La nefropatía lúpica es una enfermedad mediada por inmunocomplejos que causa morbilidad, mortalidad y altos costos para el sistema de salud. Se presenta con más frecuencia en mujeres de 20 a 40 años de edad, especialmente en asiáticos y afroamericanos. Su etiología es multifactorial, involucrando factores genéticos, ambientales y la pérdida de tolerancia. Clínicamente se manifiesta con proteinuria, hematuria y síndromes nefríticos o nefróticos. La biops
3. Infancia
adolescencia
Adulto 20-40 años
> 65 años ( infrecuente)
Nefropatía Lúpica …
1) Danchenko N,. Epidemiology of systemic lupus erythematosus: a comparison of World wide disease burden. Lupus 2006;
15: 308–318.
2) Hopkinson ND, Doherty M, Powell RJ. Clinical features and race-specific incidence/prevalence rates of systemic lupus
4. Prevalencia
Asiáticos 55 %
Afroamericanos 51 %
Hispanos 43 %
Caucásicos 28 %
Nefropatía Lúpica …
1) LM Ortega, DR Schultz. Lupus nephritis: pathologic features, epidemiology and a guide to therapeutic decisions. Lupus (2010)
19,557–574.
2) Jakes, R. W. et al. Systematic review of the epidemiology of SLE in the Asia-Pacific region: prevalence, incidence, clinical , and
mortality. Arthritis Care Res. (Hoboken) 64, 159–168 (2012).
3) Danchenko N,. Epidemiology of systemic lupus erythematosus: a comparison of World wide disease burden. Lupus 2006; 15:
308–318.
5. Etiología. “Multifactorial “
1. Goodnow CC: Multistep pathogenesis of autoimmune disease. Cell 130: 25–35, 2007
2. Muñoz LE, Lauber K, Schiller M, : The role of defective clearance of apoptotic cells in systemic autoimmunity. Nat Rev Rheumatol 6: 280–
289, 2010
Factores Genéticos
HLA-DR3/DR2
Alter. Genes-
reguladores
Def. Complemento
Hormonal
Factores
Ambientales
Rayos UV
Virus
Fármacos
Tóxicos
Pérdida
tolerancia
6. 1. Muñoz LE, Lauber K, Schiller M, : The role of defective clearance of apoptotic cells in systemic autoimmunity. Nat Rev Rheumatol 6: 280–
289, 2010
Patogenia…
7. 1. Goodnow CC: Multistep pathogenesis of autoimmune disease. Cell 130: 25–35, 2007
2. Muñoz LE, Lauber K, Schiller M, : The role of defective clearance of apoptotic cells in systemic autoimmunity. Nat Rev Rheumatol 6: 280–
289, 2010
Patogenia…
8. 1. Goodnow CC: Multistep pathogenesis of autoimmune disease. Cell 130: 25–35, 2007
2. Muñoz LE, Lauber K, Schiller M, : The role of defective clearance of apoptotic cells in systemic autoimmunity. Nat Rev Rheumatol 6: 280–
289, 2010
Patogenia…
9. Manifestaciones Clínicas – Nefropatía
Lupica
1. Cameron JS. Clinical manifestations of lupus nephritis. In: Rheumatology and the kidney, edited by Adu D, New York, Oxford University
Press, 2001; 17-32.
Cilindros
celulares
Hematuria
Leucocitur
ia
10. Sindrome Nefrítico
Síndrome Nefrótico
Sx. Nefrítico + Nefrótico
Insuficiencia renal aguda –subaguda
Manifestaciones Clínicas – Nefropatía
Lupica
1. Cameron JS. Clinical manifestations of lupus nephritis. In: Rheumatology and the kidney, edited by Adu D, New York, Oxford University
Press, 2001; 17-32.
20. 1º Biopsia
NL Clase V 2da Biopsia
Clase V+IV
1 º Biopsia
Clase II
Mesangial
2da biopsia
Clase IV
21. Confirmación-diagnóstico…
Tipo histológico ….
Evaluar actividad –cronicidad
Pronóstico
Selección de tratamiento
Biopsia Renal/ Nefropatía Lúpica
1. LM Ortega, DR Schultz. Lupus nephritis: pathologic features, epidemiology and a guide to therapeutic decisions. Lupus
(2010) 19,557–574
2. Weening JJ, D’Agati VD, et al. Classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. Kidney Int
2004; 65: 521–53
3. Grande JP and Balow. Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus 1998; 7 : 611-617
22. 1. Seshan SV, Renal disease in systemic lupus erythematosus with emphasis on classification of lupus glomerulonephritis. Arch Pathol Lab Med
2009;133:233-48.
