pequeña pero sustancia expocision sobre la sepsis, agradecimientos a mis compañeros ari nassir uni y john jairo ramos UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA, 2009.

1. SE PSIS
ARI NASSIR UNI
HAROLD MAURICIO MENDIETA
JHON JAIRO RAMOS TORRES

2. HISTORIA CLINICA
DATOS PERSONALES
NOMBRE: ?
FECHA DE NACIMIENTO 21­mayo­1984
EDAD 25 años
NATURAL DE Neiva (Huila)
RESIDENCIA Neiva (Huila)
PROCEDENCIA Neiva (Huila)
ESCOLARIDAD II semestre universitario
ESTADO CIVIL Casada
PROFESION Estudiante
RAZA Mestiza
RELIGION Católica
LATERALIDAD Diestra
INFORMANTE paciente
CONFIABILIDAD buena
FECHA DE INGRESO 26­mayo­09
FECHA DE 27­mayo­09
ENTREVISTA:

3. ENFERMEDAD ACTUAL
cuadro clínico de 7 días de evolución consistente en aparición súbita de cefalea
generalizada pulsátil, de clasificación 7/10, hipertermia no cuantificada,
escalofrios, vértigo subjetivo, emesis en múltiples ocasiones, en chorro; mientras
se encontraba estudiando en la universidad hacia las 8:00 am. Posteriormente
presento perdida de la conciencia, fue auxiliada por sus compañeros de clase y
llevada a su casa. Bajo el cuadro clínico persistente hubo aparición progresiva de
dolor epigástrico de intensidad 8/10 tipo ardor, irradiado a ambos flancos y que no
calmaba con analgésicos comunes. , En el transcurso de la tarde la paciente
presento aparición de diarrea acuosa abundante, fétida, y generalización del dolor
abdominal. Fue transladada al dispensario de salud del batallón tenerife hacia las
3:00 am, en este sitio Presentó diaforesis abundante, dolor abdominal ascendente
en la escala del dolor de 10/10, generalizado e inflamado. Fue remitida al Hospital
Universitario. Se encontró somnolienta sin recuerdos claros de los hechos
ocurridos, refirió frialdad extensa de predominio distal y aparición de disnea grado
4 por lo cual fue asistida con oxigeno ventury y administración de medicamentos
no especificados y suplemento parenteral de líquidos, con respuesta tórpida

4. REVISION POR SISTEMAS
PATOLOGICOS: IVU en la infancia con molestias de disuria, polaquiuria, pujo y
tenesmo
QUIRURGICOS: Cirugía uretral
HABITOS: No fumadora, alcohol muy ocasionalmente
En la revisión por sistemas según lo referido por la paciente hay persistencia del vértigo
Subjetivo al cambio de posición, y nauseas de predominio postprandial
En genitourinario refiere cuadro con disuria, polaquiuria, pujo, tenesmo que empezó dos
Semanas atrás a la instauración del cuadro clínico
EXAMEN FISICO
Paciente en regulares condiciones de salud, conciente, alerta, facies tóxicas, mucosa oral
seca, escleras anictericas, astenia, adinamia, ingurgitación yugular grado II, ruidos
cardiacos ritmicos taquicardicos sin soplos, murmullo vesicular conservado, abdomen
con dolor en el epigastrio a la palpación profunda
FC: 130 x'; FR: 28; T 38.3°C; TA: 90/60

5. VALORACION URGENCIAS VALORACION MEDICINA INTERNA
PARACLINICOS Cabecera a 30°C

FC:130 x'; TA: 130/90; FR: 28 Dieta liquida a tolerancia

CH: leucocitos 15,61; neutrofilos 94% Bolo de 1000 cc SSN, continuar a 150 cc/

Parcial de Orina: leucocitos >100 por h + 7,5 cc de Katrol en c/500 cc de SSN
x'; Bacterias +++; Hematíes 5­10 por x'; Ranitidina 50 mg, IV c/8 horas

Cropológico: trofozoitos de entamoeba Metoclopramida 1 amp IV c/8 horas
Hystolítica reactantes en fase IV
Hioscina + dipirona 1 amp IV c/6 horas
Metronidazol 500 mg IV c/ 8 horas (día 1)
TRATAMIENTO Ampicilina /Sulbactam 1,5 g IV c/6 horas
1500 cc de Hartman a chorro Urocultivo
1 amp de metoclopramida IV c/ 8 horas Control LA/LE
Ceftriaxona
Enoxaparina 40 mg SC c/día
Metronidazol 500 mg IV c/ 8 horas (día
1)
Cristaloides 24­mayo­2009
Persistencia del cuadro clínico
23­mayo­09

