2. משנות ה-08 המוקדמות ועד שנת 1002 )השנה האחרונה לגביה
פורסמו נתונים( הובילה נפת חיפה על פני שאר 31 הנפות בארץ
בתחלואת סרטן ותמותה ממחלות לב וכלי דם.
תמותה ממחלות לב בכלל האוכלוסיה מעל גיל 04 לפי נפות
מתוקנן לגיל כאשר ממוצע ארצי = 001, 8991-0002
לכל ןימו ליג יפל תננקותמ ןטרס תאולחת000,001
םינשל1002-8991
005
004
003
002
001
0
ת הפיח quot;קשא א 'פquot;ב תquot;וחר ש 'ערזי ' וי הרדח תרנכ תפצ וכע ןורשה הלמרquot;ש.י ע-ם
םירבג םישנ
4. מקורות זיהום
שריפת דלק מס' 6- מזוט. •
שריפת פחם. •
מתקנים גדולים לסינתזת כימיקלים אורגאניים. •
מתקני עיבוד מתכת גדולים – כולל מחזור •
ברזל/פלדה; אלומיניום; נחושת ועופרת.
בתי זיקוק •
מקורות ניידים. •
5. פליטת מתכות לאטמוספרה
שריפת מזוט, פחם, ומיחזור ברזל ופלדה גורמים
לפליטת מתכות לאטמוספרה, ביניהן מתכות
המעבר:
ברזל
קדמיום
כרום )כולל שש ערכי(
נחושת
מנגן
ניקל
טיטניום
ונדיום
6. בשנות ה- 08 אפשר להעריך שמשריפת מזוט בתל אביב
ובחיפה נפלטו סדרי גודל של 000,052 קילוגרמים של
מתכות מעבר. כשהעיקריות בהן: ניקל וונדיום. אלו רק
הפליטות משריפת מזוט.
ניקל – מתכת אלרגנית. חשיפה לניקל דרך האוויר מעוררת התקפי •
אסטמה,
ברונכיטיס כרונית, ירידה בתפקודי ריאות, נזק לכבד ולכליות. נמצא
קשר בין חשיפה לניקל לבין סרטן ריאות והסינוסים.
חלק מהתרכובות של ניקל נחשבות למסרטנות וודאיות.
ה- EPAבארהquot;ב קבע כי אבק ניקל שנפלט מתהליכי הפקה של ניקל
וכן גם ניקל סובסולפיד הם מסרטנים עבור בני אדם. )(ATSDR
•
ונדיום – מתכת שפוגעת בפעולת הלב וב-DNA
7. מתכות אחרות:
אלומיניום )קשר למחלות נוירולוגיות (
ארסן )סרטן(
כספית )פגיעה במערכת העצבים (
עופרת )פגיעה במערכת העצבים ויתר לחץ
דם(
כל המתכות הללו אינן נחוצות לאדם ולבעלי חיים
וגורמות לנזקים בריאותיים.
8. יחס פליטות מתעשייה:
האיחוד האירופי מול ישראל 1002-4002
חלקיקים תחמוצות תחמוצות
נשימתיים חנקן גפרית
PM10/SPM NOx SOx
שטח:
1 1 1 האיחוד
האירופי
9.61 6.01 7.7
ישראל
לנפש:
1 1 1 האיחוד
האירופי
17.5 85.3 76.2
ישראל
מקורות: נתוני האיחוד האירופי – www.eper.cec.eu
הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה-ישראל
9. פליטות ליחידת ייצור
סך הפליטות בישראל לאורך השנים ועד
היום היו
פי 01-000,1 מעל מה שניתן היה להגיע
אליו באותה תקופה באותן החברות
המתועשות.
זיהום כבד בשילוב עם התנאים
הטופוגרפיים והמטאורולוגיים של ישראל,
מובילים לחשיפה מאסיבית למזהמים
הנישאים באוויר.
10. הערכת החשיפה
במהלך ארבעת העשורים האחרונים נחשפה האוכלוסיה
עקב קרבתה למפעלים הפועלים על מזוט לאלפי טון
לעשור מתכות כתוצאת מפעילות אותם מתקנים.
ניתן להעריך שמאות אלפי התושבים בצפון נחשפו
למתכות ותרכובות אורגניות דרך האוויר כתוצאה מפליטות
בתי הזיקוק, המפעלים הפטרוכימיים ותעשיות כימיות
גדולות אחרות )כגון סינתזת פורמלדהיד ו- . (PVC
11. מה ידוע על הקשר בין חלקיקים
ונזקים לבריאות הציבור?
מה קורה בישראל?