2. Weening JJ, D’Agati VD, Schwartz MM et al. The classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. Kidney Int 2004;
65: 521–530.
Clasificación histopatológica – Nefritis Lupica ISN-RPS / 2003-20
23. Microscopia Óptica :
o Hematoxilina –eosina
o Metanemina plata
o Tricromico Masson
Inmunofluorescencia :
o Depósitos inmunocomplejos
o Full-House “ casa Llena”
IgG, IgM, IgA
C3-C4 , C1q
Microscopia Electrónica
Depósitos inmunocomplejos
Clase I-II
24. Confirmación-diagnóstico…
Tipo histológico ….
Evaluar actividad –cronicidad
Pronóstico
Selección de tratamiento
Biopsia Renal/ Nefropatía Lúpica
1. LM Ortega, DR Schultz. Lupus nephritis: pathologic features, epidemiology and a guide to therapeutic decisions. Lupus
(2010) 19,557–574
2. Weening JJ, D’Agati VD, et al. Classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. Kidney Int
2004; 65: 521–53
3. Grande JP and Balow. Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus 1998; 7 : 611-617
25. MO. Normal
IFI. Depósitos mesangiales
Cr / EGO normal
“ Nefropatía Silente”
Nefropatía Lúpica Clase I
2. Weening JJ, D’Agati VD, et al. Classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. Kidney Int
2004; 65: 521–53
3. Grande JP and Balow. Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus 1998; 7 : 611-617
26. MO.
Hipercelularidad y Expansión Mesangial
IFI /ME.
Depósitos Mesangiales, sup-subendoteliales
Clínica :
Cr normal
Hematuria microscópica
Proteinuria subnefrótica
Nefropatía Lúpica Clase II
1. LM Ortega, DR Schultz. Lupus nephritis: pathologic features, epidemiology and a guide to therapeutic decisions. Lupus
(2010) 19,557–574
2. Weening JJ, D’Agati VD, et al. Classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. Kidney Int
2004; 65: 521–53
3. Grande JP and Balow. Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus 1998; 7 : 611-617
27. * < 50 % Glomerulos afectados
* Activas , crónica ; A+C
MO.
Proliferación endo-extra capilar
Depósitos sup-endo capilares
IFI /ME.
Depósitos (sub-endocapilar); focal
Clínica :
Proteinuria – Sx. Nefrótico y/o + nefrítico
IRA – subaguda ..
Nefropatía Lúpica Clase III (Focal)
1. LM Ortega, DR Schultz. Lupus nephritis: pathologic features, epidemiology and a guide to therapeutic decisions. Lupus
(2010) 19,557–574
2. Weening JJ, D’Agati VD, et al. Classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. Kidney Int
2004; 65: 521–53
3. Grande JP and Balow. Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus 1998; 7 : 611-617
28. > 50 % Glomerulos afectados
Activas , crónica ; A+C
MO.
“ Asas de alambre “
IFI /ME.
Full House “ Casa Llena”
Clínica :
Sx. Nefrótico y/o + nefrítico (ambos)
GMNRP - Insuficiencia renal subaguda
Nefropatía Lúpica Clase IV (Difusa)
1. LM Ortega, DR Schultz. Lupus nephritis: pathologic features, epidemiology and a guide to therapeutic decisions. Lupus
(2010) 19,557–574
2. Weening JJ, D’Agati VD, et al. Classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. Kidney Int
2004; 65: 521–53
3. Grande JP and Balow. Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus 1998; 7 : 611-617
29. * Engrosamiento MB
MO.
T. Metenamina Plata “ Spikes”
IFI /ME.
Depósitos subepiteliales seg-globales
Clínica :
Sx. Nefrótico / proteinuria masiva
Nefropatía Lúpica Clase V
(Membranosa)
1. LM Ortega, DR Schultz. Lupus nephritis: pathologic features, epidemiology and a guide to therapeutic decisions. Lupus
(2010) 19,557–574
2. Weening JJ, D’Agati VD, et al. Classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. Kidney Int
2004; 65: 521–53
3. Grande JP and Balow. Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus 1998; 7 : 611-617
Nota. Depósitos endoteliales- trombos hialinos
Clase V + III y/ + IV
30. * > 90 % glomerulos
MO.
