d

1. INTOXICACIONES

2. INTOXICACION POR CIANURO
Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y, por
tanto, se ha utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y
en ejecuciones (por ejemplo fue utilizado en los campos de concentración y hoy
todavía es utilizado en algunas ejecuciones en los Estados Unidos). Su
mecanismo de acción fundamental es al igual que el monóxido de carbono de
tipo asfixiante, al impedir la utilización del oxígeno por parte de los tejidos.
FUENTES DE EXPOSICION
Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de exposición son
múltiples y no sólo de origen industrial:
Glucósidos cianogénicos: Lo encontramos en ciertas plantas en forma de
amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede convertirse en cianuro por
bacterias. La amigdalina se puede encontrar en las hojas, flores, en semillas y
sus envoltorios. Algunos de los vegetales que la contienen son la almendra
amarga, algunas especies de césped, bambú, linaza.
Gas cianuro: el ácido cianhídrico se usa como insecticida y raticida, puede ser
liberado en el humo de cigarrillo, de la combustión de productos petroquímicos,
por la pirolisis de plásticos y materiales que contengan lana y seda, nylon,
poliuretano. Otras fuentes son las refinerías de petróleo, la minería, la
galvanoplastía, la industria metalúrgica, el refinamiento de metales preciosos.
Cianuro en forma sólida o líquida: las sales de cianuro y las soluciones que las
contienen, se usan en la extracción y limpieza de metales, en la minería, como
componente de sustancias utilizadas en laboratorios fotográficos. La mezcla de
sales con un ácido puede desprender gases de cianuro.
Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son sustancias que al ser metabolizadas en
el organismo liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos (generalmente a
través de la piel aunque también pueden provocar intoxicaciones por
inhalación), provocan sintomatología retardada 12 horas después de la
exposición. Estos compuestos se utilizan sobre todo en la industria química.
Farmacológica: especialmente por nitroprusiato.
TOXICO CINETICA
Vías de ingreso: oral, respiratoria y cutánea.

3. Absorción rápida, segundos por vía respiratoria y 30 minutos por vía digestiva
(pH alcalino la retarda).
Efectos rápidos, excepto en los precursores del cianuro.
Un 60% se transporta unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte a
hematíes y el resto en forma libre.
Se elimina en un 80% en forma de tiocianato(hígado, es menos tóxico), por vía
renal. El otro 20% por vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y
oxidado.
Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el ácido cianhídrico: 50mg.
FISIOPATOLOGIA
El mecanismo de acción sería su unión con enzimas mitocondriales del
complejo citocromo oxidasa A3, inhibiendo la cadena respiratoria celular al
impedir el transporte de electrones, que provoca finalmente el bloqueo del
último paso de la fosforilación oxidativa, base del metabolismo aeróbico celular.
Inicialmente el cianuro se une a la porción proteica de la enzima y finalmente al
ión férrico. El efecto final es un acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo de
Krebbs, que debe ser metabolizado hacia lactato, lo que conduce a una
acidosis láctica.
También puede unirse a otras proteínas como la nitrato reductasa, catalasa y
mioglobina, que intervienen en el metabolismo lipídico y en el transporte del
calcio.
CLINICA
La aparición de los síntomas depende de la velocidad de absorción y de la
gravedad de la intoxicación.
Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de un minuto.
Los órganos más afectados son el SNC y el sistema cardiovascular.
No existen síntomas específicos, el diagnóstico se basa en la sospecha de la
intoxicación. Existen sólo dos hallazgos que pueden orientarnos y que son
clásicos: el olor a almendras amargas y la desaparición de la diferencia entre

4. arterias y venas a nivel de la retina, por a una disminución en la diferencia
arteriovenosa de oxígeno, al disminuir la extracción tisular de oxígeno.
Inicialmente: cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensión,
nauseas, vómitos. En casos graves: alteración de conciencia, trismus,
opistótono, convulsiones, EPA, arritmias, bradicardia e hipotensión.
DIAGNOSTICO
Se sospecha por antecedentes, la clínica es inespecífica.
La determinación de los niveles de cianuro da el diagnóstico definitivo, pero
requiere de técnicas complejas y de larga duración, poco útil en el manejo
urgente del intoxicado.
Test de Lee Jones, rápido pero inespecífico. Determina la existencia de cianuro
en el contenido gástrico. Sería útil para las intoxicaciones con sales de cianuro
o amigdalina cuya vía de entrada es la digestiva.Es también positivo en
intoxicaciones con salicilatos, barbitúricos, antidepresivos, fenotiacinas y
benzodiacepinas.
pO2 sangre venosa extremadamente alta.
pH: acidosis metabólica.
ECG: arritmias, bloqueos A-V completos.
TRATAMIENTO
Soporte vital avanzado.
Tratamiento sintomático de las complicaciones.
Ingreso por vía digestiva: SNG, lavado gástrico, carbón activado, catártico.
Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por esta vía.
Tratamiento específico con Nitrito de Amilo, inicialmente por vía inhalatoria,
luego seguir por vía IV con Nitrato Sódico. Se basa en la producción
iatrogénica de meta hemoglobina, que compite con la citocromo oxidasa por su
unión con el cianuro, extrayéndolo de la célula, lo lleva al hígado, donde se une
al tiosulfato para la producción de tiocianato, que se elimina por el riñón.
Luego del antídoto, administrar Tiosulfato Sódico, como dador de grupos
sulfuros, que facilitan la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático.
Dosis: 12,5gr en solución al 25%, es decir 50ml IV.

5. Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible antídoto, al tener más afinidad por el
cianuro
que
la
citocromo
oxidasa.
Al
unirse
al
cianuro,
se
forma
cianocobalamina que se elimina por el riñón. Dosis: 4grs IV. Tiene la ventaja de
no producir metahemoglobinemia ni hipotensión como los nitratos.
Otros tratamientos no han demostrado ser efectivos, como el uso del EDTACobalto( es cardiotóxico), O2 hiperbárico.

6. INTOXICACION POR PLOMO
El Plomo (Pb) es un metal no esencial, altamente tóxico para el ser humano,
que afecta a diversos órganos y tejidos1. Su presencia en el organismo es
atribuida a la contaminación ambiental, debido principalmente a sus usos como
aditivo en combustibles y en pinturas (prohibido en EEUU en 1973 y 1978
respectivamente). También puede estar presente en cañerías de agua,
baterías, juguetes, artículos escolares, cerámicos, imprentas y diversas
actividades industriales. Más recientemente, se ha informado sobre nuevas
formas de contaminación de suelos, que se transforman así en potenciales
focos de intoxicación. Diferentes investigaciones ambientales y clínicoepidemiológicas llevadas a cabo en nuestro medio han demostrado que la
Argentina no escapa a esta problemática. En nuestro país, la regulación y
prohibición de las aplicaciones de Pb son relativamente recientes ya que en el
año 1996 fue eliminado de las naftas, y en el año 2004 de las pinturas. Sin
embargo, a pesar de las medidas específicas tomadas por las agencias
gubernamentales, el problema no se ha erradicado puesto que el Pb es un
metal que no sufre degradación, por lo cual persiste en el ambiente. Es más,
algunos estudios locales recientes han demostrado la presencia de niveles
altos de Pb en porotos de soja, ocasionado por suelos contaminados. A su vez,
algunas ONG vienen alertando sobre la identificación de niños con niveles
nocivos de Pb en sangre, causado por vivir cerca de enterramientos sanitarios.
También, se llama la atención sobre la creciente contaminación por efecto de la
caza de palomas.
Según la OMS, el límite máximo permisible de Pb en sangre en niños es de 10
µg/dL de sangre. NO registra límites máximos permisibles en el caso de los
adultos.
De acuerdo al Instituto Nacional de Salud, adscrita al Ministerio de Salud del
Perú, los valores normales de plomo en sangre, en personas NO expuestas
ocupacionalmente es de 20 µg/dL en adultos y de 10µg/dl en niños.

7. Los
límites
de
tolerancia
biológica
(LTB)
en
personas
expuestas
ocupacionalmente son de 40 µg/dl en varones adultos y de 30 µg/dl en mujeres
en edad fértil valores de plombemia >15 µg/dL.
Para el Center of Disease Control (CDC) el nivel de intoxicación es ≥10 µg/dL.
Constituye un grave problema de salud pública, ya que afecta a la población
más vulnerable: niños, trabajadores y personas de bajo nivel socioeconómico.
FUENTES DE EXPOSICION
En el medio industrial
En el medio doméstico
Contaminación alimentaria
Vía Intravenosa
TOXICOCINÉTICA
El Pb ingresa al organismo principalmente por vía respiratoria y gastrointestinal.
Una vez en el torrente sanguíneo, se acumula dentro de los glóbulos rojos,
donde interfiere en la síntesis del grupo hemo, ocasionando anemia. Luego de
aproximadamente un mes, se redistribuye a diferentes órganos y tejidos,
generando
alteraciones
en
el
sistema
nervioso,
hematopoyético,
cardiovascular, reproductivo y renal. Finalmente, se deposita en tejidos duros
como huesos, uñas y dientes, donde puede permanecer acumulado durante
toda la vida. Cabe destacar que el Pb es teratógeno, porque atraviesa con
facilidad la barrera placentaria, encontrándose concentraciones comparables
del metal en la sangre de la madre y del recién nacido.
Además de las personas ocupacionalmente expuestas, la población pediátrica
constituye el segmento más vulnerable a los efectos neurotóxicos del Pb.
Contribuyen a esto, el hábito de los niños de llevarse las manos y objetos a la
boca, como así también una mayor absorción y menor excreción del metal con
respecto a los adultos y por la inmadurez de su barrera hematoencefálica8.
Bajos niveles de exposición al Pb, incluso inferiores a 10 μg/ dL, se asocian con
una disminución del coeficiente intelectual y un deficiente desarrollo
neurológico, evidenciándose problemas de comportamiento, trastornos de
atención e hiperactividad. Ese valor de riesgo fue considerado hasta hace poco