אלה נווה
מגמה אפידמיולוגית -MPHביהquot;ס לבריאות הציבור, אונ' חיפה
BAביולוגיה - ביולוגיה מולקולרית
12. מה ידוע לנו כיום על זיהום אוויר
והשלכותיו על בריאות הציבור?
על כל עלייה של 3 10µg/mבזיהום אוויר חלקיקי
מסוג 5.2 PMיש עלייה מובהקת בסיכון היחסי
לתמותה מהמחלות הבאות: )5002 .(Jerrett et al
א. מחלות לב איסכמיות ]02.1-58.1 %59.1.49 [C.I
ב. מחלות לב-ריאה. ]40.1-93.1 %59.1.20 [C.I
ג. סרטן הריאות. ]90.1-33.2 %59.1.6 [C.I
ד. סוגי סרטן נוספים כגון לימפומה שאינה עquot;ש
הודג'קין.
ה. תמותה מכל הסיבות.]11.1-73.1 %59.1.24 [C.I
ו. תמותה ממחלות של המערכת ההורמונלית-13.1[
]19.7 22.3
13. העליה בסיכון היחסי לתמותה כתוצאה מעלייה ברמת חלקיקי 5.2PM
מובהקת גם כאשר מתקננים למשתנים אחרים: עישון, מוצא, מצב כלכלי
14. :כיום נבדקות ההשערות כיצד משפיעים חלקיקים על הבריאות
Lippmann M. Schwartz J. Frampton M. et al. The U.S. Environmental Protection Agency Particulate Matter Health
Effects Research Centers Program: A Midcourse Report of Status, Progress, and Plans (2003)
השפעה על
הריאות
השפעה על מערכת השפעה על
העצבים הכבד, לב
ומח העצם
15. )3002 .(Lipmann et al
מה המנגנון הביולוגי לפגיעה בלב וכלי דם כתוצאה
מחשיפה לחלקיקים ? עיקרי תוצאות ניסויים קלינים
בבני אדם:
נמצא כי חשיפה לחלקיקים קטנים שמכילים מתכות ו VOCsהביאה ♦
לעלייה בכמויות
של סמנים ביולוגיים של דלקת. המולקולה העיקרית שבהם, מולק'
הדבקה 1– sICAM
קשורה באופן מובהק לארועי לב. ) .(et al 1998 Ridker
♦ חשיפת בריאים לחלקיקים קטנים גררה שינוי בפעילות הלב.
תמונת הא.ק.ג. השתנתה - היה שינוי ברה-פולריזציה.
חשיבות הממצא: שינויים כאלו בדיוק מעורבים במועדות
לאי סדירות בקצב הלב ) (cardiac arrythmiasאצל חולי לב.
16. חיזוק להשערה זו ממחקרים במודלים של
חיות
קיימים ממצאים רבים אשר תומכים בכך שחשיפה לחלקיקים קטנים מזיקה
ללב ומעודדת מצבי דלקת, שהם התחלה של תהליך טרשתי.
דלקת - חולדות ועכברים קשישים מועדים יותר לפתח דלקת כתוצאה מזיהום בחלקיקים: בחשיפה לחלקיקי מתכת
)ברזל( ייצרו תאי החולדות המבוגרות כמות ציטוקינים גבוהה ב-% 03-05 ממה שייצרו חולדות צעירות יותר.
בחשיפות משולבות לחלקיקים ultrafineו- LPSהיתה סינרגיה בחולדות קשישות.
השפעות על הלב: לחולדות שנחשפו לזיהום אוויר מניו יורק היה שינוי בתמונת הא.ק.ג: היתה להם עלייה מובהקת
בתדירות של .supraventricular arryhthmiasלניסוי זה היתה מתודולוגיה טובה מאחר והביקורת של כל חולדה היתה
היא עצמה כשנחשפה לאוויר לא מזוהם. אצל אותן החולדות כשנחשפו לזיהום ב 2 – SOלא נמצאו שינויים בא.ק.ג מה
שמעיד כי שימוש ב 2 SOכפרוקסי של חשיפה להשפעות על הלב - איננו תורם רבות.
– MIבמודלים של עכברים שחולים ב – MIנמצא כי חשיפה לחלקיקי Oil Fly Ashהביאה לעלייה באי - סדירויות קצב
הלב.
- ROSתרכובות חמצן פעילות-מחקרים בחיות הראו שחומר חלקיקי מעודד יצירת ROSים שהם מעודדים דלקת
ןמחזקים את התגובה לאלרגנים. עובדה זו עשויה להסביר מדוע כשיש עלייה בזיהום אוויר חלקיקי, יש הסובלים
מהתקפי אסטמה חמורים. כמו כן תרכובות אלו קשורות גם להשפעה על הלב.