pérdida de morfología glomerular
Clínica :
ERCT
US – Renal
* (pequeños, pérdida relación corteza -
medula
Nefropatía Lúpica Clase VI (Esclerosis)
1. LM Ortega, DR Schultz. Lupus nephritis: pathologic features, epidemiology and a guide to therapeutic decisions. Lupus
(2010) 19,557–574
2. Weening JJ, D’Agati VD, et al. Classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. Kidney Int
2004; 65: 521–53
3. Grande JP and Balow. Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus 1998; 7 : 611-617
31. Indice de Actividad (> 9/24)
> 30 % Semilunas celulares ( Medias Lunas)
Necrosis Fibrinoide
Trombos hialinos
Clase III – IV
Clase IV + V
Gravedad / Respuesta Tx – NL
1) Najafi CC, Korbet SM. Significance of histologic patterns of glomerular injury upon long-term prognosis in severe lupus
glomerulonephritis. Kidney Int 2001; 59: 2156-63.
2) Grande JP and Balow. Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus 1998; 7 : 611-617.
3) Austin HA, Muenz LR, Joyce KM. Prognostic factors in lupus nephritis. Contribution of renal histologic data. Am J Med 1983;
75: 382-91.
32. Indice cronicidad (> 6/12)
Semilunas fibrosas
Esclerosis
Fibrosis tubular
Atrofia Tubular
Progresión ERCT/Falta Respuesta - NL
1) Najafi CC, Korbet SM. Significance of histologic patterns of glomerular injury upon long-term prognosis in severe lupus
glomerulonephritis. Kidney Int 2001; 59: 2156-63.
2) Grande JP and Balow. Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus 1998; 7 : 611-617.
3) Austin HA, Muenz LR, Joyce KM. Prognostic factors in lupus nephritis. Contribution of renal histologic data. Am J Med 1983;
75: 382-91.
33. Confirmación-diagnóstico…
Tipo histológico ….
Evaluar actividad –cronicidad
Pronóstico
Selección de tratamiento
Biopsia Renal/ Nefropatía Lúpica
1. LM Ortega, DR Schultz. Lupus nephritis: pathologic features, epidemiology and a guide to therapeutic decisions. Lupus
(2010) 19,557–574
2. Weening JJ, D’Agati VD, et al. Classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. Kidney Int
2004; 65: 521–53
3. Grande JP and Balow. Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus 1998; 7 : 611-617
34. Biopsia Renal / Pronóstico
Sobrevida a 10 años …
Clase I-II 100 %
Clase III 91 %
Clase IV 93 %
Clase V 95 %
1) Liz Lightstone. Lupus nephritis: where are we now? . Current Opinion in Rheumatology 2010, 22:252–256.
2) Cervera R, Khamashta MA, Font J, et al. Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 10-year period: a
comparison of early and late manifestations in a cohort of 1,000 patients. Medicine (Baltimore) 2003;82:299–308.
3) Seleznick MJ, Fries JF. Variables associated with decreased survival in systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis
Rheum. 1991;21:73–80.
35. Biopsia Renal / Pronóstico
≥10 años evolución /Enfermedad renal crónica
32% Clase IV
30% Clase III
18% Clase V
5% Clase II
1) Lopez, R.. A. Lupus disease activity and the risk of subsequent organ damage and mortality in a large lupus cohort. Rheumatology (Oxford) 51,
491–498 (2012).
2) Cervera R, Khamashta MA, Font J, et al. Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 10-year period: a comparison of early
and late manifestations in a cohort of 1,000 patients. Medicine (Baltimore) 2003;82:299–308.
3) Seleznick MJ, Fries JF. Variables associated with decreased survival in systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum. 1991;21:73–80.
37. Demográficos:
Raza negra
< 24 años
Sexo Masculino, infancia
Nivel socioeconómico
Factores Mal Pronóstico – NL
1) Najafi CC, Korbet SM. Significance of histologic patterns of glomerular injury upon long-term prognosis in severe lupus
glomerulonephritis. Kidney Int 2001; 59: 2156-63.
2) Grande JP and Balow. Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus 1998; 7 : 611-617.
3) Austin HA, Muenz LR, Joyce KM. Prognostic factors in lupus nephritis. Contribution of renal histologic data. Am J Med 1983;
75: 382-91.
38. Diagnóstico – Tratamiento tardío ( >3
meses)
Medico : Falta conocimiento enfermedad
Sistema Salud pública :
Ineficiente – colapso ( > 12 meses cita
especialista)
Factores Mal Pronóstico – NL
1) Austin HA, Muenz LR, Joyce KM. Prognostic factors in lupus nephritis. Contribution of renal histologic data. Am J Med 1983;
75: 382-91.
