Clase de comunicación interventricular pediátrica.

2. Comunicación interventricular  defecto a nivel de tabique que
separa ambas cavidades ventriculares y ocasiona un cortocircuito de izquierda
a derecha.
Existen 4 tipos:
Perimembranosa
(75 a 80%)
Muscular (15 a
20%)
Posterior Subpulmonar (5%)

3. CIV perimembranosa:
Las CIV perimembranosas implican al septo membranoso con
extensión a una o varias de las porciones próximas del septo
muscular (de entrada, de salida o trabecular).
A nivel del tracto de salida ventricular izquierdo se sitúan
inmediatamente por debajo de la válvula aórtica.
En el ventrículo derecho el defecto se localiza por debajo de la
inserción de la valva septal tricúspide, que con frecuencia
presenta tejido accesorio que ocluye parcial o completamente
el defecto.
Defecto tipo Gerbode

4. CIV muscular:
Pueden subdividirse en apicales (las más frecuentes),
centrales y marginales o anteriores (cercanas al límite
entre el septo y la pared libre).

5. CIV Posterior:
El septo de entrada separa las porciones septales de los anillos mitral
y tricúspide.
Son defectos posteriores e inferiores a los membranosos, por detrás
de la valva septal de la válvula tricúspide.

6. Con frecuencia en las infundibulares y en ocasiones
en las perimembranosas puede producirse
insuficiencia aórtica, por prolapso de alguna de las
valvas de la sigmoidea (coronariana derecha o no
coronariana) relacionadas con el defecto.
En los defectos perimembranosos puede existir mal
alineamiento entre el septo infundibular y el septo
anterior.
Lo que condiciona un cabalgamiento de la válvula
aórtica sobre el defecto cuando el mal alineamiento
es anterior, o una obstrucción subaórtica si es
posterior.

7. CIV subpulmonar:
El septo infundibular
comprende la porción septal
entre la crista
supraventricular y la válvula
pulmonar.
Son defectos en el tracto de
salida del ventrículo derecho
debajo de la válvula pulmonar
y asocian con frecuencia
insuficiencia aórtica.

8. Defecto congénito más común
• Constituye alrededor del 10% de todas las
cardiopatías.
Tetralogía de Fallot.
• Síndrome de Down o síndrome de Edwards.

9. En condiciones normales el gasto cardíaco sistémico debe de ser
igual al gasto cardíaco pulmonar.
CIV  aumento de gasto pulmonar de 2, 3 o más veces.
Tamaño de CIV
Resistencias
vasculares
pulmonares

10. El tamaño del defecto se expresa habitualmente en relación con
el del anillo aórtico:
Grandes
(tamaño del
anillo)
Medianas
(1/3-2/3 anillo)
Pequeñas
(inferior a 1/3
anillo)
Los mecanismos compensatorios que permiten al niño adaptarse
a la sobrecarga de volumen incluyen: el efecto Frank-Starling, la
hiperestimulación simpática y la hipertrofia miocárdica.
Sobrecarga volúmen  ICC  2° Y 8° semana de vida.
CIV + ENF. VASCULAR PULMONAR + CIANOSIS  ENF. DE
EISENMENGER.

11. Al menos 50% de estos
defectos es pequeño.
Entre más grande sea
una CIV, sus
manifestaciones
clínicas serán más
notables.
El estado de las
resistencias vasculares
pulmonares
desempeña una
función importante en
la sintomatología.

12. Tamaño del
defecto
Edad del
paciente
Presencia o
no de
defectos
Un alto porcentaje de los casos tiene como única
manifestación un soplo, casi siempre holosistólico en
‘’barra’’ que puede ser intenso (Grado III).
Cierran espontáneamente a los 2 años de edad.

13. - Problemas en incremento de peso (retraso)
- Fatiga al alimentarse
- Taquipnea de reposo
- Diaforesis (alimentarse/reposo)
Niños mayores  infecciones bronquiales
En 40% de los casos, la CIV es tan grande para ocasionar sintomatología, la cuál se
manifiesta en el segundo o tercer mes de vida.

14. Exploración  desnutrición, deformidad
precordial, polipnea, disnea, tiraje intercostal,
hiperactividad precordial.
Auscultación:
Dato principal  soplo
Casos avanzados  retumbo apical diastólico
Reforzamiento del segundo tono

15. Laboratorio y Gabinete
Radiografía de tórax:
Defectos significativos  cardiomegalia en ambos ventrículos.
Abombamiento de la arteria pulmonar.
Aumento del flujo pulmonar.
Debe de buscarse la presencia de imágenes vasculares en las porciones más distales de los pulmones ya
que su ausencia sugiere hipertensión pulmonar grave.
RX de tórax normal.

