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Sindrome Hemolitico Uremico

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    Sindrome Hemolitico Uremico Sindrome Hemolitico Uremico Presentation Transcript

    • CASO CL√ćNICO SINDROME UREMICO HEMOLITICO INTERNO EDUARDO GONZALEZ NARANJO HOSPITAL DE COPIAPO MEDICINA 2009
    • CASO CLINICO
      • Joaqu√≠n, lactante de 11 meses
      • Antecedentes:
        • Edad gestacional: 40 semanas
        • Parto: normal
        • Peso nacimiento: 4.000 kgs.
        • Talla al nacer: 52 cm.
        • Alimentaci√≥n: LME hasta 6 meses
        • Sin antecedentes m√≥rbidos ni quir√ļrgicos
        • Alergias: (-)
        • Nivel socioecon√≥mico: medio
        • Vacunas al dia, incluso influenza (23/04/09)
    • CASO CLINICO
      • ANAMNESIS
      • 26/04/09 Paciente consulta en servicio de urgencia, a las doce de la noche por cuadro de dolor abdominal difuso, diarrea ‚Äúcomo agua y de mal olor‚ÄĚ dice la mam√°, acompa√Īado de febr√≠cula y decaimiento.
      • Al examen f√≠sico, faringe: congestiva, irritada; abdomen nada especial, hidrataci√≥n l√≠mite.
    • CASO CLINICO
      • Se realiza tratamiento con tolerancia oral, la cual resulta regularmente, pero se da de alta a domicilio con tto de furazolina, sales de rehidrataci√≥n, idon gotas, antipir√©tico y control en caso de seguir el cuadro.
      • El mismo d√≠a consulta nuevamente en la tarde a las 17 30, por el mismo cuadro, el cual continuaba.
    • CASO CLINICO
      • Lo que mas destaca en esta nueva anamnesis es la regular tolerancia oral y v√≥mitos.
      • Se toman ex√°menes en urgencia:
          • Sedimento orina= N
          • HGT= 122
          • Leucocitos fecales= +++
          • Rotavirus (-)
      • Se decide hospitalizar por su sd diarreico y deshidrataci√≥n, especialmente por su mala tolerancia incluso a l√≠quidos.
    • CASO CLINICO
      • 27/04/09 Estando hospitalizado se pasan l√≠quidos endovenosas, tratamiento antipir√©tico y ranitidina como protector g√°strico.
      • Evoluciona mas activo, llanto vigoroso, palidez de piel y mucosas, disminuci√≥n de diarrea y fiebre, con examen f√≠sico normal, solo se encuentra aumento bilateral de ROT
      • Se reciben ex√°menes que muestran:
    • CASO CLINICO
      • Ex√°menes (tomados 26/04/09)
        • Hemograma Hto 32,4 Hb 10,9 RB 17800
        • Plaquetas 245000
        • Glucosa 62 Urea 38,2 Pcr: 44,7
        • Leucocito fecales +++ Rotavirus +
      • Se indica disminuir flebo, comenzar con perenteril, y regimen LA+ papilla a tolerancia
    • CASO CLINICO
      • En la tarde a las 16 hrs presenta v√≥mitos alimentarios, y refiere la madre que no quiso almorzar
      • 28/04/09 Paciente mas deca√≠do, pero sin v√≥mitos, afebril, hidratado, al examen f√≠sico se aprecia leve edema en parpados y en abdomen aumento de ruidos hidroa√©reos, sin visceromegalia.
    • CASO CLINICO
      • Se controlan ex√°menes:
        • Hemograma: Hto 23,2 Hb 7,6 Rb 12900
        • Plaq 72000 VHS 16
        • Sedimento orina N
        • Leucocitos fecales ++ Rotavirus (-)
        • Creatinina 2,7 Glucosa 105 Urea 114,2
        • Gases: ph 7,16 Hco3 9,7
    • CASO CLINICO
      • 29/04/09 Paciente con mala tolerancia oral, no recibe, afebril, mas somnoliento.
      • En la misma tarde se reevalua por encontrarse edematoso, con estado nauseoso, se controla con PA 96/52 FC 116, pero con diuresis disminuida.
      • En examen tomados se encuentra:
    • CASO CLINICO
      • Ex√°menes:
        • Gases: Ph 7,268 Hco3 8,5
        • Glucosa 86 Urea 122,8 Creat 2,7
        • Hemograma: Hto 21,6 Hb 7,8 Rb 12500
        • Plaq 79000 T protrombina 45%
      • Se confirma el diagn√≥stico de s√≠ndrome hemol√≠tico ur√©mico, por lo que se contacta a Santiago y se coordina su traslado por v√≠a a√©rea urgente.
    • CASO CLINICO
      • Indicaciones:
        • Regimen 0
        • Manejo de enfermeria intensiva
        • Flebo a solo 8 cc hora
        • Transfusi√≥n de globulos rojos
        • Furosemida
        • Oxigeno a medio litro por minuto
        • Bicarbonato 8,4% 25 cc + 25 cc de SF a 4 cc hora.
    • CASO CLINICO
      • 30/04/09
        • Por problemas meteorol√≥gicos el menor viaja al siguiente d√≠a
        • Al examen mas edematoso, p√°lido, pero mas reactivo a estimulos, incluso se sienta solo, , sin embargo la diuresis mas baja a 0,7 cc/kg/hora.