8. tiempo como “de intervención” por los Centros de Control y Prevención de
Enfermedades de Estados Unidos (CDC por sus siglas en inglés).
Recientemente un comité de expertos de ese país, propuso que se relacionen
los niveles de Pb en sangre con los resultados de la Encuesta Nacional de
Salud y Nutrición (NHANES, por sus siglas en inglés) para identificar a niños
que viven en ambientes contaminados. Por consiguiente, los nuevos niveles de
referencia están basados en las plombemias del 97.5% de niños de 1 a 5 años
que residen en EEUU11. Desde mayo de 2012 el valor de riesgo es de 5 μg/dl
y debe ser revisado cada cuatro años.
FISIOPATOLOGIA
Mecanismo de Acción del Plomo:
El Pb tiene gran afinidad por el grupo sulfhidrilo (SH) de las proteínas, y se une
de forma irreversible.
Reemplaza al Ca y se comporta como un segundo mensajero intracelular.
Activa la proteincinasa C.
Se une a la calmodulina más ávidamente que el Ca.
Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa.
CLINICA
Intoxicación Aguda:
Se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones.
Es una presentación infrecuente.
Mortalidad de aproximadamente el 25%.
Presentan encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales.
Secuelas neurológicas: Epilepsia, retardo mental, distonías, atrofia óptica y
sordera.
Intoxicación Crónica o Saturnismo:
Forma más frecuente de presentación.
Fase subclínica o de impregnación: Paciente asintomático, pero con
alteraciones biológicas (Plombemia 35 – 60 µg/dL).
Fase clínica: Plombemia a partir de 60 – 70 µg/dL: Astenia, irritabilidad,
mialgias

9. Afecta
principalmente:
Sistema
nervioso,
gastrointestinal,
renal,
hematopoyético y neuromuscular.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis orientada a la búsqueda de posibles fuentes de exposición.
Para confirmar el diagnóstico se debe conocer la plombemia total.
Dosaje de la Zinc-Protoporfirina.
Hemograma con lámina: Anemia normocrómica o hipocrómica, normocítica o
microcítica. Punteado basófilo.
Examen de Orina: Presencia de la b2 microglobulina.
TRATAMIENTO
El Centro de Prevención de Enfermedades de Estados Unidos recomienda
intervención médica con plombemia >10 µg/dL en niños y >25 µg/dL en
adultos.
Alejar al paciente de la fuente de exposición.
Tratamiento quelante si la plombemia es >60 µg/dL:
Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA-Ca) 30-50 mg/kg/día diluido en dextrosa, a
pasar por goteo EV en 6-8 hrs por 5 días consecutivos.
Dimercaprol que se asocia con EDTA-Ca en casos de encefalopatía.
Ácido dimercaptosuccínico (DMSA): VO 10 mg/kg/dosis c/8 hrs por 5 días

10. INTOXICACION POR ARSENICO
Es un metaloide; posee propiedades intermedias entre metales y no metales.
Forma aleaciones con metales, pero también enlaces covalentes con el C, H y
O. Presente en agua, aire y diversos alimentos. Conocido popularmente en la
antigüedad por su uso criminal.
Existen 3 grandes grupos de compuestos de As.
•
Compuestos de As inorgánico: Trivalentes (Triduro de As, trióxido de
As), Pentavalentes (Ácido arsénico, pentaóxido de As)
•
Compuestos de As orgánico: Ácido arsanílico, Arsfenamina
•
Gas arsina y arsinas sustituidas
TOXICIDAD
Depende de su estado de oxidación y su solubilidad. Se encuentra en el suelo
como As (III) o As (V). El As pentavelente es de 5 -10 veces menos tóxico que
el trivalente.
Los derivados orgánicos son menos tóxicos que los inorgánicos.
Dosis Letal:
•
As+5 5 a 50 mg/kg.
•
As+3 <5 mg/kg. Trióxido de As ingerido  10–300 mg.
•
Arsina  250 ppm (instantánea) ó 25-50 ppm en 30 min ó 10 ppm en
exposición prolongada.
•
Para compuestos orgánicos: 0,1-0,5 g/kg
TIPOS DE INTOXICACIÓN
•
Accidental: Alimentos
•
Suicida: Herbicidas, insecticidas
•
Homicida
•
Alimentaria: Alimentos y aguas contaminadas
•
Profesional