16. Electrocardiograma:
CIV significativa  sobrecarga de ambos ventrículos.
Casos avanzados  el crecimiento de la aurícula derecha e
hipertrofia del ventrículo derecho son evidentes.

17. Ecocardiograma
Diagnóstico definitivo  ecocardiografía bidimensional y Doppler.
Se cuenta con diferentes tomas:
• Paraesternal del eje corto
• Paraesterneal del eje largo
• Apical de cuatro y cinco cámaras
• Subcostal de cuatro y cinco cámaras
La presencia de varias lesiones debe identificarse mediante el ecocardiograma y deben
de descartarse otros defectos como PCA o coartación de la aorta.

18. Diagnóstico diferencial
Se debe de diferenciar de otras
cardiopatías congénitas, sobre
todo aquellas que causan
hiperflujo pulmonar ( CIA y PCA).
Fase de Eissenmenger
(enfermedad vascular pulmonar).

19. Depende de la
sintomatología
secundaria.
40-60% no
requiere
terapéutica
específica porque
corresponde a
pequeños
defectos y sin
repercusión.
La mayoría de los
casos experimenta
diversos grados de
insuficiencia
cardíaca que
demanda el inicio
de medicación
anticongestiva.

20. CIV pequeña
No tratamiento
No quirúrgico
CIV
mediana/grande
Inhibidores ECA
(enalapril,
captopril)
Diuréticos
(furosemida,
espironolactona)
Pacientes que debutan con ICC  catecolaminas.

21. El tratamiento inicial en el lactante sintomático debe incluir, además,
un control nutricional meticuloso, utilizando fórmulas hipercalóricas
concentradas o suplementos cuando la lactancia materna y/o las
fórmulas normales sean insuficientes.
Profilaxis endocarditis infecciosa:
• Los 6 meses posteriores al cierre del defecto con material protésico
o dispositivo.
• CIV reparada y con defecto residual a nivel del material protésico o
dispositivo.
• Endocarditis bacteriana previa.

22. La mejoría en los resultados quirúrgicos ha llevado a muchos centros a recomendar la cirugía
correctora precoz en caso de que persista la sintomatología a pesar del tratamiento médico.
Son motivos de intervención la presencia de ICC no controlada, hipertensión pulmonar, hipodesarrollo
importante y/o infecciones respiratorias recurrentes.

23. La correción completa es actualmente el tratamiento de
elección.
No suele realizarse banding pulmonar como procedimiento
paliativo, salvo que existan factores adicionales que dificulten
la reparación completa.
La correción se lleva a cabo bajo circulación extracorpórea.
Vía de acceso de elección  transtricuspídea.
Mortalidad quirúrgica < 3%.

24. Hipertensión pulmonar:
Debe evitarse con el tratamiento quirúrgico adecuado en el
momento preciso, los defectos grandes causas hipertensión
pulmonar y enfermedad vascular secundaria en forma más
temprana.

25. Endocarditis bacteriana:
La profilaxis contra la endocarditis bacteriana es necesaria sin considerar el
tipo de defecto.
El antibiótico de elección es la amoxicilina o una cefalosporina y se
administra en situaciones como una extracción o curación dental,
intervenciones quirúrgicas, fiebre que dura más de 24 h, excoriaciones o
heridas contaminadas en piel.

26. .
Bloqueo AV:
Ocurre en ocasiones después de la
reparación quirúrgica del defecto; en
casi todos los casos es transitoria y
sólo algunos pacientes requieren
marcapasos definitivo.
Absceso cerebral:
Se presenta sobre todo ante la
hipertensión pulmonar relacionada a
CIV, lo que condiciona cortocircuito
bidireccional.

27. Los defectos membranosos y musculares reducen su tamaño
con el tiempo, cierran espontáneamente durante los primeros 2
años de vida.
pequeñas:
Pronóstico
excelente (95%
asintomático en
seguimiento a 25
años.
medianas:Riesgo máximo de
ICC en los
primeros 6 meses.
15-20%: cirugía.
grandes:
Morbimortalidad:
IC, HTP,
infecciones
pulmonares
Intervención
quirúrgica (1 año)