) 3002 (lippmann et al
17. חשיפה לטווח קצר – נמצאו השפעות על הלב
חשיפה קצרה למזהמי אוויר חלקיקיים )5.2 PMומטה( ברמות גבוהות גורמת ל:
א. עלייה בתמותה באופן מובהק, באשפוזים, בהתקפי אסטמה ועוד.
ב. הפרעות קצב לב, שינויים ב QTCוב ,HRVאיסכמיה, ועלייה ברמת סמנים
של סטרס ושל דלקת - כגון 6 ILו1 ,ICAMאשר מעלים את קרישיות הדם.
כתוצאה מכך עולה הסיכון לחסימת כלי דם.
ג. שינוי ברמות של מולק' – CD40Lכתוצאה מכך עולה הסיכון לחסימת כלי דם
ולארועי לב.
6622:401;1002 .Uwe Schönbeck et al. Soluble CD40L and Cardiovascular Risk in Women Circulation
18. חשיפה לטווח ארוך: השפעת חשיפה כרונית לחלקיקים
מסוג 5.2 PMעל פי 2 מחקרי אורך שונים:
אחוז סהquot;כ
עלייה תמותה
בשיעור
תמותה
תמותה
שנתי תמותה ממחלות לב
מסרטן
ריאה
ריאות
העלייה הממוצעת בשיעור התמותה השנתי כתוצאה מחשיפה לעלייה
של 3 10µg/mבריכוז חלקיקים מסוג 5.2PM
19. אז מה הקשר לישראל?
בשנת 2991 פרסמו החוקרים דquot;ר גארי גינזבורג ופרופ' תד טולצ'ינסקי
מחקר בו השוו נתוני תמותה )מסיבות שונות( לפי נפות. החוקרים
חישבו – SMRכלומר הנתונים מתוקננים לגיל, מין, ארץ מוצא ודת,
ונבדקו שלוש תקופות שונות:
א. 9691-8791 – חושבו SMRים עבור יהודים בלבד.
ב. 3891-6891 – חושבו SMRים עבור יהודים ולא יהודים.
ג. 7891-4991 – חושבו SMRים עבור יהודים בלבד.
לאור הממצאים שהוצגו קודם לכן, רציתי לבחון מחדש תוצאות
מחקר זה בעזרת ) GISממquot;ג( עבור המחלות א שר באופן מובהק עודף
תמותה מהן נמצא כקשור בזיהום אוויר חלקיקי מסוג 5.2. PM
העבודה נעשתה במסגרת פרוייקט בקורס quot; ,quot;GISבהנחייתו של דquot;ר
בוריס פורטנוב.
מהפקולטה לניהול משאבי טבע וסביבה באונ' חיפה.
20. מגמות בזמן
נסתכל כעת על מגמות בזמן בסיכון לתמותה ממחלות לב
ומחלות ריאה בנפות השונות.
עובדה בולטת שניתן לראות: בכל המפות אזור הצפון הוביל
באופן מובהק מעל לממוצע הארצי בתמותה ממחלות שונות.
עבור תמותה מכל הסיבות, תוצאה זו מובהקת עד מאוד! )
1000.0<(p
מוצגות כאן רק המחלות אשר סקרנו קודם לכן:
הערה: בשנים 38-68 נפת גולן נכללת בנפת צפת.
21. השוואה בין נפות: תמותה מסרטן ריאה בשנים 3891-4991 )(SMR
עיבוד GISלמחקרם של דquot;ר ג. גינזבורג ופרופ' ט. טולצ'ינסקי )2991(
4991-7891 )Lung Cancer Mortality (SMR Lung CA Mortality 1983_1986 (SMR
Zefat
rt
Golan
- Golan
Akko
- Akko
Haifa Kinneret Haifa Kinneret
Israel
Israel
Hadera
Hadera
Sharon
Sharon
Petah Tikva
Petah Tikva
Tel Aviv
Tel Aviv
78-49 38-68
Ramla
Rehovot Ramla
Rehovot
Jerusalem
Jerusalem
Ashkelon
Ashkelon
Beer Sheva
Beer Sheva
Legend
Legend
68_38 Lung Cancer Mortality
01ellalatestmay
lungcamort
lungcamort
0
96
38 - 1
98 - 07
89 - 48
201 - 09
111 - 99
411 - 301
031 - 211
221 - 511
38-68: בנפות הצפוניות: חיפה, עכו, כינרת ועמק יזרעאל - שיעורי התמותה גבוהים עד %03 מעל הממוצע
יתכן שהממצאים קשורים לחשיפה המסיבית למתכות מקרית הפלדה. הארצי!
