. Dyschromie des dents n° 21 et 22 suite à un traumatisme dentaire ancien au niveau de ces deux dents. Figure 5. Image radiologique montrant la radioclarté distale sur le versant postérieur de la couronne de la dent de sagesse n° 38 enclavée. Figure 3. Image radiologique mettant en évidence un épaississement ligamentaire au niveau de la dent n° 47 suite à une mortification pulpaire sous une restauration à l’amalgame. . un trismus serré inférieur à 1 cm et une dysphagie. À l’examen endobuccal, souvent difficile du fait de la limitation fréquente de l’ouverture buccale, on met en évidence un capuchon muqueux très inflammatoire entourant partiellement la couronne de la dent de sagesse enclavée sur son versant distal. La palpation, extrêmement douloureuse, peut faire sourdre du pus dans la forme suppurée. L’examen radiographique peut montrer une image radioclaire sur le versant postérieur de la couronne de la dent de sagesse enclavée ou partiellement incluse (Fig. 5). Le traitement dentaire est effectué par le chirurgien-dentiste. Dans l’attente de la consultation chez le dentiste traitant, on peut prescrire une antibiothérapie adaptée à large spectre : amoxicilline 3 g/j en trois prises en l’absence d’allergie à la pénicilline. En cas d’allergie, il faut privilégier un traitement par pristinamycine 3 g/j en trois prises ou clindamycine 1,8 g/j en trois prises. Un traitement antalgique de palier II selon l’OMS est également prescrit. Là encore, il faut éviter de prescrire un traitement par AINS pour éviter une aggravation de l’infection. ■ Complications infectieuses locorégionales Figure 4. Image radiologique apicale uniloculaire radioclaire bien limitée à l’apex des dents n° 31 et 41 en rapport avec un traumatisme dentaire ancien. traitement antalgique de palier II selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS) est également prescrit. Il faut éviter de prescrire un traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pour éviter une diminution des défenses immunitaires et donc une aggravation de l’infection [1]. Péricoronarite La péricoronarite se définit comme une inflammation du sac péricoronaire de la dent en cours d’évolution sur l’arcade. Il s’agit d’un accident d’évolution des dents de sagesse mandibulaires, principalement dû au manque de place au niveau de l’espace rétromolaire mandibulaire et qui survient chez l’adulte jeune (18-25 ans). Elle se manifeste par une douleur postérieure mandibulaire souvent irradiante à l’oreille et à l’hémiface avec En l’absence de traitement ou de traitement adéquat, l’évolution se fait vers la chronicité ou vers la cellulite cervicofaciale circonscrite ou diffuse. Dans ce cas, le pronostic vital peut être engagé. Les cellulites affectent le tissu cellulograisseux occupant des zones de moindre résistance dans différents espaces, délimités par des insertions musculoaponévrotiques sur les corticales osseuses maxillaires et mandibulaires. Les limites peuvent être plus ou moins nettes allant de la cellulite circonscrite à la cellulite diffuse. En fonction de l’évolution, on décrit des cellulites aiguës, chroniques ou diffuses, pouvant se compliquer localement ou à distance, dont le pronostic est plus ou moins sévère. Le diagnostic repose essentiellement sur l’interrogatoire et l’examen clinique, local et général. Le traitement des cellulites odontogènes cervicofaciales est le plus souvent médicochirurgical. Après quelques rappels sur les cellulites odontogènes, nous décrirons la prise en charge adaptée au stade de l’infection. Voies de diffusion des cellulites odontogènes Les infections odontogènes ont deux étiologies principales : périapicale, la plus fréquente, résultant d’une nécrose pulpaire septique ou aseptique (d’origine traumatique), et parodontale, faisant suite à une poche parodontale profonde au sein de laquelle se développent des bactéries qui s’étendent vers les tissus mous avoisinants.
  12. 12. ¶ Figure 6. Cellulite aiguë odontogène génienne basse droite mettant en évidence un érythème jugal droit, l’effacement des sillons de la face et l’aspect luisant de la peau en regard de la tuméfaction. La localisation de l’infection dépend principalement de quatre facteurs qui sont la dent causale, l’épaisseur de l’os alvéolaire, la longueur des racines et la relation qui existe entre le site de la fenestration osseuse et les différentes insertions musculaires du maxillaire et de la mandibule. Il en résulte une infection des tissus cellulograisseux de la face. ▲ Attention • Les infections mandibulaires présentent un risque vital en cas de diffusion, par obstruction des voies aérodigestives supérieures, ou médiastinite. La mortalité survient alors dans 50 % des cas. • Les infections maxillaires présentent un risque vital en cas d’atteinte cérébrale, par thrombophlébite du sinus caverneux. • Les infections mandibulaires sont plus sévères que les infections maxillaires. Tableaux cliniques des cellulites odontogènes Le tableau clinique, dominé par le mode d’évolution et la topographie de l’affection, permet de distinguer plusieurs types cliniques de cellulites. En fonction de l’évolution, on décrit des cellulites aiguës, chroniques et diffuses. Cellulites circonscrites Cellulites aiguës [2, 3] Les cellulites aiguës sont divisées en cellulites séreuses, suppurées et gangréneuses. Stade séreux. La cellulite aiguë séreuse est le stade initial, purement inflammatoire. On retrouve les quatre symptômes