Este documento resume la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), incluyendo su definición, epidemiología, curva de crecimiento fetal, fisiopatología, etiología, diagnóstico con énfasis en doppler, clasificación y manejo. Explica que el RCIU es una disminución patológica del crecimiento fetal que pone en riesgo al feto, y que su diagnóstico se basa en ecografía, mediciones fetales y doppler de vasos umbilicales y cerebrales.

1. Restricción
del
crecimiento
intrauterino
Dra. Eliana Patricia Cordero Doria
Residente De II Año Ginecobstetricia
UniSinu – Cartagena
Junio de 2009

2. R.C.I.U
DEFINICIÓN
Es la disminución patológica del ritmo de
crecimiento fetal, que genera un feto que no
alcanza su potencial teórico de crecimiento
y está en peligro de sufrir complicaciones
perinatales y neonatales.
Todo feto cuyo peso estimado es inferior al
percentil 10 para la edad gestacional,
referida a la curva de crecimiento
intrauterino del país
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3. R.C.I.U
EPIDEMIOLOGÍA
RNP con RCIU tasa de mortalidad perinatal
7–8 veces
Crecimiento físico afectado en relación con
los niños de peso adecuado
Desarrollo intelectual inferior comparados
con RN de peso normal
Países desarrollados 4–8 %
Países subdesarrollados 6–30 %
>Riesgo de morbi – mortalidad
Tasa de mortalidad fetal 50 %
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4. R.C.I.U
CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
20 semanas= 500 gramos
28 semanas=1000 gramos
38 semanas= 3000 gramos
Primera fase: 0-28w hiperplasia celular 
Segunda fase: 28-32w hiperplasia + hipertrofia
Tercera fase: >32w hipertrofia 200g/w
“Peak” de crecimiento
90%
50%
Peso fetal
Depósito graso
10%
Semanas gestación
0 20 34 40
29-32w 33-36w 37-40w
9-12w 13-16w 17-20w 21-24w 25-28w
33-41cm 36-46cm 40-52cm
8-11,5cm 13,5-19cm 18,5-22cm 23-32cm 33-36cm
1800g 2200g 3200g
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5. R.C.I.U
fisiología de la circulación fetal
4
O2 A. Umbilical
A. Cerebral 1/2
PLACENTA
Cerebro
2
AD AI
V. Umbilical
A. Carótida Int
VI
VD Tronco
Braquicefalico
V. Hepática Izq
Ductus Arterioso
3
Ductus Venoso
Coronarias
1
Al – Ghazaii W. Chita Sk. Evidence Of Redistribution Of Cardiac Output In RCIU
Br J Obstet Gynecol 1989; 96:697-70
Victoria PA. Doppler ultrasonography assessment in maternal-foetal medicine. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 57 No. 3 •
2006 • (190-200)