11. FUENTES DE EXPOSICION
Tricloruro de As
Compuestos
Orgánicos
Insecticidas
Fabricación de vidrio, tto
madera
Pentóxido de As
Herbicida, conservante de
madera
Arseniato Cálcico
Pentavalentes
Purificación de gases
sintéticos
Ácido As
Compuestos
Inorgánicos
Trióxido de As
Arsenito Cálcico
Trivalentes
Industria cerámica
Insecticida
Ác Cacodílico
Herbicida y defoliante
Ác. Arsanílico
Cebo para saltamontes
Gas Arsina
Fundición, refinación y aleación de metales no ferrosos
Arsinas Sustituidas
Dicloroetilarsina
Posible arma química
LIMITES
•
FAO/OMS: Ingesta Diaria Tolerable (IDT) provisional de As inorgánico:
2µg/Kg.
•
IDT de As total 50µg/Kg.
•
Ingesta Semanal Tolerable: 15µ/Kg de As inorgánico.
•
Límite maximo permisible en agua potable: 0,5 mg/L
•
Ámbito profesional: Para As inorgánico:
•
Límite legal de exposición permitido en el aire 0,01 mg/m3 durante 8 hrs.
•
Límite recomendado de exposición en el aire 0,002 mg/m3 durante 15
min.
•
Para As Orgánico: TLV: 0,5 mg/m3

12. TOXICOCINETICA
•
Absorción: Ingestión, inhalación y contacto dérmico.
•
Distribución: Órganos con alto contenido de radicales sulfhidrilo (Hígado,
riñón, pared GI, bazo, piel y faneras. Atraviesa placenta.
•
Metabolismo: Metilación  Ac. Metilarsónico y dimetilarsínico.
•
TVM: 10 horas. Los compuestos inorgánicos son eliminados mas rapido:
50% en 2 hrs.
•
Excreción: Principalmente en ORINA. También por: Heces, sudor, piel,
uñas, pelo, leche materna
MECANISMO DE ACCIÓN
FASES DE INTOXICACION

13. CLINICA
Intoxicación aguda:
•
Son muy graves, pero muy poco frecuentes.
•
Puede ser accidental, o con fines suicidas.
•
Los síntomas aparecen a los 30 min de la exposición y evolucionan con
rapidez.
Intoxicación Crónica:
•
Generalmente de tipo profesional, o pacientes a largo plazo, tratados
con medicamentos arsenicales.
•
Los rasgos más sobresalientes son los efectos locales sobre la mucosa
del tracto respiratorio y la piel.
•
Afecta prácticamente todos los sitemas del organismo.
•
Aparato respiratorio: Sinusitis, faringotraqueobronquitis
•
Aparato digestivo: Diarreas crónicas, cirrosis.
•
Piel: Lesiones de tipo eczematoso o tipo folicular.
•
Sistema
nervioso:
Alteración
de
la
conciencia.
Polineuropatía.
Parestesias.
•
Sistema circulatorio: Fenómeno de Raynnaud, arteritis obstructivas.
•
Efectos Carcinogénicos: Cancerígenos pulmonares y cutáneos.
•
Efectos Teratogénicos: A dosis elevadas de compuestos inorgánicos
trivalentes producen malformaciones en animales de experimentación.
En humanos no ha sido comprobado.
DIAGNÓSTICO
•
Rx abdomen (radioopaco)
•
ECG: prolongación Q-T y “Torsade de pointes”, cambios en ST y T.
•
Hemograma, recuento de plaquetas
•
Ionograma, estado ácido base
•
Hepatograma
•
Función renal
•
Determinación de arsénico en muestras biológicas
Valores normales
•
Sangre total……3 µg/dL

14. •
Orina (expuestos)….50 µg/g creatinina
•
(no expuestos) ……< 10 µg/g creatinina
•
Faneras…..1 ppm
•
TRATAMIENTO
•
Dimercaprol
Criterios de exposición grave:
•
Arsénico en plasma > 70 µg/L
•
Arsénico en orina > 200 µg/L
•
Ingesta de cantidad desconocida
•
Ingesta >120 mg de trióxido de arsénico
Más útil para prevenir la unión a enzimas que para revertir

15. INTOXICACION POR MERCURIO
El Mercurio es un elemento que esta presente en forma natural en la corteza de
la Tierra en la que se lo encuentra comúnmente como sulfuro (Cinabrio – HgS,
mas de 80% de Mercurio), con frecuencia como rojo de cinabrio y con menos
abundancia como metalcinabrio negro.
Es frecuente que los minerales de mercurio contengan pequeñas gotas de
mercurio metálico.
El mercurio tiene varias formas, entre ellas:
Mercurio metálico: un líquido inodoro y brillante, de color plateado a blanco,
que se convierte en un gas incoloro e inodoro cuando se calienta.
Metilmercurio: una sustancia química compuesta por mercurio combinado
con carbono. Es producido principalmente por organismos microscópicos en
el agua y el suelo.
Sales de mercurio: polvos o cristales blancos que se forman cuando el
mercurio se combina con elementos como cloro, sulfuro u oxígeno.
El mercurio metálico y el metilmercurio tienen más capacidad para llegar al
cerebro y son más dañinos que las sales de mercurio.
TOXICIDAD
La toxicidad por mercurio puede ocurrir cuando una persona está expuesta a
cantidades tóxicas de mercurio debido a las siguientes situaciones:
Respirar vapores de mercurio en el aire
Comer alimentos contaminados (generalmente pescado o mariscos): los
pescados más grandes y de mayor edad tienden a tener niveles más altos
de mercurio.
Beber agua contaminada con mercurio (una causa poco frecuente de
intoxicación)
Práctica de rituales religiosos o medicinales que incluyan mercurio
El mercurio metálico puede encontrarse en productos de consumo, como las
bombillas de luz fluorescente, las baterías, los termostatos y los termómetros