78-49: בנפות הצפוניות המתועשות קיימים עודפי תמותה בהשוואה לממוצע הארצי בין 3-%22 מעל
לממוצע הארצי. נפת כינרת היא המובילה. גם בתquot;א שיעורי התמותה מסרטן ריאות עולים במקצת על
22. (SMR) 1994-1983 בשניםOIHD השוואה בין נפות: תמותה ממחלות לב
(1992) למחקרם של דquot;ר ג. גינזבורג ופרופ' ט. טולצ'ינסקיGIS עיבוד
OIHD Mortality (SMR) 1987-1994
OIHD Mortality 1983_1986 (SMR
rt
Golan
Zefat Golan
- -
Akko Akko
Haifa
Haifa Kinneret
Kinneret
Israel
Israel
Hadera
Hadera
Sharon
Sharon
Petah Tikva
Petah Tikva Tel Aviv
Tel Aviv 94-87 86-83
Ramla
Rehovot
Rehovot Ramla
Jerusalem
Jerusalem
Ashkelon
Ashkelon
Beer Sheva
Beer Sheva
Legend
Legend
OIHD
OIHD Mortality 83_86
OIHD
OIHD
0
0
1 - 88
1 - 88
89 - 101
89 - 101
102 - 121
102 - 121
122 - 138
122 - 138
38-68: בנפות הצפוניות: חיפה, עכו, וכינרת יש שיעורי תמותה גבוהים ב-%2 עד % 83 מעל הממוצע הארצי! גם
.בדרום יש שיעור תמותה גבוה ממחלות לב איסכמיות אחרות
78-49: הנפות הצפוניות המתועשות ובראשן חיפה מובילות בעודפי תמותה גבוהים בין %2 עד %83 מעל לממוצע
23. השוואה בין נפות: תמותה ממחלות לב OHDבשנים 3891-4991 )(SMR
עיבוד GISלמחקרם של דquot;ר ג. גינזבורג ופרופ' ט. טולצ'ינסקי )2991(
4991-7891 )OHD Mortality (SMR
OHD Mortality 1983_1986 (SMR
Golan
Zefat
- zefat
Akko Golan
- Akko
Haifa Kinneret
Haifa Kinneret
י
Israel
Israel
Hadera
Hadera
Sharon
Sharon
Petah Tikva
Tel Aviv Petah Tikva
78-49 38-68
Tel Aviv
Rehovot Ramla Ramla
Rehovot
Jerusalem
Jerusalem
Ashkelon
Ashkelon
38-68: בנפות הצפוניות: חיפה, עכו, חדרה, יזרעאל, וכינרת יש שיעורי תמותה גבוהים ב-%8 עד %42 מעל הממוצע
הארצי.
78-49 בנפות חדרה ויזרעאל עודפי התמותה נעים בין % 52-54 מעל לממוצע הארצי! זה המקום להזכיר כי בחדרה
עובדת תחנת כח פחמית אשר בשתיים מארובותיה לא מותקנים אמצעים להפחתת פליטות.
Beer Sheva
Beer Sheva
Legend
68_38: התמותה בחיפה לא ירדה, היא עדיין 9-%42 מעל הממוצע הארצי, פשוט התמותה בחדרה ובנפת יזראעל
הערה OHD Mortality
Legend
OHD
4991_7891 Other Heart Diseases עלתה0...
OHD
58 - 1
58 - 48
89 - 68
49 - 68
701 - 99
801 - 59 421 - 801
421 - 901
041 - 521
24. (SMR) 1994-1983 בשניםAMIהשוואה בין נפות: תמותה מ
(1992) למחקרם של דquot;ר ג. גינזבורג ופרופ' ט. טולצ'ינסקיGIS עיבוד
AMI Mortality (SMR) 1987-1994
AMI Mortality 1983_1986 (SMR
Golan
Zefat
- Akko
rt
Golan
- Akko
Haifa Kinneret
Haifa
Israel Kinneret
Hadera
Israel
Hadera
Sharon
Sharon
Petah Tikva
Tel Aviv
Petah Tikva
Tel Aviv
Rehovot Ramla
94-87 86-83
Jerusalem Ramla
Rehovot
Ashkelon
Jerusalem
Ashkelon
Beer Sheva
Beer Sheva
Legend
AMI
AMI
70 - 76 Legend
77 - 91 AMI Mortality 83_86
92 - 94 AMI
95 - 103 0
104 - 114 1 - 92
115 - 121 93 - 103
104 - 110
111 - 118
38-68: בנפות הצפוניות: בעיקר חיפה וכינרת, אך גם חדרה ויזרעאל יש שיעורי תמותה גבוהים ב % 4 עד % 81 מעלAMI
הממוצע
25. נקודות למחשבה:
שאלות רבות עולות כאשר רואים את הנתונים הללו, למשל:
א. האם המצב השתנה מאז המאה הקודמת?