cardinaux de l’inflammation : tuméfaction, douleur, chaleur, rougeur. À ce stade, les signes généraux associés sont minimes, voire inexistants. On retrouve parfois une légère hyperthermie. Survenant le plus souvent après un épisode d’algie dentaire, à type de parodontite apicale aiguë (douleurs violentes spontanées, exacerbées par le contact de la dent antagoniste et le décubitus), ou débutant avec lui, une tuméfaction assez mal limitée apparaît, comblant les sillons ou dépressions de la face, effaçant les méplats (Fig. 6). La peau en regard est tendue, lisse, rosée, mal limitée, élastique et ne prend pas le godet (empreinte persistante du doigt après pression à l’endroit de la tuméfaction). Figure 7. Comblement du cul-de-sac vestibulaire droit en rapport avec la mortification septique (lésion carieuse étendue) sur la dent n° 46. Il est important de noter que la gravité de l’infection n’est pas proportionnelle à la dimension de l’œdème, qui lui-même dépend uniquement de la quantité et de la qualité du tissu cellulaire du patient. L’examen endobuccal retrouve une muqueuse soulevée et érythémateuse au voisinage d’une dent qui ne répond pas aux tests de vitalité ; elle est légèrement mobile et la moindre tentative de percussion serait très douloureusement ressentie. À ce stade, les signes généraux sont en rapport avec l’intensité de la douleur qui est calmée incomplètement par les antalgiques. Une radiographie panoramique est nécessaire pour préciser l’état de l’os autour de la dent responsable et réaliser un bilan de débrouillage du reste de la denture. Nous sommes à un stade réversible qui peut évoluer de deux manières : • soit vers la sédation si le traitement de la dent causale est bien conduit ; • soit vers la suppuration en cas d’évolution spontanée ou de thérapeutique mal adaptée. Stade suppuré. En l’absence de traitement approprié, la cellulite suppurée s’installe dans les jours qui suivent et se caractérise par l’abcédation (Fig. 7). On observe une hyperthermie à 38-39 °C accompagnée d’une altération de l’état général avec insomnie, asthénie, parfois céphalées et courbatures, sensations de battements au niveau de la tuméfaction faciale. La douleur devient continue, lancinante avec des irradiations à l’hémiface homolatérale à la tuméfaction et est rebelle aux antalgiques. L’examen exobuccal révèle une tuméfaction assez bien limitée. La peau est inflammatoire, tendue et luisante. La palpation permet de constater qu’il existe une augmentation de la température locale, que la tuméfaction fait « corps avec l’os » ; les téguments peuvent prendre le godet et, au bout d’un certain temps d’évolution, une fluctuation peut être retrouvée. Dans la cavité buccale, l’examen est difficile, souvent gêné par l’existence d’un trismus, et retrouve un comblement du culde-sac vestibulaire en regard de la dent causale. Cette tuméfaction est inflammatoire et très douloureuse à la palpation. Cette constatation peut parfois également être faite au niveau palatin ou au niveau de la table interne de la mandibule. La dent responsable de l’infection est mobile et extrêmement sensible à la percussion axiale et transversale. En outre, l’haleine est fétide et on retrouve une hypersalivation réflexe. À ce stade, en dehors de signes généraux graves témoignant d’une toxi-infection bactérienne, il est crucial de dépister
  13. 13. ¶ hospitalier pour prise en charge de la cellulite et de la fistule qui ne guérit jamais totalement, même après traitement correct de la dent causale. La cellulite chronique fait souvent suite à une cellulite suppurée mal traitée, soit en raison d’un drainage insuffisant, soit en raison d’une antibiothérapie inadéquate, soit encore en raison d’un traitement étiologique insuffisant. L’évolution chronique peut se faire pendant plusieurs mois. Cellulites diffuses [2-4] La cellulite diffuse peut être soit secondaire à une cellulite circonscrite, soit diffuse d’emblée. Par sa rapidité, elle aboutit précocement à des complications gravissimes. Par son caractère d’urgence, elle nécessite une hospitalisation du patient le plus rapidement possible. Figure 8. Fistule cutanée jugale gauche en rapport avec une infection dentaire chronique. Choix des antibiotiques dans le traitement des infections odontogènes Il convient de tenir compte d’un certain nombre de principes concernant le choix de l’antibiotique et la dose à administrer. En règle générale, les antibiotiques employés dans la sphère odontostomatologique sont les bêtalactamines, les dérivés imidazolés et les macrolides. On les emploie en association. La dose dépend de l’évolution de l’infection, du poids du sujet, de son âge, de sa clairance de la créatinine... La durée moyenne de l’antibiothérapie est de 7 à 10 jours. L’arrêt du traitement doit être net, jamais dégressif. L’association de spiramycine et métronidazole (type Rodogyl®) n’a pas montré cliniquement d’efficacité dans le traitement des cellulites odontogènes [5], mais d’autres études doivent être menées pour confirmer ces résultats, la littérature étant très pauvre sur le sujet. De même, devant l’importance de la production de bêtalactamases par les bactéries retrouvées dans les infections orofaciales [6-12] et la présence de bactéries anaérobies [13, 14] , l’utilisation seule d’amoxicilline ou de clindamycine est insuffisante pour lutter contre ces micro-organismes. Figure 9. Fistule cutanée mentonnière en rapport avec une infection dentaire