6. R.C.I.U
etiología: causas fetales
 Genéticos FACTORES MATERNOS
FACTORES PLACENTARIOS
 Hormonales (insulina) FACTORES FETALES
Cromosómicas
Autosomicas
Ligados al X
Trastornos monogenicos
Trastornos multifactoriales
Down, Turner, trisomía 18
Anencefalia,
Deleciones (4p-5p-13q-21q)
Malformaciones múltiples de sistemas
Anomalías genéticas de las
membranas fetales.
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7. R.C.I.U
etiología: causas fetales
 Genéticos
 Hormonales (insulina)
Actúa luego de 26w de factores de crecimiento
dependientes de la insulina (IGF-I,
gestación IGFII)
 proteínas ligadoras de éstos
Estimula captación de aa factores (IGFBP-3).
Síntesis de proteínas Cerca del término, los valores de
IGF están directamente relacionados
Depósitos de grasa con el peso fetal
Alteraciones del IGF o la
Depósito de glicógeno en deprivación de insulina pueden
provocar una RCIU severa
hígado, corazón, tejido
muscular, tejido subcutáneo. (Giudice et al, 1995; Chard, 1994).
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8. R.C.I.U
etiología: causas PLACENTARIAS
Arteria umbilical única
Inserción velamentosa del cordón
Placenta bilobulada
Hemangioma
Placenta previa
Insuficiencia placentaria: flujo utero –
placentario y placento – fetal.
Disminución de vellosidades, superficie
vellosa de intercambio.
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9. R.C.I.U
etiología: causas MATERNAS
Tabaco, alcohol
Sedantes
Warfarina
Edad materna Aminopterina o tetraciclinas
Consumo de drogas ilícitas
Malnutrición
(cocaína, marihuana o éxtasis)
Infección materna EPOC
Hipertensión arterial Antineoplásicos
Diabetes
Ingesta calórica < 1 500 kcal/día,
Nefropatía II y III trimesres
Ingestas <650 kcal/día:  peso
Enfermedades del colágeno fetal al nacer de 250 g (Stein et al,
1975).
TORCH Deficiencia de calcio y vitaminas A,
Embarazo múltiple B1, B2 y E
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10. R.C.I.U
fisiopatología
Compromiso circulación útero placentaria
Restricción de aporte de nutrientes y oxigeno
cambios hemodinámicos de redistribución de Q: cerebro, corazón, adrenal
 tasa de crecimiento y oligoamnios (hipoperfusión ósea, hepática y renal)
CONSECUENCIAS FETALES PLACENTA
Alt hemodinámica gran magnitud Resistencia Vr placentaria 1
Compromiso de la circulación venosa: Liberación prostanoides
DV: Pérdida onda A (contracción auricluar)  Q A. Umbilical
Refleja compromiso función miocárdica
Acidósis MECANISMOS FETALES
Pobre respuesta Muerte COMPENSADORES
prenatal a la hipoxia Redistribución de Q áreas críticas
crónica: alt PBF, Q otras áreas
PNS SNC; brain-sparing:
INVERSIÓN Q A. UMBILICAL Q diastólico en ACM
Compromiso venoso mas profundo  IP
Redistribución más severa
Hipoxia-acidósis mas marcadas Quimio y baroreceptores
Angiotensina II
Cayado Aórtico
Inversión Q atrial en DV Arterias carótidas
Grave compromiso función ventricular
Q pulsatil en Vena Umbilical Pérdida del Q diastólico de la A. Umbilical
Proceso de hipoxia compensada
7-10 días antes descompensación fetal y
acidemia
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11. R.C.I.U
clasificación
Celular
Placentario
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12. R.C.I.U
diagnóstico
HISTORIA
CPN ECOGRAFÍA DOPPLER
CLÍNICA
• Identificar • W fetal • Alteraciones
FR: • Medición • Medidas QS feto-
antecedentes sistemática de fetales placentario
de altura uterina • DBP, LF, PA • Circulación
RCIU, cigarrill • 18-30w arterio-venosa
• CA: S 71% y E 81%
o, embarazos • Momento
• Pobre • ILA
múltiple, pre- óptimo
ganancia de • LF/PA, PA/PC
eclampsia, baj interrupción
peso
a ganancia de • Ecografía del embarazo
peso cada 2
semanas
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13. R.C.I.U
MANEJO: ÍNDICES DE DOPPLER
VM
IP: (S-D) / VM (Gosling 1976) <2,4
IR: (S-D) / S (Pourcelot 1974) <0,56
Rel S/D: S/D (1980) <1,45
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14. R.C.I.U
manejo: doppler
Arteria
Umbilical
Vasos Arteria
Doppler Evaluados Cerebral
Media
Ductus Venoso
Doppler Cardíaco
Al – Ghazaii W. Chita Sk. Evidence Of Redistribution Of Cardiac Output In RCIU
Br J Obstet Gynecol 1989; 96:697-70

15. R.C.I.U
diagnóstico: doppler
TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV TIPO V
• sin signos • moderado • severo de • Signos de • alteración
sugestivos de de resistencia resistencia redistribución hemodinámica
insuficiencia placentaria, placentaria hemodinámica grave. A.
placentaria sin signos de sin signos de (vasodilatació Umbilical con
redistribución redistribución n cerebral = flujo reverso
(A. Umbilical A. Umbilical ACM IP <p5) y/o V.
con IP >p 95) con flujo Umbilical
diastólico pulsátil y/o D.
ausente Venoso con
flujo ausente
o reverso
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16. R.C.I.U
MANEJO: doppler ARTERIA UMBILICAL
Es el reflejo de la
circulación placentaria
Patrones similares a A.
Uterina: alto flujo y baja
impedancia que cambian
ante obstrucción
vascular Insuficiencia Placentaria
RVr
Componente diastólico
IR,  IP, S/D Ausencia Q diastólico reverso
Pobre Px fetal
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17. R.C.I.U
MANEJO: doppler ARTERIA cerebral media
Patrón de alta
resistencia y bajos
volúmenes diastólicos
IR,  IP,  S/D
Es el vaso en el que se  Estados hipóxicos severos
empiezan a evidenciar 

 Efecto de conservación Q cerebral
 IP
los cambios de  Ausencia Q diastólico
redistribución de flujo
 Flujo reverso
 Estado crítico fetal
 Muerte inminente <24h
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18. R.C.I.U
MANEJO
Individualizado
Madurez pulmonar
Edad Gestacional
Finalización del embarazo < 37w:
Riesgo de morbimortalidad fetal
Capacidad de atención neonatal
Vigilancia fetal anteparto
 Perfil biofísico fetal 2-3/w
 Perfil biofísico modificado + PNS
Finalización del embarazo >37w:
Evacuación por vía obstétrica indicada
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19. R.C.I.U
MANEJO
Martin D, Pagés G. Restricción del crecimiento intrauterino. Obstetricia Moderna. Panam Ed 2001. Cap 24, pag 306 y ss.

21. R.C.I.U
MANEJO: DOPPLER, CASCADA DE HARRINGTON
Reducción del
crecimiento fetal
Detención
crecimiento
RCIU
Reducción
LA
Arteria umbilical Patrones anormales
alterada PBF
R AU/ACM FCF
Arteria cerebral
Media alterada
R Aorta/ACM
Doppler venoso
alterado
Harrington k.E. Opinion making best and appropiate use of fetal biophysical and doppler ultrason data in the management
of the growth restricted fetus. Ultrasond obstet gynecol 2000 :16 (5) 399-401