ב. האם אפשר לעשות אקסטרפולציה מנתוני התמותה
ולהסיק על נתוני
הזיהום החלקיקי לפי המחקרים המפורסמים של POPEו
?Dockery
ג. מה המצב כיום? האם יש עלייה / ירידה בתמותה? מה קורה
בשאר
הנפות עם כניסתן של מוקדי פליטות חדשים?
26. 8991-1002 – נתוני הלמquot;ס – השוואת שיעורי תמותה ל000,001 מסרטן
שמאל: נשים בין הנפות ובין המינים: ימין: גברים
Zefat Zefat
Golan Golan
Akko Akko
We are the champions
Haifa Haifa
Kinneret Kinneret
my friends…
Israel Israel
Hadera Hadera
Sharon Sharon
Petah Tikva Petah Tikva
Tel Aviv Tel Aviv
Ramla Ramla
Rehovot Rehovot
גם תquot;א לא ממש במצב
Jerusalem Jerusalem
....טוב
Ashkelon Ashkelon
מוקד סרטן
?חדש
Beer Sheva Beer Sheva
Legend
Legend
Cancer Mortality Men 1998_2001
Cancer Mortality Women 1998_2001 camormen98
camoewo98 0
0 1 - 267
1 - 315 268 - 350
316 - 339 351 - 356
340 - 344 357 - 364
345 - 357 365 - 424
358 - 410
27. ?ומה עם מחלות לב
Zefat
Golan
Akko
Haifa Kinneret
Israel
Hadera
Sharon
כפי שניתן לראות, הנפות
Petah Tikva
Tel Aviv 2001-1998 הצפוניות בשנים
Ramla
Rehovot עדיין מובילת במוות ממחלות
Jerusalem
לב - עד % 02 מעל
Ashkelon
הממוצע הארצי, בשעה
ששאר הנפות שוות או
.מתחת לממוצע הארצי
Beer Sheva
.....אין עשן בלי ארובה
Legend
Heart Diseases all 1998_2001
HeartDisea
0
1 - 90
91 - 96
97 - 101
102 - 120
29. האם יש קורלציה עם נתוני זיהום?
כרגע יש בידנו רק נתוני זיהום עבור 01 PMברמה
הארצית. כמו כן הנתונים הם עבור שנים מאוחרות
יותר )1002-4002( מהמוצג כאן.
מאחר ועבור תמותה ממחלות לב נמצאו הקשרים
הטובים ביותר עם חלקיקים מסוג 5.2 ,PMואלו
אינם נמדדים באופן קבוע בכל תחנות הניטור, לא
ניתן היה לבדוק בעבודה זו קורלציה בין המפות.
הערה: דווקא במפות של 01 PMמוצג אזור הדרום
כמזוהם. זאת מאחר ובין היתר נכללים ב01PM
חלקיקים של אבק מדברי, אשר ) .Laden et al
2002 מצאה אותם כלא- משפיעים על תמותה
ממחלות לב. כמו כן היא מצאה קשר בין פליטות
משריפה פחם לתמותה.
למעשה, מה שחשוב, הוא אופי החלקיקים הנפלטים,
מתכות וחומרים אורגניים מסכנים את בריאות הציבור.
0002 .: Mar et al
מזהמים שנפלטים מתהליכי שריפה וסולפאטים נקשרו
בתמותה ממחלות לב וכלי דם.
המפה באדיבות דquot;ר לבנה קורדובה, המשרד לאיכהquot;ס – מנquot;א
30. מסקנות
א. בשנים שנבדקו ניתן לראות הבדלים בתמותה לפי נפות. ההבדלים משמעותיים, ומגיעים לעד עשרות
אחוזים מעל לממוצע הארצי. לפי הידוע מהספרות הבינquot;ל, הנתונים יכולים לרמז על מקור זיהום סביבתי
מקומי בחלקיקים שקוטרם 5.2 מיקרון ומטה.
ב. סביר להניח שהבדלים אלו אינם נובעים ממוצא שונה, מאחר והחוקרים ניטרלו הבדלים אתניים בעזרת תקנון
)אשכנזים, יוצאי צפquot;א וכו'(. כמו כן ההסבר לא יכול להיות גנטי, מאחר וגנטיקה בלבד איננה מסבירה עודפי
תחלואה כה גדולים במחלות אלו.
ג. ממצאי הספרות שהוזכרו מספקים הסבר אפשרי לתחלואה במחלות לב באזורים הללו.