chronique (le cliché radiographique correspondant à ce cas est présenté Figure 4). Traitement des cellulites cervicofaciales d’origine dentaire D’une façon générale, la qualité principale d’un traitement doit être la précocité avec laquelle il est mis en place. Dans les cellulites cervicofaciales en particulier, on se trouve face à une pathologie infectieuse grave dont l’évolution est extrêmement rapide et peut mettre en jeu le pronostic vital. Le traitement instauré est à la fois médical et chirurgical. Le traitement médical va lutter contre la diffusion de l’infection et est représenté par la prescription d’antibiotiques. Le traitement chirurgical des tissus envahis repose, quant à lui, sur le drainage (par voie vestibulaire ou linguale, par avulsion ou trépanation de la dent causale), étape incontournable quand celle-ci est possible puisqu’elle permet de restaurer un milieu aérobie. Dans tous les cas, la prescription d’antibiotiques ne doit jamais se substituer à l’acte chirurgical qui est essentiel. Figure 10. Délabrement coronaire quasi total avec image radioclaire périapicale bien limitée, uniloculaire en rapport avec la mortification septique de la dent n° 37 (la Figure 8 représente la photographie clinique de ce cliché radiographique). l’installation d’éventuels signes locaux de gravité (érythème cutané au niveau du cou, crépitation neigeuse, tuméfaction du plancher buccal ou jugale, dysphagie, etc.), dont la constatation doit permettre d’anticiper une évolution pouvant mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel. Cellulites chroniques [2, 3] Les cellulites aiguës sont des formes dont la pathogénie est virulente. Il existe cependant des formes subaiguës ou chroniques. Ces deux formes, voisines l’une de l’autre, sont moins virulentes que celles étudiées précédemment. Ce sont des cellulites qui ne sont rencontrées que très rarement de nos jours. Nous ne les détaillons pas dans cet article. Les patients qui présentent ce type d’infection consultent dans la majorité, voire la quasi-totalité des cas, directement dans un service hospitalier. Cliniquement, on retrouve au niveau cutané, en regard de la dent causale (Fig. 10), une fistule (Fig. 8, 9, 10) présente depuis plusieurs mois, voire plusieurs années. Devant ce tableau clinique, les patients doivent être orientés vers un service Traitement chirurgical . Le traitement chirurgical consiste à réaliser un drainage de l’infection, soit par voie endocanalaire, soit en réalisant une incision cutanée ou muqueuse. En fonction de paramètres locaux et/ou généraux, la conservation de la dent causale peut ou non être envisagée. Traitement médical Traitement antibiotique L’antibiothérapie est à large spectre, probabiliste puis secondairement adaptée à l’antibiogramme si un prélèvement bactériologique a été réalisé. Auquel cas, l’antibiothérapie est débutée
  14. 14. ¶ Tableau 1. Choix des antibiotiques dans le traitement des cellulites circonscrites séreuses et suppurées (en italique, traitement de choix en l’absence d’allergie à la pénicilline). Antibiotique Spécialité Posologie Amoxicilline Clamoxyl® 3 g/j Métronidazole Flagyl® Même si l’effet antalgique des AINS est comparable à celui des antalgiques non anti-inflammatoires [15], ceux-ci ne sont pas recommandés chez les patients atteints d’une cellulite odontogène cervicofaciale, en raison du risque d’extension du processus infectieux [1] (il n’existe pas de preuve scientifique établie à l’heure actuelle) et d’ulcère gastroduodénal [16-18]. 1,5 g/j ■ Conclusion Chez l’adulte en trois prises ® Amoxicilline-acide clavulanique Augmentin 3 g/j chez l’adulte en trois prises Clindamycine Dalacine® 1,8 g/j en deux prises Métronidazole Flagyl® Les infections dentaires évoluent le plus souvent favorablement, surtout sur un terrain sain. Néanmoins, un traitement inadapté ou inexistant n’entraîne jamais d’évolution favorable. Au contraire, ces infections risquent d’évoluer vers l’aggravation, c’est-à-dire la cellulite cervicofaciale. Parmi les facteurs suivants (population à faible niveau socioéconomique, tabagisme, présence de caries non soignées...), il semble que ce soit leur regroupement et non la présence d’un seul de ces facteurs qui crée un terrain favorable au développement d’une cellulite cervicofaciale. Cependant, les données ne permettent pas de prévoir avec exactitude le risque de survenue et le caractère de gravité d’une cellulite chez un patient donné. En effet, tous les patients présentant ce type de facteurs ne développent pas une cellulite, et la gravité de celle-ci est variable d’un patient à l’autre. Il s’agit donc de facteurs de risque. Il faut néanmoins réaliser le traitement étiologique dès que possible. Ce traitement permet une amélioration rapide des signes cliniques, de l’état de santé du patient et évite une diffusion secondaire de l’infection (surtout sur un terrain immunodéprimé), mettant en jeu le pronostic vital du patient. 