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Edward León Alvarado

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Bacteremia: presencia de bacterias en el torrente sanguíneo
SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): respuesta clínica a una
injuria inespecífica (infecciosa o no infecciosa), dada por 2 o más de las siguientes
variables:
•T >38°C o menor a 36°C
•FC > a 90 lpm
•FR > a 20 rpm o PaCO2 <32 mmHg
•Leucocitosis > 12000/mm3 o leucopenia <

Sepsis: es la respuesta sistémica a la infección  SIRS + infección comprobada o
sospechada

Sepsis severa: asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión

Shock séptico: hipotensión y alteraciones de la perfusión a pesar de un adecuado
manejo con fluidoterapia.
Falla orgánica múltiple (FOM): disminución de la funcionalidad de uno o más
órganos, siendo éstos incapaces de mantener la homeostasis.
ETIOLOGIA

Corioamnionitis
Endometrisits postparto

ITU 1-4%

• Infección
de her. QX
• Apendicitis.
• Colecistitis

Pielonefritis

Aborto septico

Company Logo
ETILOGÍA

2

1
•
•
•
•
•

E. coli
Klebsiella Enterobacter sp.
Proteus sp..
Pseudomona sp.
Haemophilus sp.

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•
•
•

Clostridium
perfringens
Fusobacterium sp.
Bacteroides sp.
Peptococcus
Peptostreptococcus

3
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•

Streptococo grupo
Ay B
Pneumococo
Staphylococcus
aureus
Enterococcus
SEPSIS

Y

GESTACIÓN

FISIOPATOLOGIA



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




INFECCIÓN (BACTERIAS, HONGOS, PARÁSITOS, VIRUS)
MULTIPLICACIÓN DE (BACTEREMIA, FUNGEMIA, PARASITEMIA, VIREMIA)
ORGANISMOS
PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN (GRAM +: exotoxinas, enterotoxinas, hemolisinas y peptidoglicános;
DE PRODUCTOS BACTERIANOS (GRAM - : endotoxínas, formilpéptidos y proteasas)
ESTIMULACIÓN DE MEDIADORES DEL
(Macrófagos y monocitos liberan Citocinas)
SISTEMA INMUNE ESPECÍFICO E INESPECÍFICO [TNF, IL1, IL6, IL8, factor activador, de plaquetas] que
activan: cascada de la coagulación, sistema del complemento,









SRIS

(DAÑO ENDOTELIAL)

agregación plaquetaria, metabolismo del
ácido araquidónico, agregación y
degra nulación de neutrófilos, producción de gamma interferón y factor estimulante de colonias por
linfocitos)

HIPOTENSION; DISFUNCIÓN DE (SDOM , MUERTE)
ÓRGANOS Y SISTEMAS
INFECCIÓN
Reconocimiento de señales microbianas

Activ. complemento

Daño epitelial

Activ cascada coag

TNF
PGs
IL1

Migración
Monocitos
Macrófagos
PMNs

NO

Citocinas pro
inflamatorias
Vasodilatación
periférica

COMPENSANCIÓ
N

Nad
Ad
Cortisol

Taquicardia

Hipotensión

TNF alfa
IL1
IL2
IFN

Citocinas anti
inflamatorias

IL4
IL5
IL6
IL10
IL13

Fiebre
Shock
precoz

Shock
tardío.

irreversible
o
secundario

ETAPAS
precoz

Paciente febril
Piel enrojecida, puede haber petequias
GC aumentado y RVS disminuida
Paciente taquicardico y taquipneico
PAS normal PAD disminuida

Nivel de conciencia: agitación, ansiedad o
malestar general
(SHOCK Tardio O frio):

Tº inferior
Respiraciones rápidas, superficiales
GC bajo y RVS aumentada
Paciente taquicardico e hipotenso
Oliguria acidosis lactica

Nivel de conciencia: somnolencia y coma
Piel fria y palida
(SHOCK final o irreversible):

Hipotension refractaria
No rpta al tto
Daño irreversible de organo terminal
HALLAZGOS CLÍNICOS
Exámenes auxiliares
Hemograma con diferencial de leucocitos
Función renal: Urea y creatinina

Función hepática: transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina.
Pruebas de coagulación, TP y plaquetas.
Examen simple de orina.
Electrolitos (sodio, potasio)
Dosaje de amilasa.
Gasometría arterial.
Dosaje de lactato
Electrocardiograma
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Cultivos (en sangre, orina, secreciones)
Incremento contracciones uterinas

Hipoxia fetal

Acidosis y
Trabajo de parto prematuro

• El feto tiene
mayor resistencia
a las endotoxinas
que la madre
• Disminución del
flujo
úteroplacentario
• Determina:

Company Logo
MANEJO DEL SHOCK SÉPTICO
DURANTE EL EMBARAZO
Asegurar y mantener una V.A permeable para la administración de
oxígeno y así mejorar la oxigenación tisular.

B

Expansión del
volumen
intravascular

Ingreso de la
paciente UCI

A

C
Concept

E

D

Determinar la
etiología de la
sepsis.

