En espondiloartropatias

1. Artritis Reactiva
Ignacio Alfredo Valerio Morales
Residente en Reumatología
Instituto Nacional de Rehabilitación

2. 1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave

3. Curr Rheumatol Rep (2012) 14:390–394
• Tradicionalmente: Artritis no séptica que ocurre posterior a una
infección bacteriana extraarticular.
• Escenarios complejos.

4. 1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave

5. Artritis
Postinfecciosas
Micobacterias
Bacterias
Parásitos
Virus
HLA-B27
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012
Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Jun;25(3):347-57

6. Artritis
Postinfecciosas
P. Acnes
Streph
C. Difficile
Giardia
Clamydia
Yersinia
Campylobacter
Salmonela
Shigela
A.Reactiva

7. 1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave

8. 1. Incidencia HLA-B27 Relacionada
2. 30-40/100,00 Adultos
3. Oslo 4-5/100,000 infecciones por Clamydia o
Entéricas
4. Incidencia anual 0,6-27/100,000 hab,
5. 7-12% Id infectados con Salmonela,
Campylobacter, Yersinia y Shigela desarrollan
ARe
6. 55% en países en desarrollo.
7. 4,3/100,000 Campyllobacter
8. 0,13/100,000 Shigela
9. 4-15% ITS Clamydia desarrollan ARe
10.C. Difficile y Giardia Lamblia
1,2% de las SpA

9. Best Pract Res Clin Rheumatol. 25(3):347-57 2011

10. 1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave

11. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012
Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Jun;25(3):347-57
Medio
PatógenoRespuesta
Huésped
50% Casos de
Artritis Reactiva pueden
Atribuirse a un patógeno
Específico.
Agente patógeno
Citocinas
Inmunidad Innata

12. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012
Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Jun;25(3):347-57
Citocinas
• Análisis de Subpoblaciones linfocitarias muestran alteraciones en Th1:Th2
• Mononucleares de LS baja secreción de IFN-gama y TNF y ALTA de IL-10
• Aguda vs Crónica Mayor concentración de TNF e IFN-gamma
• Estudio Sanos vs A. Reactiva por Yersinia.
ReA+,HLAB27+
TNF+++
ReA-
,HLAB27+
TNF++
ReA-
,HLAB27-
• Estudio evaluó niveles de citocinas proinflamatorias vs inmunorreguladoras
• Suero y LS pacientes ReA, SpA indiferenciada comparacion OA y AR:
1.- Concentraciones MAS ALTAS de IL-17, IL-6, TGB-B, IFN-gamma
2.- IL-10= a AR y OA pero una razón IFN-gamma:IL-10 Mayor en el grupo de
ARe
3.- Los hallazgos sugiere que las Th-17 así como las Th-1 tienen el papel
principal en la patogénesis de la inflamación crónica en ARe

13. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012
Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Jun;25(3):347-57
Inmunidad Innata
Medio
PatógenoRespuesta
Huésped • Huésped: Susceptibilidad Genética
• Medio: Favorece vida de patógeno
• Patógeno: Detonante
• Respuesta: Enfermedad.
Artritogénico?
En Brote Salmonela se encontró:
1.- Expuestos con ReA+ y Expuestos
ReA-
2.- SNPs TLR2 y TLR4 (ninguno se
asoció)
3.- Variante TLR2 (R753Q) = ReA
severa y crónica
4.- Variante TLR2 (631H) artralgia sin
artritis
5.- Estudios en Clamydia

14. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012
Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Jun;25(3):347-57
Agente patógeno
ESTUDIOS EN CLAMYDIA
• Contribución de los TLRs para desarrollo de ARe en pacientes infectados por
Chlamydia también se ha estudiado.
• Antígenos asociados a los (Ebs) cuerpos elementales inactivados de Chlamydia T.
se han probado para demostrar la inducción de citosinas proinflamatorias en
MONOCITOS y MACROFAGOS y Células THP-1
• El rMip (recombinant Macrophage infectivitiy potentiator) mostró la MAYOR
CAPACIDAD para inducir la liberación de IL-1B, TNF, IL-6 e IL-8.
• Vías de Estimulación involucran TLR2/TLR1/TLR6 con la ayuda de CD14 pero no
TLR4.
• Respalda el papel de la lipoproteína Mip en la patogénesis de las respuestas
inflamatorias inducidas por Chlamydia Trachomatis y EXALTA la atención sobre la
influencia de Chlamydia Trachomatis sobre la inmunidad innata.

15. 1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave

16. Articulaciones
Entesis
Manifestaciones
Extraarticulares

17. 1 a 4 semanas después
de primo infección
Infect Dis Clin N Am 2006;20(4):827–47;

18. Infect Dis Clin N Am 2006;20(4):827–47;
Best Pract Res Clin Rheumatol 17(2):219-39. 2003
Scand J Rheumatol 2005;34:251–259
International Archives of Medicine 2009, 2:17
Oligoartritis asimétrica
MsIs / Monoartritis
50% de los Pacientes
hacen Artritis de MsSs
Masculino 32 años de edad
posterior a IVU debuta con olig
oartritis de MsIs, entesitis, 48 hrs
después Rash psoriasiforme
debilidad de MsIs, hiperreflexia,
leve afectación de esfínteres.