1,5 g/j en trois prises ® Pristinamycine Pyostacine 3 g/j chez l’adulte en deux prises Métronidazole Flagyl® 1,5 g/j en trois prises après le prélèvement. Elle est nécessaire mais non suffisante en cas de collections suppurées ou de plages de nécrose ; la chirurgie se révèle alors indispensable. Cellulites aiguës circonscrites séreuses. À ce stade, il n’y a pas encore de suppuration. En cas de nécrose pulpaire, l’antibiothérapie est associée à la trépanation de la dent ou à l’avulsion de celle-ci en fonction de paramètres généraux et locaux. On choisit un antibiotique à large spectre, prescrit per os pendant 7 à 10 jours. Le Tableau 1 résume les antibiotiques utilisés dans ce cas. Cellulites aiguës circonscrites suppurées. L’antibiothérapie (Tableau 1) est prescrite parallèlement à un drainage chirurgical de l’abcès. L’administration d’antibiotique à large spectre est ici encore indiquée. Les molécules employées sont identiques à celles citées dans le Tableau 1. L’association entre antibiotiques permet une synergie, ce qui constitue un bon atout dans notre arsenal thérapeutique. ▲ Attention • Le drainage par voie vestibulaire et/ou canalaire, l’avulsion de la dent causale doivent être réalisés d’emblée sans attendre l’éventuel effet d’une antibiothérapie probabiliste, à large spectre qui, rappelons-le, ne joue qu’un rôle adjuvant. • Ce traitement permet une amélioration rapide des signes cliniques, de l’état de santé du patient et évite une diffusion secondaire de l’infection (surtout sur un terrain immunodéprimé), mettant en jeu le pronostic vital du patient. • Il faut privilégier une association d’antibiotiques comme l’amoxicilline et le métronidazole en l’absence d’allergie à la pénicilline. • Il faut éviter de prescrire des AINS en antalgique. Traitement antalgique Les signes fonctionnels ressentis par le patient atteint de cellulite odontogène sont importants. C’est pourquoi une prescription antalgique, associée à la prescription antibiotique, est de règle. Le plus souvent, après avoir évalué la fonction hépatique, nous sommes amenés à prescrire un antalgique de palier II selon l’OMS, associant paracétamol 1 g et codéine 60 mg toutes les 4 à 6 heures. . ■ Références [1] Muster D. Médicaments de l’inflammation. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Stomatologie, 22-012-C-10, 2005 : 7p. [2] Brunato D. Les cellulites d’origine dentaire : classification, étiologie, bactériologie et traitement. Illustrations cliniques. [thèse chirurgie dentaire], Nancy, 2005. [3] Peron J, Mangez J. Cellulites et fistules d’origine dentaire. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Stomatologie, 22-033-A-10, 2002 : 14p. [4] Ranerison H. Cellulites cervicofaciales extensives et antiinflammatoires non stéroïdiens. [thèse chirurgie dentaire], Reims, 2000. [5] Isla A, Canut A, Rodriguez-Gascon A. 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  15. 15. ¶ [13] Siqueira JF Jr, Magalhaes FA, Lima KC. Pathogenicity of facultative and obligate anaerobic bacteria in monoculture and combined with either Prevotella intermedia or Prevotella nigrescens. Oral Microbiol Immunol 1998;13:368-72. [14] Stefanopoulos PK, Kolokotronis AE. The clinical significance of anaerobic bacteria in acute orofacial odontogenic infections. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;98:398-408. [15] Ridgway D. Analgesics for acute pain: meeting the United States Food and Drug Administration’s requirements for proof of efficacy. Clin J Pain 2004;20:123-32. [16] Chutkan R, Toubia N. Effect of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on the gastrointestinal tract: diagnosis by wireless capsule endoscopy. Gastrointest Endosc Clin N Am 2004;14:67-85. [17] Hernandez-Diaz S, Rodriguez LA. Incidence of serious upper gastrointestinal bleeding/perforation in the general population: review of epidemiologic studies. J Clin Epidemiol 2002;55:157-63. [18] Peura DA. Prevention of nonsteroidal anti-inflammatory drugassociated gastrointestinal symptoms and ulcer complications. Am J Med 2004;117(suppl5A):63S-71S.
  16. 16. Pathologie des glandes salivaires : lithiases et tumeurs S. Boisramé-Gastrin, M. Legens, Y. Roche Les glandes salivaires constituent un élément clé de l’équilibre physiologique de la cavité orale et des fonctions qui y sont liées : mastication, gustation, déglutition et phonation. La salive produite par ces glandes est à l’origine du film salivaire qui tapisse en permanence l’ensemble de la surface de cette région anatomique. Elle possède des propriétés spécifiques et fondamentales : mécaniques, chimiques et biologiques. Embryologiquement issues d’une invagination de l’épithélium buccal, les glandes salivaires se subdivisent en trois paires de glandes salivaires principales : parotide, submandibulaire et sublinguale ; ainsi qu’en de très nombreuses glandes salivaires accessoires réparties sur la quasi-totalité de la surface de la muqueuse buccale. L’ensemble de ces glandes peut faire l’objet d’un grand nombre de pathologies liées soit à l’architecture même de ces éléments anatomiques (acini et canaux excréteurs), soit à leur structure cellulaire. Classiquement, ces pathologies recouvrent des atteintes inflammatoires et infectieuses à germes banals ou spécifiques, des atteintes tumorales et pseudotumorales, des désordres fonctionnels ou encore des maladies de système. Cet article se limite volontairement à la description de deux pathologies particulièrement fréquentes des glandes salivaires : les lithiases et les tumeurs. Les lithiases représentent des obstacles pouvant affecter l’ensemble du système canaliculaire. Elles sont de découverte fortuite ou à l’occasion d’une complication : mécanique, inflammatoire et/ou infectieuse. Les tumeurs des glandes salivaires sont extrêmement polymorphes et leur nosologie est complexe. Elles font l’objet d’une classification internationale par l’Organisation mondiale de la santé. Seules certaines sont détaillées