39. Laboratorio.
Sedimento urinario activo
Hiperazoemia ( > 2 mgs/dl)
Proteinuria > 4 gramos – persistente
Anemia – trombocitopenia
Anti-DNA , aCL-IgG, aCL-IgM , B2GPLI
Factores Mal Pronóstico – NL
1) Najafi CC, Korbet SM. Significance of histologic patterns of glomerular injury upon long-term prognosis in severe lupus
glomerulonephritis. Kidney Int 2001; 59: 2156-63.
2) Grande JP and Balow. Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus 1998; 7 : 611-617.
3) Austin HA, Muenz LR, Joyce KM. Prognostic factors in lupus nephritis. Contribution of renal histologic data. Am J Med 1983;
75: 382-91.
Buenas tardes , agradezco de antemano al colegio de medicina interna por la invitación ; es la tercera ocasión que podemos participar en este foro; el tema de vamos a ver es Nefropatía lúpica.
La nefritis lúpica (NL) constituye una de las principales manifestaciones clínicas del paciente con lupus eritematoso sistémico (LES) ; se trata del prototipo ejemplar de la enfermedad GMN mediada por inmunocomplejos ;
Es considerado un predictor de pobre pronóstico que aumenta la morbilidad y mortalidad en los pacientes con lupus;
Se puede presentar en cualquier grupo de edad ,
Infancia – adolescencia ( Siendo las formas mas agresivas)
En los adultos entre los 20-40 años ;
En paciente mayores de 65 años aunque existe reportes de casos clínicos aislados ; realmente es infrecuente.
Su prevalencia varia con la población estudiada ; La mayor prevalencia se encuentra en los asiáticos de un 55 % ; seguida por los afroamericanos 51 % , tercer lugar hispanos 43 % y caucásicos 28 % .
El conjunto de los factores ambientales ( Rayos UV, infecciones virales, fármacos, y algunos metales pesados como el arsénico) en un individuo susceptible con un determinado haplotipo DR3-DR2, genes anómalos reguladores; déficit- alteraciones del complemento; y un perfil hormonal determinado condicionan a una pérdida de la tolerancia y génesis de LES y nefropatía lupica.
Falta depuración de cuerpos apoptóticas por el sistema inmune en este individuo susceptible , pone en marcha una serie de eventos que terminaran en la síntesis y liberación de autoanticuerpos contra estructuras nucleares “autoanticuerpos - anticuerpos antinucleares” la falta de reconocimiento de estos auto-anticuerpos por el mismo sistema inmune conlleva formación de complejos inmunes que finalmente se depositaran en los distintos tejidos en este caso glomérulo, intersticio con activación del complemento amplificación de respuesta inflamatorio mediante citocinas – interleucinas , que finalmente llevaran a daño local
Dentro de las características clínicas de pacientes con nefritis lúpica se ha reportado: proteinuria (100%), Síndrome nefrótico (45-65%), cilindros granulares (30%), cilindros eritrocitarios (10%) ; hematuria microscópica (80%), hematuria macroscópica (1 a 2%), función renal disminuida (40 a 80%), falla renal aguda (1 a 2%) e hipertensión arterial sistémica (15 a 50%)
O La combinación de ellos integrando síndromes caracteristicos ; Síndrome Nefrítico, Nefrótico, Sx. nefrítico nefrótico; insuficiencia renal aguda- subaguda ; HAS
Dentro de las características clínicas de pacientes con nefritis lúpica se ha reportado: proteinuria (100%), Síndrome nefrótico (45-65%), cilindros granulares (30%), cilindros eritrocitarios (10%) ; hematuria microscópica (80%), hematuria macroscópica (1 a 2%), función renal disminuida (40 a 80%), falla renal aguda (1 a 2%) e hipertensión arterial sistémica (15 a 50%)
La biopsia renal es indispensables para confirmación del diagnóstico
La biopsia renal es indispensables para confirmación del diagnóstico
A) Nefritis lúpica claseV (membranosa); este caso viró, en la segunda biopsia (B), a lesiones combinadas: depósitos subepiteliales (clase V) y proliferación endocapilar y Extra capilar difusa (clase IV activa), 7 an ̃os después de la primera biopsia. B) Se advierten las paredes capilares gruesas, la proliferación celular en el penacho capilar y la semiluna epitelial. Biopsias sucesivas a los 9 y 10 an ̃os de la primera, por mala respuesta al tratamiento, mostraron también lesiones combinadas IV + V. C) Paciente con nefritis lúpica clase II (mesangial) que viró en la segunda biopsia a proliferativa difusa: clase IV activa (D); se aprecia la semiluna epitelial circunferencial. (A: tinción de plata-metenamina; B: hematoxilina-eosina; C y D: tricrómico de Masson; todas con un aumento original ×400.)