16. antiguos. El mercurio, combinado con otros elementos, también puede
encontrarse en algunos tipos de empastes dentales. No obstante, las
investigaciones no han demostrado que este tipo de empaste sea perjudicial
para las personas.
TOXICOCINETICA
ABSORCIÓN
Las vías de entrada del mercurio al organismo humano son:
Via Respiratoria (absorción por inhalación)
No es frecuente la absorción de los metales en estado de gas o vapor excepto
para el caso del mercurio, siendo probablemente el único caso en que la
exposición a este metal en su forma elemental es de importancia en la practica.
El vapor de mercurio es no polar (no se disuelve en la membrana mucosa del
tracto
nasofaringeo y traqueobronquial) y fácilmente penetra la membrana alveolar y
pasa a la sangre absorviendose un 80% de la cantidad inhalada. Este
porcentaje es el resultado de la relación cuantitativa entre el volumen de
inspiración y el espacio muerto fisiológico del pulmón.
Generalmente los gases y vapores se depositan en el tracto respiratorio de
acuerdo con su solubilidad en agua. Los gases altamente solubles en agua se
disuelven en la mucosa de la membrana o en el fluido del tracto respiratorio
superior, mientras que los gases y vapores menos solubles en agua, penetran
mas profundamente en el árbol bronquial alcanzando el alvéolo. Dado que el
vapor de mercurio elemental es ligeramente soluble en agua, puede esperarse
que penetre profundamente en el árbol bronquial alcanzando el alvéolo.
Experimentalmente se ha visto que se deposita por igual en el árbol bronquial
que en el alvéolo. Se estima que la solubilidad del mercurio elemental en los
lípidos del cuerpo está entre 0,5 y 2,5 mg/L Considerando que la concentración
de saturación del mercurio en aire puede ser solo de 0,06 mg Hg/L. a 40º C. el
coeficiente de reparto entre el aire y los lípidos de la pared alveolar y sangre
pulmonar es aproximadamente de 20 a favor del cuerpo. Este hecho sugiere
que el mercurio elemental pasa fácilmente a través de la membrana alveolar
por simple difusión.

17. Por medidas del contenido de mercurio en aire inspirado y espirado se ha
encontrado
que,
del 75%
al 85%
del mercurio,
a
concentraciones
comprendidas entre 50 μg/m3 - 350 μg/m3 del aire inspirado, se encuentra
retenido en el cuerpo humano. Esta retención baja al 50% ó 60% en personas
que han consumido cantidades moderadas de alcohol, la acción del alcohol se
debe a la inhibición de la oxidación del vapor en hematies y otros tejidos. Estos
resultados se interpretan como coincidentes con la difusión del vapor de
mercurio en la sangre via membrana alveolar, y se corroboran con los estudios
en animales.
Por tanto, se tiene que del 75% al 85% del mercurio elemental entra por vía
inhalación a través del pulmón obteniéndose aproximadamente un 80% de
retención y un 100% de absorción. Un 7% del mercurio retenido se pierde de
nuevo con el aire espirado, con una vida media de 18 horas. El mercurio
elemental absorbido abandona rápidamente los pulmones a través del sistema
circulatorio. Sin embargo, en los pulmones de los trabajadores expuestos se
han encontrado niveles de mercurio elevados.
En Toxicología Industrial esta es la vía mas importante. Los efectos tóxicos de
todas las
formas de mercurio inorgánico puede decirse que son debidos al mercurio
ionico, puesto que el Hg0 no forma enlaces químicos.
En lo que se refiere a los aerosoles de compuestos inorgánicos de mercurio,
debe esperarse que sigan las leyes generales que gobiernan la deposición de
la materia particulada en las vías respiratorias.
Respecto a los compuestos orgánicos de mercurio no disociables (COMND) en
el organismo, tales como el metil y etilmercurio. Los datos disponibles indican
que en lo que respecta a su comportamiento va a ser similar. Estos
compuestos pueden absorverse por inhalación, penetrando los vapores de sus
sales fácilmente en las membranas del pulmon con una eficiencia del 80%.
Teniendo una presión de vapor elevada se va a favorecer la absorción y su
solubilidad en lípidos va a permitir el paso a través de las membranas
biológicas.
VIA DIGESTIVA (ABSORCIÓN POR INGESTIÓN)