dans cette publication en raison de leur fréquence importante et/ou de leur intérêt médical particulier. © 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Glandes salivaires ; Lithiases des glandes salivaires ; Tumeurs des glandes salivaires ; Cancer des glandes salivaires Plan ¶ Introduction 1 ¶ Lithiases salivaires Diagnostic clinique des lithiases Imagerie des lithiases Classification des lithiases Diagnostic différentiel des lithiases Traitements des lithiases 1 2 2 2 2 2 ¶ Pathologie tumorale des glandes salivaires Épidémiologie Classification des tumeurs des glandes salivaires Diagnostic différentiel des tumeurs des glandes salivaires Principes de traitement des tumeurs des glandes salivaires 4 4 4 7 7 ■ Introduction Les muqueuses de la cavité buccale sont tapissées par un fluide physiologique appelé salive, produit par trois paires de glandes salivaires principales (parotides, submandibulaires, sublinguales) ainsi que par une multitude de glandes salivaires accessoires dispersées au sein de la muqueuse oropharyngée. Parfois, ces glandes peuvent être atteintes de pathologies qui sont classiquement divisées en tumorales et non tumorales, ces dernières étant les plus fréquentes. Les pathologies non tumorales sont constituées des lithiases et sténoses salivaires [1] qui entraînent de façon assez fréquente des complications inflammatoires et/ou infectieuses. Les tumeurs, quant à elles, sont très diversifiées du point de vue histologique et peuvent être bénignes ou malignes. Dans un premier temps sont présentées les différentes lithiases salivaires sous leur aspect symptomatologique, diagnostique et thérapeutique, puis sont abordées dans un second temps les principales tumeurs salivaires depuis leur diagnostic jusqu’aux principes de traitement. ■ Lithiases salivaires Par définition, il s’agit de formations de calculs dans les canaux excréteurs des glandes salivaires. Les lithiases sont des affections fréquentes (1,2 % de la population [2]) qui prédominent à l’âge adulte [1]. La glande submandibulaire en est la cible majeure. Les lithiases sont souvent limitées à une glande et peuvent apparaître dans le cadre d’une pathologie générale. Elles peuvent être arrondies ou irrégulières, de taille et de localisation variables.
  17. 17. ¶ L’étiopathogénie reste incertaine. Certains facteurs sont plus souvent incriminés : infection bactériologique ascendante rétrograde, stase salivaire due à un trouble de l’excrétion ou encore anomalie anatomique du canal [2]. Les thérapeutiques des lithiases ont largement évolué ces dernières années depuis l’apparition au début des années 1990 de la sialendoscopie [3]. Auparavant, seuls les traitements chirurgicaux étaient utilisés. Diagnostic clinique des lithiases Diagnostic clinique de la lithiase submandibulaire La découverte d’une lithiase submandibulaire peut être fortuite, ou liée à des accidents mécaniques ou encore inflammatoires et/ou infectieux. L’examen clinique consiste à réaliser un palper bidigital avec un doigt endobuccal et un doigt exobuccal. Le plus souvent, l’ostium apparaît érythémateux, plus ou moins purulent. Figure 1. Lithiase salivaire parotidienne retrouvée à l’ostium. accidents mécaniques. Des examens radiographiques permettent de mettre en évidence ces lithiases. Découverte fortuite À l’occasion d’une consultation, à la lecture d’un examen radiographique, la visualisation d’une ou de plusieurs opacités, notamment au niveau des lobes inférieurs des glandes parotides, fait suspecter le diagnostic de lithiase asymptomatique. Une petite tuméfaction du plancher buccal peut permettre de mettre en évidence, aidée ou non par la palpation, une lithiase. Diagnostic clinique de la lithiase des glandes salivaires accessoires Accidents mécaniques Ils sont rythmés par les repas et sont souvent en rapport avec des lithiases enclavées dans la partie distale du canal submandibulaire. Ces accidents sont de deux types. Hernie salivaire. Il s’agit d’une tuméfaction qui se manifeste au moment des repas et qui s’estompe après la stimulation salivaire. L’obstruction est partielle et momentanée, plus ou moins douloureuse et disparaît en quelques minutes. Colique salivaire. Elle se manifeste par une douleur vive, traçante le long du canal submandibulaire au niveau du plancher buccal et de la langue. Elle est d’apparition brutale au moment des repas. Elle est liée à une interruption transitoire mais complète du flux salivaire. La douleur est en rapport avec la tension du canal submandibulaire, et à la palpation, la glande est ferme et douloureuse. L’évolution au début peut être favorable (expulsion spontanée rare ou désenclavement), mais en l’absence de traitement, cet événement peut occasionner la survenue d’accidents inflammatoires et/ou infectieux. . Imagerie des lithiases Jusqu’aux années 1990, le diagnostic radiographique reposait sur la radiographie standard occlusale et la sialographie (Fig. 2). À présent, l’avancée technologique fait que l’échographie, la tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) avec une étude 3D ont changé l’approche diagnostique des glandes salivaires. Les clichés radiographiques sans préparation sont les premiers usités. Cependant, l’analyse des pathologies des canaux excréteurs des glandes parotides peut être réalisée à l’aide de la sialographie (Fig. 3) ou d’autres examens [4]. Classification des lithiases La classification des sténoses et lithiases est indispensable