ד. יתכן וחלק מההבדל הנצפה נובע מתעסוקה, אך לא כולו, מאחר ועודפי התמותה בנתונים גולמיים עוברים את
מספר העובדים בתעשיות הפטרוכימיות באזור. כמו כן, מאחר ולא משוחררים מטעם המפעלים נתונים על
תחלואה עובדים, לא ניתן לבדוק השערה זו לעומק.
ה. לא סביר שהעלייה ברמות התמותה בנפות הצפוניות מוסברת על ידי אי נגישות לשרותים רפואיים
מאחר וקיימים בתי חולים רבים בנפות הצפוניות )כרמל, רמבquot;ם, בני ציון, פוריה, צפת וכו'(
אשר המרחק אליהן קרוב מהמרחק לסורוקה בנגב. מה גם שבנפות המרוחקות אין עומסי תנועה.
ו. יש צורך בהמשך מחקר וכן הצלבה עם נתוני פליטות 5.2 PMונתונים פליטות מתכות ומזהמים אורגניים
על מנת לברר לעומק את פשר עודפי התמותה.
במקביל, לאור ממצאי המחקרים הבינquot;ל, יש צורך מיידי להקטין את פליטת המתכות והמזהמים
האורגניים באזור חיפה והצפון וחדרה, על מנת למנוע המשך תמותה עודפת ממחלות לב ריאה.
31. Refrences 'נספח א
Laden F., Schwartz J. et al. (2000). Association of Fine Particulate Matter from Different Sources with Daily Mortality in Six U.S. cities. Environmental Health Perspectives •
Goodarzi F. Sanei H et al. 2002 Sources of lead and zinc associated with metal smelting activities in the Trail area, British Columbia, Canada. Journal of Environ. Monitoring Jun;4(3):400-7 •
http://www.sviva.gov.il/Enviroment/bin/en.jsp?enPage=BlankPage&enDisplay=view&enDispWhat=Zone&enDispWho=metal_recy&enZone=metal_recy •
http://cfpub.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=54886 •
Byeong-Woon Yu, Guang-Zhu Jin et al. Emission of PCDD/Fs and dioxin-like PCBs from metallurgy industries in S. Korea Chemosphere, January 2006, 62(3):494-501 •
http://www.epa.gov/history/topics/dioxin/02.htm •
Schecter, A., Papke, O. et al. 1997. Dioxins, dibenzofurans, and PCB's in human blood, human milk, and food from Israel, the West Bank, and Gaza. Organohalogen Compounds 33:457-461 •
Bremard C, Batonneau Y et al. 2004 Speciation of PM10 sources of airborne nonferrous metals within the 3-km zone of lead/zinc…Environmental Science Technology Oct 15:38(20):5281-9 •
Hutchison GR, Brown DM et al. 2005 The effect of refurbishing a UK steel plant on PM10 metal composition and ability to induce inflammation. Respir. Res 18:6(1):43 •
Pope CA III: Particulate pollution and health: a review of the Utah valley experience. •
J Expo Anal Environ Epidemiology 1996, 6:23-34
Schwartz, J. et al. 1999 : Air pollution and hospital admissions for heart disease in eight U.S counties. Epidemiology 10:17-22 •
Seaton, A. et al. 1995. Particulate air pollution and acute health effects. The Lancet 345:176-178 •
Jerrett M, Burnett R, C. Arden Pope et al. Spatial Analysis of Air pollution and Mortality in Los Angeles Epidemiology Nov. 2005 16:727-736 •
Pope III A.C., Burnett R.T, et al. 2004 Cardiovascular mortality and long-term exposure to particulate air pollution. Epidemiological evidence of general pathophysiological pathways of disease. Circulation 109:71-77 •
Pope III, A.C., Burnett, R.T. et al. 2002. Lung cancer, cardiopulmonary mortality and long-term exposure to fine particulate air pollution. Jl. Am. Med. Ass. 287:1132-1141 •
Pope III, A.C. Hill, R. et al 1999 Particulate air pollution and daily mortality on Utah’s Wasatch Front Envi. Health Pers. 107: 567-573 •
Pope III, A.C, Thun M.J, et al.1995. Particulate air pollution as a predictor of mortality in a prospective study of U.S.adults. Am. J. Respir. Critic. Care Med.151:669-674 •
Samet, J., Dominici, F. et al 2000 Fine Particulate air pollution and mortality in 20 U.S. cities 1987-1994 NEJM 343:1742-1749 •
Dab W, Segala Claire et al. Air Pollution and Health: Correlation or Causality? The Case of the Relationship between Exposure to Particles and Cardiopulmonary Mortality. J. Air and Waste Manag. Associ. 51:220-23 •
Frank Schaumann, Paul J. A. Borm et al. 2004 Metal Rich Ambient Particles (Particulate Matter 2.5) Cause Airway Inflammation in Healthy Subjects. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 170:898-903 •
Pope CA III, Schwartz J, Ransom MR: Daily mortality and PM10 pollution in Utah Valley. Arch Environ Health 1992, 47:211-217 •
Ghio AJ, Devlin RB: Inflammatory lung injury after bronchial instillation of air pollution particles. Am J Res. Crit Care Med 2001,164:704-708 •
Dye JA, Lehmann JR, McGee JK: Acute pulmonary toxicity of particulate matter filter extracts in rats: coherence with epidemiologic studies in Utah Valley residents. Environ Health Persp. 2001, 109:395-403 •