La biopsia renal es indispensables para confirmación del diagnóstico
Existen 6 clases de NL acorde a la ultima clasificación de la sociedad de patología renal y sociedad internacional de nefrología 2004 ; es algo compleja pero reproducible , con indice intra-inter observador mu bueno ; es confiables entre patólogos y clínicos.
Se compone de 6 clases ; del !-6 números romanos ; a diferencias de las previas se agrega Actividad y cronicidad ambas en las Clases III-IV.
Esta clasificación requiere de al menos 2 técnicas de 3 para su utilización a saber ; Microscopia óptica; inmunofluorescencia directa y Microscopia electrónica.
La biopsia renal es indispensables para confirmación del diagnóstico
La biopsia renal es indispensables para confirmación del diagnóstico
La biopsia renal es indispensables para confirmación del diagnóstico
La biopsia renal es indispensables para confirmación del diagnóstico
La biopsia renal es indispensables para confirmación del diagnóstico
La biopsia renal es indispensables para confirmación del diagnóstico
La biopsia renal es indispensables para confirmación del diagnóstico
Demographic: Black race; limited access to health care (male gender, children) Clinical: Hypertension; severe extrarenal disease aecting major organ; failure
to achieve or marked delay (>2 years) to renal remission; multiple ␣ares of
lupus nephritis; pregnancy Laboratory: Nephritic urinary sediment; azotemia; anemia; thrombocytopenia;
antiphospholipid antibodies; thrombotic microangiopathy; hypocomplementemia (especially falling levels); high anti-DNA (especially rising titers); persistent severe nephrotic syndrome
Histologic: Proliferative glomerulonephritis (WHO class III-IV); mixed membranous (V) and proliferative (III-IV) glomerulonephritis; cellular crescents; ␣brinoid necrosis; very high activity index; moderate-to-high chronicity index; combinations of active (cellular crescents) and chronic histologic features (interstitial ␣brosis); extensive subendothelial dep
Mal pronóstico ; Mientras mayo sea el indice de actividad – peor el pronóstico función renal y progresión ERCT con requerimientos de terapia reemplazo renal.
La biopsia renal es indispensables para confirmación del diagnóstico
Por ejemplo la sobrevida a 10 años ; para cada clase histológica acorde a la ultima clasificación publicada en 2004 ; varia de un 100 % para Clase I-II ; 91 % para clase III , 93 % Clase IV y hasta el 95 % para la clase V.
Sin embargo a pesar de aumentar la sobrevida muchos pacientes progresan a ERCT con requerimientos de TSR –diálisis ; asi 32 % clase IV ; 30 % para la clase III, 18 % Clase V y un 5 % para clase II.
El tratamiento óptimo de los pacientes con SAAF es controvertido y está en continua revisión.
Hasta el momento, el número reducido de pacientes, dificulta la elaboración de estudios prospectivos adecuados que permitan obtener conclusiones definitivas.
El tratamiento antitrombótico principal de estos pacientes debe incluir anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.