pour une prise en charge protocolisée. Aussi, une première classification des pathologies canalaires des glandes salivaires a été élaborée à partir des clichés sialographiques [5] (Tableau 1). Marchal et al. ont récemment proposé une classification des lithiases, sténoses et dilatations appuyée sur les acquis sialendoscopiques [6]. Les lithiases sont donc classées en L, sténoses en S et dilatations en D. Pour les lithiases, le score va de 0 (pas de lithiase) à 3 (Tableau 2). Accidents inflammatoires et infectieux Ils font souvent suite aux manifestations mécaniques mais peuvent être inauguraux. Ils constituent les effets indésirables et graves des lithiases salivaires. Whartonite. Elle constitue un tableau de cellulite localisée du plancher buccal avec une hyperthermie modérée, une dysphagie, une douleur vive pelvibuccale traçante avec otalgie réflexe. À l’examen clinique, l’ostium est rouge, œdématié et la présence de pus ostial à la palpation de la glande signe la suppuration. Une thérapeutique médicochirurgicale associant antibiothérapie et exérèse du calcul est de règle. Périwhartonite ou phlegmon du plancher buccal. Il s’agit d’une aggravation des signes de la whartonite avec une douleur brutale du plancher associée à une hyperthermie, un trismus et le soulèvement de la muqueuse pelvibuccale. Submandibulite aiguë. Elle se rencontre surtout dans le cadre des lithiases situées dans le bassinet ou dans la partie initiale de la glande submandibulaire. L’examen clinique permet de retrouver une tuméfaction submandibulaire chaude, rouge et douloureuse associée à une hyperthermie, une dysphagie importante et une sensation de malaise général. Les lithiases des glandes salivaires accessoires sont peu fréquentes et souvent méconnues. En général, le patient décrit la présence d’une tuméfaction endobuccale douloureuse, tendue et chaude. Cette dernière se fistulise rapidement dans la bouche et permet ainsi l’expulsion du calcul. Diagnostic différentiel des lithiases . Parfois, le praticien peut diagnostiquer une hernie ou une colique salivaire d’origine non lithiasique ; ces dernières ayant lieu par phénomène réflexe à la suite d’une blessure (prothèse adjointe inadaptée, ulcération, aphte, etc.), par dysfonctionnement temporomandibulaire ou encore par cellulite ou desmodontite apicale aiguë. Dans ces cas, ces étiologies ne sont pas rythmées par les repas. Traitements des lithiases Traitements médicaux Diagnostic clinique de la lithiase parotidienne Souvent asymptomatique et de découverte fortuite, la lithiase parotidienne est beaucoup moins fréquente que la lithiase submandibulaire (Fig. 1). Les manifestations cliniques sont similaires ; les accidents infectieux étant plus fréquents que les Le traitement médical est symptomatique et parfois anti-infectieux. Le traitement symptomatique consiste en la prescription d’antispasmodiques anticholinergiques (Viscéralgine®, Spasmodex®) ou non anticholinergiques (Spasfon®), associés à des
  18. 18. ¶ Figure 2. A. Calcul situé dans le canal submandibulaire. B. Incidence de Hirtz (Clichés du docteur G. Le Toux). A B Tableau 2. Classification sialendoscopique, selon Marchal et al. Score Aspect endoscopique des lithiases L0 Canal sans lithiase L1 [6]. Calcul « flottant » L2 a Calcul enclavé, entièrement visible, < 8 mm de diamètre L2 b Calcul enclavé, entièrement visible, > 8 mm de diamètre L3 a Figure 3. Sialographie en négatif (cliché du professeur F. Predine-Hug). Tableau 1. Classification sialographique, selon Tighe et al. [5]. . Calcul enclavé, partiellement visible, palpable L3 b Calcul enclavé, partiellement visible, non palpable voie endobuccale si elle se situe dans les deux tiers antérieurs du canal de Wharton pour les lithiases submandibulaires ou si elle est accessible pour les lithiases parotidiennes par voie endobuccale. La chirurgie de la glande proprement dite se pratique par voie cutanée cervicale pour les lithiases enclavées dans le bassinet ou dans la glande, à distance d’un épisode infectieux (Fig. 4). L’intervention peut être délicate en raison de la présence de nombreuses adhérences inflammatoires ainsi que par les éléments anatomiques, notamment nerveux, en rapport (rameau mentonnier du nerf facial ou nerf lingual pour une submandibulectomie). Score Classification sialographique 0 Normal Sialendoscopie 1 Faible : dilatation légère, irrégulièrement répartie du canal avec sténoses focales. Pas de pathologie glandulaire 2 Modéré : altérations ductales plus étendues que dans le stade 1 avec dilatation des branches de division canalaires et sialectasies ponctuées 3 Sévère : altérations ductales plus importantes, étendues à l’arbre salivaire avec sialectasies et formation de cavités La sialendoscopie est une méthode de diagnostic et de thérapeutique [7] des obstructions des glandes salivaires (lithiases, sténoses et dilatations) [6]. L’indication essentielle est le syndrome obstructif d’une glande salivaire principale souvent majoré au début des repas. Cette technique innovante date du début des années 1990 et a été décrite par quelques auteurs [5, 8, 9]. Plusieurs conditions doivent être réunies pour effectuer cette approche. Elle est envisagée si le canal excréteur principal est perméable, si la lithiase est mobile et si la glande est non atrophique et fonctionnelle. Elle se pratique sous irrigation avec du sérum salé isotonique NaCl à 0,9 % [4]. Cette technique permet désormais d’avoir une approche plus conservatrice de la glande atteinte (Fig. 5). Le taux de succès sur les lithiases est supérieur à 90 % [10]. De plus, en termes de santé publique, la morbidité, la durée du séjour hospitalier et le coût final de la prise en charge de ces pathologies sont nettement diminués [6]. sialogogues (Salagen ® , teinture mère de jaborandi) ou des cholérétiques (Sulfarlem®). Le traitement anti-infectieux est constitué d’une antibiothérapie adaptée à la flore endobuccale et ajustée dans un second temps, selon les cas, aux résultats de l’antibiogramme. Traitements chirurgicaux De règle, la chirurgie est envisagée en dehors d’un épisode inflammatoire. Elle peut consister en l’ablation de la lithiase par