Administración
apropiada de
antibióticos.
VIA AÉREA Y OXIGENACIÓN

Intubación endotraqueal
Nivel de conciencia bajo (GCS<8)
Insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 < 60 mmHg,
PaO2/FiO2 < 200)
Fatiga muscular

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Cánula nasal a 3 L/minuto.
HEMODINÁMICA-FLUIDOTERAPIA

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1° paso a realizar

Aporte fluidos IV
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Shock séptico

  • 2. Bacteremia: presencia de bacterias en el torrente sanguíneo SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): respuesta clínica a una injuria inespecífica (infecciosa o no infecciosa), dada por 2 o más de las siguientes variables: •T >38°C o menor a 36°C •FC > a 90 lpm •FR > a 20 rpm o PaCO2 <32 mmHg •Leucocitosis > 12000/mm3 o leucopenia < Sepsis: es la respuesta sistémica a la infección  SIRS + infección comprobada o sospechada Sepsis severa: asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión Shock séptico: hipotensión y alteraciones de la perfusión a pesar de un adecuado manejo con fluidoterapia. Falla orgánica múltiple (FOM): disminución de la funcionalidad de uno o más órganos, siendo éstos incapaces de mantener la homeostasis.
  • 3. ETIOLOGIA Corioamnionitis Endometrisits postparto ITU 1-4% • Infección de her. QX • Apendicitis. • Colecistitis Pielonefritis Aborto septico Company Logo
  • 4. ETILOGÍA 2 1 • • • • • E. coli Klebsiella Enterobacter sp. Proteus sp.. Pseudomona sp. Haemophilus sp. • • • • • Clostridium perfringens Fusobacterium sp. Bacteroides sp. Peptococcus Peptostreptococcus 3 • • • • Streptococo grupo Ay B Pneumococo Staphylococcus aureus Enterococcus
  • 5. SEPSIS Y GESTACIÓN FISIOPATOLOGIA        INFECCIÓN (BACTERIAS, HONGOS, PARÁSITOS, VIRUS) MULTIPLICACIÓN DE (BACTEREMIA, FUNGEMIA, PARASITEMIA, VIREMIA) ORGANISMOS PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN (GRAM +: exotoxinas, enterotoxinas, hemolisinas y peptidoglicános; DE PRODUCTOS BACTERIANOS (GRAM - : endotoxínas, formilpéptidos y proteasas) ESTIMULACIÓN DE MEDIADORES DEL (Macrófagos y monocitos liberan Citocinas) SISTEMA INMUNE ESPECÍFICO E INESPECÍFICO [TNF, IL1, IL6, IL8, factor activador, de plaquetas] que activan: cascada de la coagulación, sistema del complemento,       SRIS (DAÑO ENDOTELIAL) agregación plaquetaria, metabolismo del ácido araquidónico, agregación y degra nulación de neutrófilos, producción de gamma interferón y factor estimulante de colonias por linfocitos) HIPOTENSION; DISFUNCIÓN DE (SDOM , MUERTE) ÓRGANOS Y SISTEMAS
  • 6. INFECCIÓN Reconocimiento de señales microbianas Activ. complemento Daño epitelial Activ cascada coag TNF PGs IL1 Migración Monocitos Macrófagos PMNs NO Citocinas pro inflamatorias Vasodilatación periférica COMPENSANCIÓ N Nad Ad Cortisol Taquicardia Hipotensión TNF alfa IL1 IL2 IFN Citocinas anti inflamatorias IL4 IL5 IL6 IL10 IL13 Fiebre
  • 8. precoz Paciente febril Piel enrojecida, puede haber petequias GC aumentado y RVS disminuida Paciente taquicardico y taquipneico PAS normal PAD disminuida Nivel de conciencia: agitación, ansiedad o malestar general
  • 9. (SHOCK Tardio O frio): Tº inferior Respiraciones rápidas, superficiales GC bajo y RVS aumentada Paciente taquicardico e hipotenso Oliguria acidosis lactica Nivel de conciencia: somnolencia y coma Piel fria y palida
  • 10. (SHOCK final o irreversible): Hipotension refractaria No rpta al tto Daño irreversible de organo terminal
  • 12. Exámenes auxiliares Hemograma con diferencial de leucocitos Función renal: Urea y creatinina Función hepática: transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina. Pruebas de coagulación, TP y plaquetas. Examen simple de orina. Electrolitos (sodio, potasio) Dosaje de amilasa. Gasometría arterial. Dosaje de lactato Electrocardiograma Rayos X, cuando se considere necesario Cultivos (en sangre, orina, secreciones)
  • 13. Incremento contracciones uterinas Hipoxia fetal Acidosis y Trabajo de parto prematuro • El feto tiene mayor resistencia a las endotoxinas que la madre • Disminución del flujo úteroplacentario • Determina: Company Logo
  • 14. MANEJO DEL SHOCK SÉPTICO DURANTE EL EMBARAZO Asegurar y mantener una V.A permeable para la administración de oxígeno y así mejorar la oxigenación tisular. B Expansión del volumen intravascular Ingreso de la paciente UCI A C Concept E D Determinar la etiología de la sepsis. Administración apropiada de antibióticos.
  • 15. VIA AÉREA Y OXIGENACIÓN Intubación endotraqueal Nivel de conciencia bajo (GCS<8) Insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 < 60 mmHg, PaO2/FiO2 < 200) Fatiga muscular Oxigenación Pilar del Tto Cánula nasal a 3 L/minuto.
  • 16. HEMODINÁMICA-FLUIDOTERAPIA SHOCK 1° paso a realizar Aporte fluidos IV Asegurar perfusión orgánica adecuada. Adecuada perfusión renal y del SNC
  • 18. TRATAMIENTO QUIRURGICO Corioamnionitis: NO Mejoría: CESAREA Mejoría: Valorar vía Vaginal
  • 19. LOGO