lab which? •
Frampton MW, Samet JM, Devlin RB: Effects of aqueous extracts of PM10 filters from the Utah valley on human airway epithelial cells. Am J Physiol 1999, 277:L960-L967 •
Schwartz J, 2004 Air pollution and children's health (review) Pediatrics ;113(4 Suppl):1037-43 •
Colley J.R.T, Brasser L.J. Chronic Respiratory Diseases in Children in Relation to Air Pollution. Report on WHO study Euro Reports and Studies 28, WHO, Copenhagen Denmark, 1980. •
Dockery, D.W., Ware J, et al. Change in Pulmonary Function in Children Associated with air pollution Episodes. J Air Pollution Control Assoc. 32:937-942 (1982). •
Dorne JL, Walton K, Renwick AG et al. 2000 An Analysis of the Need for an Additional Uncertainty Factor for Infants and Children. Regulatory Toxicol. And Pharmacology 31(3):286-296 •
Gauderman, W.J., Avol, E et al. 2004 The effect of air pollution on lung development from 10 to 18 Years of Age NEJM 351:1057-1067 •
Gilboa SM, Mendola P et al. Relation between ambient air quality and selected birth defects, seven county study, Texas, 1997-2000. Am J Epidemiol. 2005 Aug 1;162(3):238-52. •
Ghio AJ, Devlin R.B. et al. Inflammatory Lung Injury after Bronchial Instillation of Air Pollution Particles Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 164, Number 4, August 2001, 704-708 •
Millstein J., Gilliland F. Et al. Effects of ambient air pollutants on asthma medication use and wheezing among fourth-grade school children from 12 southern California Communities enrolled in the children's health study. Archives of •
Environmental health 59.10 (oct 2004) p.505
Rushton L, Pierse N et al. 2006 Locally generated particulate pollution and respiratory symptoms in young children Thorax Mar 61(3):216-20 •
Vineis P, Husgafvel-Pursiainen K Air pollution and cancer: biomarker studies in human populations Carcinogenesis 2005 26(11):1846-1855 •
Risom L, Moller P et al. Oxidative stress-induced DNA damage by particulate air pollution Mutat. Res. 2005 30:592(1-2):119-137 •
Valavanidis A., Vlahoyianni T, et al. Comparative study of the formation of oxidative damage marker 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OHdG) adduct from the nucleoside 2′-deoxyguanosine by transition metals and suspensions of •
particulate matter in relation to metal content and redox reactivity Free Radicals Res. 2005 39(10):1071-81
Sorensen M, Schins RP et al. Transition metals in personal samples of PM2.5 and oxidative stress in human volunteers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 May;14(5):1340-3. •
Ostro B, Broadwin R, et al. Fine particulate air pollution and mortality in nine California counties : results from CALFINE. Environ Health Perspect. 2006 Jan;114(1):29-33 •
Gillissen A, Gessner C et al. Pulmonary effects of airborne particles Dtsch Med Wochenschr. 2006 Mar 24;131(12):639-644. •
Karlsson HL, Nygren J et al. Genotoxicity of airborne particulate matter: the role of cell-particle interaction and of substances with adduct-forming and oxidizing capacity. •
Mutat Res. 2004 Dec 31;565(1):1-10
Knox E.G. Childhood cancers and atmospheric carcinogens Journal of Epidemiology and Community Health 2005;59:101-105 •
Hilts S R 2003 Effect of smelter emission reductions on children's blood lead levels The Science of the Total Environment 303:51-58 •
Mar TF, Koenig JQ et al. Fine particulate air pollution and cardiorespiratory effects in the elderly. Epidemiology 2005 sep:16(5):681 -687 •
de Hartog JJ, Hoek G et al. Effects of fine and ultrafine particles on cardiorespiratory symptoms in elderly subjects with coronary heart disease : the ULTRA study Am J Epidemiol. 2003 Apr 1;157(7):613-23. •
Wellenius GA, Schwartz J et al. 2005 Air pollution and hospital admissions for ischemic and hemorrhagic stroke among medicare beneficiaries.(elderly) Stroke Dec;36(12):2549-53. •
Dominici F, Samet JM et al. Fine particulate air pollution and hospital admission for cardiovascular and respiratory diseases. JAMA. 2006 Mar 8;295(10):1127-34. •
Pope III C.A, Hansen M. et al 2004 Ambient particulate Air pollution, heart rate variability, and blood markers of inflammation in a panel of elderly subjects. Env. Health Pers. 112:339-345
Pope CA 3rd, Burnett RT et al. Cardiovascular mortality and long-term exposure to particulate air pollution: epidemiological evidence of general pathophysiological pathways of disease . Circulation. 2004 Jan 6;109(1):5-7. •