  19. 19. ¶ 1 mois [12]. Deux à trois séances sont nécessaires et le taux de succès varie d’environ 50 % pour les lithiases parotidiennes à plus de 80 % pour les lithiases submandibulaires [13]. Peu de contre-indications sont décrites pour cette méthode : infection aiguë, troubles de l’hémostase et prise d’anticoagulants [2]. En pédiatrie, cette technique d’ablation lithiasique par fragmentation doit être utilisée comme l’approche principale des lithiases salivaires [14] . C’est une technique efficace au niveau de la parotide qui permet de s’affranchir des risques de lésions du nerf facial qui, dans une chirurgie d’exérèse parotidienne, sont associées, selon la littérature, dans 3 % à 27 % des cas [15]. ■ Pathologie tumorale des glandes salivaires Épidémiologie Les données concernant la fréquence des tumeurs salivaires est variable selon les auteurs et selon les pays. Eneroth, en 1964, l’établissait à 3 % de l’ensemble des tumeurs [16]. En 2009, elle représente entre 2 % et 6,5 % des tumeurs de la tête et du cou [17]. Soixante-trois pour cent de ces tumeurs concernent les glandes salivaires principales, les tumeurs de la parotide représentant la localisation la plus fréquente (90 % des cas). On retrouve un caractère malin dans environ 20 % à 25 % des tumeurs parotidiennes, 35 % à 40 % des tumeurs des glandes submandibulaires, 50 % des glandes salivaires accessoires palatines et plus de 95 % des tumeurs des glandes sublinguales [18]. Au niveau histologique, les tumeurs retrouvées sont épithéliales dans environ 95 % des cas et bénignes pour 66 % d’entre elles. Les tumeurs bénignes épithéliales les plus fréquemment retrouvées sont les adénomes pléomorphes pour 50 % des cas. Parfois il s’agit, pour 14 % des cas, de tumeurs à malignité intermédiaire, soit mucoépidermoïdes (12 %), soit des tumeurs à cellules acineuses (2 %) ; 21 % sont des carcinomes adénoïdes kystiques ou cylindromes. Les cancers des glandes salivaires accessoires sont plus rares. Les études rétrospectives réalisées dans différents pays retrouvent des fréquences variant de 0,28 % à 1,4 % des cancers des glandes salivaires [8, 17, 19]. Figure 4. Abord cutané situé à deux doigts parallèles au bord inférieur de la branche horizontale mandibulaire. Classification des tumeurs des glandes salivaires Figure 5. Dilatation par méthode transpapillaire. Dans les situations délicates, notamment pour les lithiases volumineuses dont le diamètre initial est supérieur au canal, l’apport de la lithotripsie in situ ou intracanalaire permet de fragmenter les plus grosses lithiases bloquées soit dans le bassinet d’une glande soit dans le canal excréteur [2]. Enfin, cette technique présente peu de contre-indications. Elle ne doit absolument pas être pratiquée en présence d’une infection de la glande salivaire et ne l’est qu’après avoir traité en première intention par antibiothérapie. Lithotripsie extracorporelle Cette technique est basée sur les ondes de choc électromagnétiques. Utilisée en néphrologie, elle a été détournée et appliquée aux lithiases salivaires en 1989 par une équipe allemande [11]. Le matériel a évolué et est spécialement adapté aux lithiases salivaires. En moyenne, par séance, 1 000 à 2 000 coups sont donnés et chaque séance doit être espacée de . Les glandes salivaires sont composées d’unités ductuloacineuses dont les parties terminales sont les acini glandulaires. Ces acini peuvent être séreux sécrétant les enzymes salivaires (amylase, lysozyme), muqueux sécrétant la mucine salivaire, ou séromuqueux. Par ailleurs, les glandes salivaires comprennent également des canaux striés, des canaux intercalaires composés de cellules myoépithéliales, d’oncocytes, de lymphatiques, de vaisseaux et de nerfs. La dernière et nouvelle classification de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) (Tableau 3) établie en 2005 prend en compte des données cliniques, histologiques mais également de biologie moléculaire permettant un diagnostic plus précis de ces lésions. De par la très grande richesse morphologique des glandes salivaires, on retrouve 12 types différents de tumeurs épithéliales bénignes et 24 variétés différentes de tumeurs épithéliales malignes [9]. Les tumeurs présentées ci-après sont issues de la classification OMS 2005. Seules certaines ont été retenues en fonction de leur fréquence élevée et/ou de leur intérêt médical particulier. Tumeurs épithéliales bénignes Adénome pléomorphe ou tumeur mixte Il constitue la variété la plus fréquente des tumeurs salivaires (74 %) (Fig. 6), touchant dans 70 % des cas les glandes salivaires principales avec une prédilection pour la parotide et plus