18. El Hg0 se absorbe muy poco en el tracto gastrointestinal, probablemente en
cantidades inferiores al 0,01% . La razón puede estribar en los siguientes
factores:
Al contrario de lo que sucede en los pulmones, el mercurio ingerido no está en
estado monoatómico.
El Hg metal ingerido no presenta toxicidad importante debido a su incapacidad
para reaccionar con moléculas biológicamente importantes.
Su absorción se ve limitada por formar en intestino grandes moléculas que
dificultan la absorción
La superficie se recubre rápidamente de una capa de SHg que impide la
evaporación.
Cuando se ingiere mercurio elemental, el proceso de oxidación en el tracto
intestinal es demasiado lento para completarse antes de que el mercurio se
elimine con las heces.
La absorción por esta vía de los compuestos inorgánicos de mercurio
(insolubles) es del 7% con valores comprendidos entre el 2% y el 15%
dependiendo de la solubilidad del compuesto ingerido.
Para el Hg2+ la vía gastrointestinal si es muy importante, de forma que la
intoxicación accidental o intencional por Cl2Hg (sublimado corrosivo) no ha sido
rara a través de la historia. Tras una ingestión elevada se presenta una acción
cáustica e irritante por la formación de albuminato soluble que genera una
alteración en la permeabilidad del tracto gastrointestinal que favorece la
absorción y por tanto la toxicidad.
En el campo de Salud Pública, esta vía de absorción es la que tiene mayor
importancia, ya que el aporte de mercurio (metilmercurio) a la población no
expuesta ocupacionalmente procede fundamentalmente de los alimentos y más
concretamente del pescado. La absorción del metilmercurio por esta vía es del
orden del 95% de la dosis administrada, independientemente de si el radical
metilmercurio está unido a proteínas o es administrado como sal en solución
acuosa.
VIA CUTÁNEA
Es muy probable que el Hg0 pueda atravesar la piel, pero no se dispone en la
actualidad de cifras cuantitativas. Es dudoso, sin embargo, que esta vía de

19. absorción juegue un papel importante en comparación con otras, es mas,
parece probable que penetre mas mercurio en el organismo por inhalación a
causa de una piel contaminada con mercurio que a través de esta.
El metilmercurio es también muy probable que penetre por la piel, se han
descrito casos de intoxicación debida a la aplicación local de pomadas
conteniendo metilmercurio. hasta que punto hay absorción, no se puede
estimar con los trabajos actuales.
TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN
Una vez absorbido, el transporte se realiza por los distintos constituyentes de la
sangre. En el caso del vapor de mercurio la relación glóbulos rojos/plasma es
entre 1,5 – 2 aproximadamente, estimándose en 2 en los primeros días de la
exposición.
Para las sales inorgánicas de mercurio, esta relación es mucho menor, de 0,4.
Se unen a los grupos tiol de las proteínas, como lo demuestra la alteración de
la movilidad electroforética de aminoácidos (cisteína, lisina y arginina) y
aumento de la movilidad anódica de la albúmina y hemoglobina.
El cociente hematies/plasma para el metilmercurio es aproximadamente 10.
Penetra la membrana del eritrocito y se une a la hemoglobina. Tanto en
humanos como en animales de experimentación (conejo, ratón, rata) el
metilmercurio se une al glutation en el glóbulo rojo.
De forma general puede afirmarse que, el 90% de los compuestos orgánicos se
transporta en las células rojas. Un 50% de mercurio inorgánico es vehiculado
por el plasma, unido a la albúmina.
La distribución del mercurio en el organismo tiende a alcanzar un estado de
equilibrio determinado por los siguientes factores:
a) Dosis
b) Duración de la exposición
c) Grado de oxidación del mercurio
d)
Concentración
de
los
compuestos
de
mercurio
en
los
distintos
compartimentos sanguíneos.
e) Concentración en relación con los grupos sulfhidrilos libres.
f) Afinidad de los componentes celulares con el mercurio.
g) Velocidad de asociación y disociación del complejo mercurio-proteina.