20. El desarrollo de ARe tras la inmunoterapia intravesical con BCG en pacientes con carcinoma vesical es
un evento raro. Sin embargo, deberíamos plantearnos este diagnóstico ante la aparición de nica
osteoarticular en pacientes que reciben tratamiento con BCG. Es s frecuente en pacientes con HLA
B27 y B7, y en general tiene un curso autolimitado y un pronóstico favorable

21. Pre Dx • Poliartritis
Durante Tx
• Sin evidencia de MTB en LS o Bx
Sinovial
Post Tx
• HLA-B27
Clin Rheumatol (2012) 31:1521–1528

22. Clin Rheumatol (2012) 31:1521–1528
Scand J Rheumatol 2005;34:251–259©
• Evolución Variable
• Duración de artritis >6 meses = Crónica
• Duración promedio 3-5 meses. 15% van a
Cronicidad y SpA
• 33% Síntomas MSK a 5 años
• ReA Asociada a infección enteral
ocasionalmente tendrán Sx SpA a 20 años del
episodio inicial
• 14-49% cursarán Con Sacroileitis crónica y EA
12-26% Dependiendo agente detonante.
Artritis>1 año.
19% Salmonela
19% Shigella
17% Chlamydia
4% Yersinia

23. 1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave

24. Gabinete
Evaluar Axial y Periférico Focos Infecciosos
Laboratorio
Serología / HLA Dx. Microbiológico / LS
Dx Clínico
Historia detallada Exploración física
60%
Clin Rheumatol (2012) 31:1521–1528
Scand J Rheumatol 2005;34:251–259©

25. Clin Rheumatol (2012) 31:1521–1528
Scand J Rheumatol 2005;34:251–259©

26. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012

27. 1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave

28. Biológicos
FARME
Síntomas
• 80-90% Autolimitada
• AINE de acción prolongada
• Analgesia
• Infiltraciones *Aquiles
• Esteroide sistémico*
• Fisioterapia
• 6-12 meses Remite.
Robert D. Inman, Andrew Keat in A Clinician's Pearls and Myths in Rheumatology (2010)

29. Biológicos
FARME
Síntomas
• No cede con Tx inicial
• Recurrencia en 1er trimestre
• HLA-B27+
• SSZ elección. Si Falla
• MTX ó LEF o ambos.
Robert D. Inman, Andrew Keat in A Clinician's Pearls and Myths in Rheumatology (2010)

30. Biológicos
FARME
Síntomas
• Anti-TNF
• Anti IL-6
• Ustekinumab IL-23/17
• Recaída de Primo infección?
Robert D. Inman, Andrew Keat in A Clinician's Pearls and Myths in Rheumatology (2010)

31. Biológicos
FARME
Síntomas
• Por definición ReA es estéril
• Tx Convencional de acuerdo
a agente Id
• Erradicación de Chlamydia
es efectiva
Antibióticos
Robert D. Inman, Andrew Keat in A Clinician's Pearls and Myths in Rheumatology (2010)

32. 1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave

33. • Cuadros heterogéneos
• 12-18 Meses resolución completa de síntomas
• Aquellos que no se autolimitan SpA c/recaídas nuevas regiones
afectadas
• Clínica y Cambios Rx de EA guiarán el dx
• HLA-B27 predispone a Cronicidad así como otros SNPs (2
enfermedades)
• Severidad en cuadro de inicio y Lab no correlaciona con Cronicidad o
Discapacidad
• Enfermedad Leve dura menos de 3 meses, más allá de 3 meses no se
considera leve
Robert D. Inman, Andrew Keat in A Clinician's Pearls and Myths in Rheumatology (2010)

34. 1. ReA es una forma de espóndiloartritis detonada por infecciones
específicas.
2. El término espóndiloartritis indiferenciada es un diagnóstico provisional.
3. Diagnóstico de ReA yace en los signos y síntomas de espóndiloartritis,
incluyendo afección extra articular y evidencia de infección precedente.
1. ReA habitualmente se autolimita y en formas crónicas está justificado uso
de FARME e incluso biológicos.

35. 1. ¿Cuántos pacientes clasificados como SpA indiferenciada realmente son
Artritis Reactivas?
2. ¿Cual es la efectividad del uso de antibióticos de acuerdo a cada
patógeno a largo plazo en Artritis reactiva establecida?
3. ¿Cuál es el papel de HLA-B27 en la inducción de susceptibilidad para
ReA y cual es la influencia de otros genes de susceptibilidad?
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012