Demographic: Black race; limited access to health care (male gender, children) Clinical: Hypertension; severe extrarenal disease aecting major organ; failure
to achieve or marked delay (>2 years) to renal remission; multiple ␣ares of
lupus nephritis; pregnancy Laboratory: Nephritic urinary sediment; azotemia; anemia; thrombocytopenia;
antiphospholipid antibodies; thrombotic microangiopathy; hypocomplementemia (especially falling levels); high anti-DNA (especially rising titers); persistent severe nephrotic syndrome
Histologic: Proliferative glomerulonephritis (WHO class III-IV); mixed membranous (V) and proliferative (III-IV) glomerulonephritis; cellular crescents; ␣brinoid necrosis; very high activity index; moderate-to-high chronicity index; combinations of active (cellular crescents) and chronic histologic features (interstitial ␣brosis); extensive subendothelial dep
Laboratory: Nephritic urinary sediment; azotemia; anemia; thrombocytopenia;
antiphospholipid antibodies; thrombotic microangiopathy; hypocomplementemia (especially falling levels); high anti-DNA (especially rising titers); persistent severe nephrotic syndrome
Histologic: Proliferative glomerulonephritis (WHO class III-IV); mixed membranous (V) and proliferative (III-IV) glomerulonephritis; cellular crescents; ␣brinoid necrosis; very high activity index; moderate-to-high chronicity index; combinations of active (cellular crescents) and chronic histologic features (interstitial ␣brosis); extensive subendothelial dep
Demographic: Black race; limited access to health care (male gender, children) Clinical: Hypertension; severe extrarenal disease aecting major organ; failure
to achieve or marked delay (>2 years) to renal remission; multiple ␣ares of
lupus nephritis; pregnancy Laboratory: Nephritic urinary sediment; azotemia; anemia; thrombocytopenia;
antiphospholipid antibodies; thrombotic microangiopathy; hypocomplementemia (especially falling levels); high anti-DNA (especially rising titers); persistent severe nephrotic syndrome
Histologic: Proliferative glomerulonephritis (WHO class III-IV); mixed membranous (V) and proliferative (III-IV) glomerulonephritis; cellular crescents; ␣brinoid necrosis; very high activity index; moderate-to-high chronicity index; combinations of active (cellular crescents) and chronic histologic features (interstitial ␣brosis); extensive subendothelial dep
El tratamiento óptimo de los pacientes con SAAF es controvertido y está en continua revisión.
Hasta el momento, el número reducido de pacientes, dificulta la elaboración de estudios prospectivos adecuados que permitan obtener conclusiones definitivas.
El tratamiento antitrombótico principal de estos pacientes debe incluir anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.
El tratamiento óptimo de los pacientes con SAAF es controvertido y está en continua revisión.
Hasta el momento, el número reducido de pacientes, dificulta la elaboración de estudios prospectivos adecuados que permitan obtener conclusiones definitivas.
El tratamiento antitrombótico principal de estos pacientes debe incluir anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.
Objetivo del tratamiento :
Remisión parcial –completa
Disminuir el Nº de recaídas y/o exacerbaciones que se asocian con un peor pronóstico
En general – se trata de disminuir la morbilidad y mortalidad ; lo que significa en este caso Evitar progresión a ERCT – diálisis
* Aunque en unos casos el objetivo debido a la gravedad es salvar la vida del paciente;
Se divide en 2 fases :
1. Fase de Inducción remisión ( 3-6 meses )
2. Fase de Mantenimiento ( 12 – 18 meses ) , toda la vida
Fase de inducción : ( 3-6 meses)
1º elección
CFM parenteral mensual (NIH , EUROLUPUS)
Micofenolato de mofetil (
Fase de mantenimiento: ( 18 meses)
1º elección
Micofenolato de mofetil ( 1-3 gramos )
Azatioprina (1-2 mgs/kg/día )
2º elección
* CsA, Tacrolimus
El tratamiento óptimo de los pacientes con SAAF es controvertido y está en continua revisión.
Hasta el momento, el número reducido de pacientes, dificulta la elaboración de estudios prospectivos adecuados que permitan obtener conclusiones definitivas.
El tratamiento antitrombótico principal de estos pacientes debe incluir anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.
Dudas ……………..
Motivo consulta.
3 meses . Debilidad generalizada, fiebre no cuantificada..
2 meses . Dolor cintura escapular y pélvica
1 mes . dolor y limitación codo derecho y carpos bilateral
Dudas ……………..
- Su diagnóstico es clínico y basado en los últimos criterios ACR 2010
- La intensidad – gravedad de la enfermedad se relaciona con diversos fact. Pronósticos ( anti-CCP, FR; manifestaciones extra-articulares)
Tratamiento lo más rápido posible y basado en múltiples factores ( edad, comorbilidades, disponibilidad, deseos paciente, criterio médico)
Todo paciente con Artritis reumatoide deberá ser evaluado en algún momento por un especialista en enfermedades reumáticas ; ya que se ha demostrado en varios estudios que mejora el pronóstico
Educación, fisioterapia, TYO, cirugías
- Su diagnóstico es clínico y basado en los últimos criterios ACR 2010
- La intensidad – gravedad de la enfermedad se relaciona con diversos fact. Pronósticos ( anti-CCP, FR; manifestaciones extra-articulares)
Tratamiento lo más rápido posible y basado en múltiples factores ( edad, comorbilidades, disponibilidad, deseos paciente, criterio médico)
Todo paciente con Artritis reumatoide deberá ser evaluado en algún momento por un especialista en enfermedades reumáticas ; ya que se ha demostrado en varios estudios que mejora el pronóstico
Educación, fisioterapia, TYO, cirugías