    • SINDROME HEMOL√ćTICO UR√ČMICO
    • Definici√≥n
      • El S√≠ndrome Ur√©mico Hemol√≠tico es una entidad cl√≠nica y anatomopatol√≥gica
      • anemia hemol√≠tica,
      • plaquetopenia y
      • nefropat√≠a con microangiopat√≠a de selectiva localizaci√≥n renal (IRA)
      • Adem√°s del ri√Ī√≥n los √≥rganos mas frecuentemente afectados son: el aparato digestivo, el sistema nervioso y menos frecuentemente el coraz√≥n, el p√°ncreas y el h√≠gado.
    • Introducci√≥n
      • Descrito en 1955 por Conrad von Passer.
      • Causa m√°s com√ļn de IRA (ni√Īos).
      • 1 – 3/100 000
      • 1 – 10 a√Īos (< 5 a√Īos).
      • T√≠pico (90 - 95%) vs. at√≠pico (5 – 10%).
      • Verano (t√≠pico).
      • American Family Physician 2006; 74: 991 – 996.
    •  
    • Etiolog√≠a
      • 90% de los casos se debe al consumo de carne mal cocida (Echerichia coli serotipo O ;Echerichia Coli enterohemorr√°gica)
      • Leche no pasteurizada
      • Jugos de fruta no pasteurizados
      • Verduras y agua contaminadas
      • Otras bacterias shigella, neumococo, salmonela tiphy, campylobacter yeyuni
            • SHU At√≠pico
    • Etiolog√≠a
      • Drogas: ciclosporinas, cocaina, clopidrogel, tacrolimus, quinina
      • Post transplante: ri√Īon, medula osea, intestino, h√≠gado.
      • Varias: c√°ncer, lupus, hipertensi√≥n maligna, embarazo, posparto.
    • PATOGENIA E. Coli Proceso inflamatorio de las c√©lulas (productora de intestinales al ingresar la verotoxina a la verotoxina) circulaci√≥n Alteraci√≥n y edema endotelial Formaci√≥n de trombos y da√Īo en la Adherencia y agregaci√≥n plaquetaria microcirculaci√≥n especialmente en colon, ri√Ī√≥n y SNC. Disminuci√≥n de la luz capilar, destrucci√≥n de GR Plaquetopenia Anemia microangiop√°tica IRA
    • Manifestaciones cl√≠nicas tempranas
      • Diarrea mucosa o mucosanguinolenta
      • Sangre en las heces
      • V√≥mitos
      • Fiebre
      • Irritabilidad
      • Debilidad
      • Letargia
    • Comienzan a complicarse en forma sist√©mica
    • Compromiso Renal
      • Microangiopat√≠a tromb√≥tica glomerular.
      • Microangiopat√≠a tromb√≥tica arterial (arteriola preglomerular, extraglomerular, arteria interlobular): Hipertensi√≥n.
      • Necrosis cortical.
      • Nephrology 2006; 11: 213 – 218.
    • Compromiso Renal
      • Hematuria microsc√≥pica.
      • Proteinuria.
      • Oliguria/anuria.
      • Hipertensi√≥n arterial (50%).
      Pediatrics in Review 2001; 22: 365 – 369.
    • Trastorno del Medio Interno
      • Hiponatremia dilucional.
      • Sobrecarga h√≠drica Ôāģ edema e ICC.
      • Hiperkalemia.
      • Acidosis metab√≥lica.
      • Hipocalcemia.
      • Hiperfosfatemia.
      • Pediatrics in Review 2001; 22: 365 – 369.
    • Compromiso Neurol√≥gico
      • 20 – 30%
      • Convulsiones (3 – 5%).
      • Irritabilidad.
      • Trastorno del sensorio.
      Pediatrics in Review 2001; 22: 365 – 369.
    • Compromiso de otros √ďrganos
      • P√°ncreas (4 – 15%): DM transitoria.
      • Necrosis o perforaci√≥n intestinal.
      • Invaginaci√≥n intestinal.
      • Colitis hemorr√°gica.
      • Coraz√≥n (miocarditis, cardiomiopat√≠a).
      • H√≠gado.
      • M√ļsculo.
      • Pediatrics in Review 2001; 22: 365 – 369.
    • Manejo
      • Soporte.
      • Control estricto de l√≠quidos
      • Manejo con diur√©ticos
      • Nutrici√≥n adecuada.
      • Monitoreo y manejo hidroelectrol√≠tico.
      • Transfusi√≥n de paquete globular y plaquetas.
      • Manejo de hipertensi√≥n.
      • Di√°lisis y Terapia de reemplazo renal.
      • No ATB (aumenta probabilidad 17 veces)
      Pediatrics in Review 2001; 22: 365 – 369.
    • Pron√≥stico
      • La afectaci√≥n glomerular se caracteriza por oligoanuria, el pron√≥stico es bueno, y es la forma m√°s frecuente.
      • Las lesiones de predominio arteriolar se caracterizan por HTA severa que incluso evoluciona a maligna y es la responsable del deterioro de la funci√≥n renal.
      • La necrosis cortical tiene un p√©simo pron√≥stico evolucionando a insuficiencia renal cr√≥nica terminal.
    •  
    • Complicaciones:
      • - SHU cr√≥nico o recurrente -Insuficiencia Renal aguda -Insuficiencia Renal cr√≥nica. -Uremia -Complicaciones neurol√≥gicas: se han descrito trombos cerebrales, da√Īo isqu√©mico, hemorragias, ceguera cortical y hemiparesias. -Sangramiento
    • MUCHAS GRACIAS! INTERNO EDUARDO GONZALEZ NARANJO HOSPITAL DE COPIAPO MEDICINA 2009