Gold D. Zanobetti A, Schwartz J, Are there sensitive subgroups for the effects of airborne particles? Environ Health Perspect 2000 •
Zanobetti A Schwartz J et al. The effect of particulate air pollution on emergency admissions for myocardial infarction: a multicity case-crossover analysis. Environmental Health perspectives 2005 Aug;113(8):978-82 •
A I Goren; S Hellmann Has the prevalence of asthma increased in children? Evidence from a long term...Journal of Epidemiology and Community Health; Jun 1997; 51, 3:227-232 •
Goren A., Hellmann S et al. Respiratory Problems Associated With Exposure to Airborne Particles •
In the Community. Arch. Of Environ. Health 54:165 •
R. Peled H. Bibi et al. Fine particles and meteorological conditions are associated with lung function in children with asthma living near two power plants Journal of the Royal Institute of Public Health •
http://www.sviva.gov.il/Enviroment/Static/Binaries/Articals/1995-1996_1.doc •
מצב הבריאות בישראל 3002 , מלבquot;ם •
32. MI - 'נספח ב
Myocardial infarction (MI) is the rapid development of myocardial necrosis caused by a critical :Background •
imbalance between the oxygen supply and demand of the myocardium. This usually results from plaque rupture
with thrombus formation in a coronary vessel, resulting in an acute reduction of blood supply to a portion of the
.myocardium
Although the clinical presentation of the patient is a key component in the overall evaluation of the patient with MI, •
many events are either “silent” or are clinically unrecognized, evidencing that patients and physicians often do not
recognize symptoms of a MI. The appearance of cardiac markers in the circulation generally indicates myocardial
.necrosis and is a useful adjunct to diagnosis
Cardiac markers also help to categorize MI, which is considered part of a spectrum referred to as acute coronary •
syndromes that includes ST-elevation MI (STEMI), non–ST-elevation MI (NSTEMI), and unstable angina. This
categorization is valuable because patients with ischemic discomfort may or may not have ST-segment elevations
on their electrocardiogram. Those without ST elevations will ultimately be diagnosed with NSTEMI or with unstable
angina based on the presence or absence of cardiac enzymes. Additionally, therapeutic decisions such as
administration of an intravenous thrombolytic or performing percutaneous coronary intervention (PCI) is often
.made based on this categorization
The most common cause of MI is narrowing of the epicardial blood vessels due to :Pathophysiology •
atheromatous plaques. Plaque rupture with subsequent exposure of the basement membrane results in platelet
aggregation, thrombus formation, fibrin accumulation, hemorrhage into the plaque, and varying degrees of
vasospasm. This can result in partial or complete occlusion of the vessel and subsequent myocardial ischemia.
Total occlusion of the vessel for more than 4-6 hours results in irreversible myocardial necrosis, but reperfusion
.within this period can salvage the myocardium and reduce morbidity and mortality
Nonatherosclerotic causes of MI include coronary vasospasm as seen in variant (Prinzmetal) angina and in •
patients using cocaine and amphetamines; coronary emboli from sources such as an infected heart valve;
occlusion of the coronaries due to vasculitis, or other causes leading to mismatch of oxygen supply and demand,
such as acute anemia from GI bleeding. Finally, MI induced by chest trauma has also been reported, usually
.following severe chest trauma such as motor vehicle accidents and sports injuries
33. נספח ג: מחלות לב איסכמיות
Return to top Definition •
Patients with this condition have weakened heart pumps, either due •
or due to current blockages of the coronary heart attacks to previous
arteries. (There may be a build-up of cholesterol and other
substances, called plaque, in the arteries that bring oxygen to heart
.(muscle tissue
The term quot;ischemicquot; means that an organ, in this case the heart •
muscle, has not received enough blood and oxygen. quot;Cardioquot; refers
.to the heart and quot;myopathyquot; means this is a muscle-related disease
In summary, ischemic cardiomyopathy is a medical term that doctors •
that is a congestive heart failure use to describe patients who have
.coronary artery disease result of