20. El vapor de mercurio presenta afinidad por el cerebro. Se oxida rápidamente a
Hg2+ en los eritrocitos o después de la difusión en los tejidos, por acción de la
catalasa que descompone el peróxido de hidrogeno (vía primaria de oxidación
del vapor de mercurio en eritrocitos y demás tejidos), aunque permanece como
Hg0 en la sangre durante un tiempo corto pero suficiente para atravesar la
barrera hematoencefalica. El paso a través de las membranas celulares está
facilitado por su mayor liposolubilidad y por la ausencia de cargas eléctricas.
Un estudio de la distribución del mercurio elemental en el sistema nervioso
central en ratas y ratones, reveló una mayor concentración de mercurio en la
materia gris que en la blanca, con los niveles mas elevados en ciertas
neuronas del cerebelo, medula espinal, médula, pedúnculos cerebrales y
mesencefalo. En el cerebro se observó una localización selectiva en las células
de Purkinje y en las neuronas del núcleo dentado.
El mercurio divalente se deposita en riñón, siendo su principal sitio de acción
las células del epitelio proximal tubular. Concretamente se halla en las
fracciones lisosomicas mitocondriales (lisosomas), tanto en hígado como en
riñón, unido a la metalotioneina, aunque previamente se había estimado que la
concentración en los lisosomas renales ocurre en intoxicación crónica y no
después de una exposición corta.
La distribución del metilmercurio es mas uniforme. La mayor parte va al
cerebro, hígado y riñón; se ha detectado también en epitelio del tiroides, células
medulares de las glándulas adrenales, espermatocitos, epitelio pancreático,
epidermis y cristalino.
CLINICA
MERCURIO ELEMENTAL
Es bastante inofensivo en caso de ser ingerido o tocado. Es tan denso y
resbaladizo que generalmente se desprende de la piel o del estómago sin ser
absorbido.
Sin embargo, se puede presentar daño considerable si el mercurio se convierte
en gotitas aéreas pequeñas que se inhalan hacia los pulmones. Esto a menudo

21. puede ocurrir por error cuando la gente trata de aspirar el mercurio que se ha
derramado en el suelo.
La inhalación del mercurio elemental causa síntomas inmediatamente (agudos)
si se trata de una cantidad considerable. Los síntomas también se presentan
con el tiempo (crónicos) si se inhalan pequeñas cantidades de mercurio todos
los días. Si esto ocurre, los síntomas pueden abarcar:
Sabor metálico
Vómitos
Dificultad respiratoria
Tos fuerte
Encías inflamadas y sangrantes
Dependiendo de la cantidad de mercurio inhalado, se puede presentar daño
pulmonar permanente y la muerte. Asimismo, se puede presentar daño
cerebral a largo plazo a raíz de la inhalación de mercurio elemental.
MERCURIO INORGÁNICO
A diferencia del mercurio elemental, el mercurio inorgánico generalmente es
tóxico cuando se lo ingiere y, dependiendo de la cantidad ingerida, los
síntomas pueden abarcar:
Ardor en el estómago y en la garganta
Diarrea y vómitos con sangre
Si el mercurio inorgánico ingresa al torrente sanguíneo, puede atacar los
riñones y el cerebro, y presentarse insuficiencia y daño renal permanente. Una
sobredosis grande puede ocasionar sangrado profuso y pérdida de líquidos por
la diarrea, insuficiencia renal y muerte.
MERCURIO ORGÁNICO
Puede causar enfermedad si es inhalado, ingerido o puesto sobre la piel por
períodos de tiempo prolongados. Este tipo de mercurio generalmente causa
problemas en años o décadas, mas no inmediatamente. En otras palabras,

22. estar expuesto a pequeñas cantidades de mercurio orgánico todos los días
durante años probablemente hará que los síntomas aparezcan posteriormente.
A pesar de todo, una sola exposición grande también puede causar problemas.
La exposición prolongada probablemente cause síntomas neurológicos,
incluyendo:
Entumecimiento o dolor en ciertas partes de la piel
Estremecimiento o temblor incontrolable
Incapacidad para caminar bien
Ceguera y visión doble
Problemas con la memoria
Convulsiones y muerte (con grandes exposiciones)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de envenenamiento por mercurio elemental o inorgánico
consiste en determinar la historia de la exposición, los hallazgos físicos, y una
carga corporal elevada de mercurio. A pesar de todo las concentraciones de
mercurio en sangre son normalmente menos de 6 mg/L, las dietas ricas en
pescado puede dar lugar a concentraciones de mercurio en la sangre superior
a 200 mg/L, no es tan útil para medir estos niveles para los casos sospechosos
de intoxicación o inorgánico elemental debido a mercurio de vida media corta
en la sangre.Si la exposición es crónica, los niveles de orina se pueden
obtener; colecciones de 24 horas son más confiables que las colecciones in
situ. Es difícil o imposible de interpretar las muestras de orina de pacientes
sometidos a terapia de quelación, como el propio tratamiento aumenta los
niveles de mercurio en las muestras. El diagnóstico de envenenamiento por
mercurio orgánico se diferencia en que toda la sangre o el análisis del pelo es
más confiable que los niveles de mercurio en la orina.
PREVENCIÓN
El envenenamiento por mercurio puede ser prevenido (o minimizado),
eliminando o reduciendo la exposición al mercurio y sus compuestos. Por eso,
muchos gobiernos y grupos privados han realizado esfuerzos para regular en