  20. 20. ¶ Tableau 3. Tumeurs et pseudotumeurs des glandes salivaires (classification de l’Organisation mondiale de la santé, 2005 [9]). 1 Tumeurs épitheliales bénignes 1.1. Adénome pléomorphe (tumeur mixte) 1.2. Myoépithéliome (adénome myoépithélial) 1.3. Adénome à cellules basales 1.4. Adénolymphome (tumeur de Warthin) 1.5. Adénome oxyphile (oncocytome) 1.6. Adénome canaliculaire 1.7. Adénome sébacé 1.8. Lymphadénome sébacé ou non 1.9. Papillome canalaire 1.9.1 Papillome canalaire inversé 1.9.2. Papillome intracanalaire 1.9.3. Sialadénome papilliferum 1.10. Cystadénome 2 Tumeurs épithéliales malignes 2.1. Carcinome à cellules acineuses 2.2. Carcinome mucoépidermoïde 2.3. Carcinome adénoïde kystique (cylindrome) 2.4. Adénocarcinome polymorphe de bas grade (adénocarcinome canalaire terminal) 2.5. Carcinome épithélial myoépithélial 2.6. Carcinome à cellules claires SAI 2.7. Adénocarcinome à cellules basales 2.8. Carcinome sébacé 2.9. Lymphadénocarcinome sébacé 2.10. Cystadénocarcinome 2.11. Cystadénocarcinome cribriforme de bas grade 2.12. Adénocarcinome mucineux 2.13. Carcinome oncocytaire 2.14. Carcinome canalaire salivaire 2.15. Adénocarcinome SAI 2.16. Myoépithéliome malin (carcinome myoépithélial) 2.17. Carcinome dans un adénome pléomorphe (tumeur mixte maligne) 2.18. Carcinosarcome 2.19. Adénome pléomorphe métastasiant 2.20. Carcinome épidermoïde 2.21. Carcinome à petites cellules 2.22. Carcinome à grandes cellules 2.23. Carcinome lymphoépithélial 2.24. Sialoblastome Figure 6. Adénome pléomorphe de la voûte palatine (cliché du docteur G. Le Toux). 3 Tumeurs des tissus mous 4 Tumeurs hématologiques 5 Tumeurs secondaires SAI : sans autre indication. particulièrement son lobe superficiel. On le retrouve dans 30 % des cas au niveau des glandes salivaires accessoires avec un tropisme plus important au palais [20] . Il est trois fois plus fréquent chez la femme jeune que chez l’homme jeune. Il existe une grande hétérogénéité morphologique et structurale. Au niveau des glandes salivaires accessoires, les plus fréquentes sont les formes palatines. Elles sont latérales, fixées à l’os et à la fibromuqueuse. L’atteinte osseuse est variable. La tumeur mixte est indolore, nodulaire, bien circonscrite, voire encapsulée par une gangue conjonctive. Sa consistance est variable : ferme, molle ou encore gélatiniforme. Sa croissance est lente et se fait par poussées. L’histologie est caractérisée par le pléomorphisme des tissus constitutifs. En effet, la tumeur est dite mixte en raison de la présence concomitante d’éléments épithéliaux et mésenchymateux. Les cellules épithéliales sont en règle petites et sombres, et lorsqu’elles sont fusiformes, elles sont plus volumineuses et plus claires. Une prolifération de cellules épithéliales et myoépithéliales se retrouve enchâssée dans un stroma abondant. On retrouve parfois une nécrose ischémique, une kystisation, ou encore une calcification. Le bilan clinique est utilement complété par une rhinoscopie antérieure. Le bilan radiologique de base comprend des clichés en incidence Blondeau et Hirtz, complété si besoin d’une IRM. Elle présente alors un hyposignal T1 et un hypersignal T2 intense dans sa forme caractéristique. L’échographie permet de déceler les petites tumeurs. Elle fournit, dans le cas d’un adénome pléomorphe, une image hypoéchogène peu homogène mais bien limitée [21]. Ces adénomes pléomorphes résulteraient de la prolifération de cellules de canaux intercalaires. L’évolution est bénigne, hormis les rares cas de cancérisation qui surviennent dans 5 % des cas sous forme de carcinome ou à titre exceptionnel, sous forme de carcinosarcome associant dans cette dernière forme une cancérisation épithéliale et conjonctive [22]. Certains auteurs ont observé que la richesse cellulaire de l’adénome était un facteur de mauvais pronostic (risque de cancérisation) et que la pauvreté cellulaire était en rapport avec un risque plus élevé de récidive locale, qui reste possible. Le facteur pronostique le plus important reste la qualité de l’exérèse chirurgicale. Il existe des particularités en fonction du siège dans les transformations malignes d’adénome pléomorphe. Deux tableaux cliniques diffèrent : • soit la tumeur est quiescente, ferme, bien limitée, mobile, indolore, d’évolution lente ; • soit elle présente manifestement des caractères de malignité : invasion des tissus, érosion ou bourgeonnement, associée à des adénopathies, des lésions nerveuses, une destruction osseuse, voire une sténose du canal submandibulaire. Parfois peut être mise en évidence la présence d’adénomes pléomorphes métastasiants. Il s’agit dans ce cas d’une migration intravasculaire, lors de l’exérèse chirurgicale, de substance myxoïde dans les poumons, le foie ou les os. Leur traitement repose sur la résection du nodule métastatique. Le diagnostic différentiel de l’adénome pléomorphe se pose avec le carcinome adénoïde kystique lorsqu’à l’examen extemporané, il existe une rupture ou une mauvaise limitation capsulaire, des aspects cribriformes ou encore une composante mésenchymateuse uniquement myxoïde. On doit également éliminer l’adénome à cellules basales et l’adénocarcinome polymorphe de bas grade. Les récidives sont peu fréquentes et quand elles surviennent, elles forment de multiples nodules situés dans la cicatrice opératoire [23]. Adénome myoépithélial ou myoépithéliome Le myoépithéliome est une tumeur salivaire bénigne et peu fréquente. Identifiée par Sheldon en 1941, elle représente entre

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