23. gran medida el uso de mercurio, o el asunto a los avisos acerca de su uso. Por
ejemplo, la exportación de la Unión Europea de mercurio y algunos
compuestos de mercurio está prohibida desde 03/15/2010. La variabilidad entre
los reglamentos y avisos a veces es confuso para el laico, así como científicos.
País ↓ ↓ agencia de regulación de la actividad regulada ↓ ↓ Medio Tipo de
mercurio, compuestos de tipo de límite ↓ ↓ ↓ límite
Techo elementales EE.UU. Seguridad y Salud en el aire Administración
exposición ocupacional de mercurio (no más de) 0,1 mg/m³ (0,1 mg/L)
Techo orgánicos EE.UU. Seguridad y Salud en el aire Administración
exposición ocupacional de mercurio (que no exceda) 0,05 mg/m³ (0.05 mg/L)
EE.UU. Administración de Alimentos y Medicamentos de agua potable mercurio
inorgánico máxima permitida en concentración de 2 ppb (0.002 mg/L)
EE.UU. Administración de Alimentos y Medicamentos comer mariscos
metilmercurio Concentración máxima admisible de 1 ppm (1 mg/L)
Protección Ambiental de EE.UU. agua potable Agencia mercurio inorgánico
Nivel máximo de contaminación 2 ppb (0.002 mg / L)
La Agencia de Protección Ambiental (EPA) de Estados Unidos emitió
recomendaciones en 2004 sobre la exposición al mercurio en el pescado y los
mariscos. La EPA también ha desarrollado el "Niños Pez" campaña de
sensibilización para niños y adultos jóvenes, debido a la mayor repercusión de
la exposición al mercurio a esa población.
TRATAMIENTO.
Identificar y eliminar la fuente del mercurio es crucial. La descontaminación
requiere la eliminación de la ropa, lavar la piel con agua y jabón, y el lavado de
los ojos con solución salina, según sea necesario la ingestión inorgánicos tales
como cloruro de mercurio debe ser abordada como la ingestión de cualquier
cáustica grave. La terapia de quelación inmediato es el estándar de cuidado
para un paciente con síntomas de envenenamiento por mercurio graves o las
pruebas de laboratorio de una carga total de mercurio de gran tamaño.
La terapia de quelación para intoxicación aguda de mercurio inorgánico se
puede hacer con DMSA, el ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico (DMPS),
D-penicilamina (DPCN), o dimercaprol (BAL). Sólo DMSA es aprobado por la

24. FDA para uso en niños para tratar la intoxicación por mercurio. Sin embargo,
varios estudios no encontró beneficio clínico claro del tratamiento para la
intoxicación por DMSA debido al vapor de mercurio. No quelante para el
metilmercurio o etilmercurio es aprobado por la FDA; DMSA es el más utilizado
para la intoxicación por metilmercurio grave, ya que se administra por vía oral,
tiene menos efectos secundarios, y se ha encontrado para ser superior a BAL,
DPCN y DMPS [. 1] El ácido alfa-lipoico (ALA) ha demostrado tener un efecto
protector contra la intoxicación aguda por mercurio en varias especies de
mamíferos cuando se da poco después de la exposición, la dosis correcta es
necesario, como la toxicidad inadecuado aumentar la dosis. A pesar de que ha
formulado la hipótesis de que dosis bajas frecuentes de ALA puede tener
potencial como un agente quelante del mercurio, los estudios en ratas han sido
contradictorios. Glutatión y la N-acetilcisteína (NAC) son recomendadas por
algunos médicos, pero han demostrado que aumenta las concentraciones de
mercurio en los riñones y el cerebro. Los datos experimentales obtenidos han
demostrado una interacción entre el selenio y el metilmercurio, pero los
estudios epidemiológicos han encontrado poca evidencia de que el selenio
ayuda a proteger contra los efectos adversos del metilmercurio.
Incluso si el paciente no tiene síntomas o historia documentada de exposición
al mercurio, una minoría de los médicos (sobre todo los de medicina
alternativa) quelación utilizar para "deshacerse" del cuerpo de mercurio, que
creen que a causa de los trastornos neurológicos y otros. Una práctica común
es desafiar el cuerpo del paciente con un agente quelante, recoger muestras de
orina, y luego utilizar los informes de laboratorio para diagnosticar al paciente
con niveles tóxicos de mercurio, a menudo no se muestra de orina antes de la
quelación se recoge para su comparación. El paciente entonces se aconseja
someterse a más de quelación. No hay datos científicos que justifiquen la
afirmación de que el mercurio en las vacunas causa el autismo o sus síntomas,
y no hay apoyo científico para la terapia de quelación como tratamiento para el
autismo.
La terapia de quelación puede ser peligroso si se administra incorrectamente.
En agosto de 2005, una forma incorrecta de EDTA utilizados para la terapia de

25. quelación dado lugar a hipocalcemia, causando un paro cardíaco que mató a
un niño autista de cinco años de edad.