6. UROCULTIVO, 1'000.000 UFC +
PARA KLEBSIELLA NEUMONIE
Se inició ciprofloxacina 400 mg IV, ANTIBIOTICO MIC
amitriptilina 50 mg/día
c /día, y se suspendió la ampicilina Ampicilina >32 R
sulbactam Amikacina <2 S
Ampicilina­sulbactam >32 R
aztreonam <1 S
cefepime <1 S
Evolución tórpida, persiste Cefotetam <4 S
hipotensión apesar de ceftazidina <1 S
reanimación vigorosa,
Ceftriaxona <1 S
tendencia a la hipoglicemia,
disfunción renal progresiva, Ciprofloxacina <0,25 S
disfunción de la coagulación. Gentamicina <1 S
Imipenem <1 S
Levofloxacina <0,25 S
piperacilina/Tazobactam 8 S
Tobramicina <1 S
Ertapenem <0,5 S
Mesopenem ­ S
Internar en UCI

7. TRATAMIENTO UCI

Cabecera a 45 C

Oxigeno por ventury a 28% Fio2

Dieta liquida

28/05/09; gluconato de

LEV: SSN 0.9% a 50 cc/hora Ca, acetaminofen,

Cloruro de potasio mezcla estándar a 10 ranitidina.
cc/hora

Gluconato de Ca 1 ampolla I.V c/6 horas

30/05/09, hemocultivo

Ranitidina 50 mg I.V c/ 8 horas +, Klebsiella Neumonie
Heparina no fraccionada 5000 U
1/06/09; traslado al



Metronidazol 500 mg I.V c/ 8 horas (día 2)
séptimo piso

Ciprofloxacina 400 mg I.V c 12 horas (día 1)

Acetaminofen 500 mg V.O cada 6 horas, si T°
>38,3 °C

Glucometrías c/6 horas

Furosemida 2,5 mg IV c/ 6 horas
27­mayo­2009

8. SEPTIMO PISO

Desde el 1­junio a la fecha, ha habido buena respuesta
antibiótica, con disminución notoria del SRIS.

La paciente ya tolera vía oral:

Dieta corriente

Ciprofloxacina (7 día)

Suspender metronidazol IV, iniciar tab 500mg VO

Ranitidina VO 150 mg c/12h

Parcial de orina actual con +++ bacterias; 2­4 leucocitos XC; 1­3
hematíes por campo.

Gram en orina: Bacteria gram ­

Manejo actual: continuar régimen antibiótico

9. 23 24 26 27 28 29 31
Leucocitos 10.8 20.7 14 15 15,9 18.7
neutrofilos% 89.3 91.3 91.4 88 80.1 79.61
Linfocitos 2.8 4.2 5.4 6 8.2 7.8
Hb 4 10.1 10.8 11,2 10.7 11.2
Hematocrito 12 29,5 32 32.5 31 32.9
plaquetas 80 189 143 142 115 127
glicemia 40 99 ­ 92 70

10. SEPSIS

SRIS: respuesta infamatoria sistémica a la amplia variedad de
infecciones

SEPSIS SEVERA: asociada con disfunción orgánica, hipoperfusion o
hipotensión, y anormalidades de la perfusion .

Shock séptico/SIRS: un subtipo de sepsis severa (SIRS) la cual induce
hipotension a pesar de una adecuada restitución de fluidos, además de
presencia de anormalidades de la perfusion que pueden incluir (no
siempre) acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental

Sindrome de disfuncion multiorganica (MODS): presencia de alteracion
de la funcion organica en un paciente critico agudo junto con una
homeostasis que no puede ser mantenida por ninguna intervencion
I CONSENSO COLOMBIANO DE SEPSIS
Colombia, Revista Colombiana De Cirugía ISSN: 0120­856X, 2007 vol:21 fasc: 3 págs: 155 ­ 179
Autores: RUBEN DARIO CAMARGO RUBIO, CARLOS ALVAREZ, ARTURO ARIAS, LUIS ATEHORTUA, MARTIN CARVAJAL, MARCELA DE LA ROSA, CARMELO DUENAS, JULIO DURAN, JUAN
ECHEVERRI, BLADIMIR GIL, MARCO GONZALEZ, MARCELA GRANADOS, CARLOS HURTADO, ERNESTO MARTINEZ, GUILLERMO ORTIZ, CARLOS REBOLLEDO, MARCOS RESTREPO, CARLOS
SAAVEDRA, JULIO SANDOVAL, JULIO VELANDIA, JOSE VELEZ, JUAN VELEZ, CARLOS ACOSTA,

11. FISIOPATOLOGIA

Interacción microorganismo y respuesta del huésped

Depende de:
 Características de la respuesta del huésped
 Características del microorganismo infectante
INMUNIDAD INNATA E INFLAMACION EN SEPSIS
TEMPRANA

Receptores de reconocimiento de patrones: TLR2, TLR4
 TNFα, IL­1β, IL­10
 Permeabilidad celular y daño endotelial.
Management of Sepsis. Russell JA N Engl J Med 355:1699, October 19, 2006 Review Article

12. ESPECIFICIDAD Y AMPLIFICACION DE LA RESPUESTA DE LA
IMNUNIDAD ADAPTATIVA

LB­APC­NK y Neutrofilos

Th­1: citoquinas proinflamatorias TNF­α, IL­1β,

Th2: Citoquinas antiinflamatorias IL­4, IL­10
ALTERACION DEL BALANCE COAGULATORIO

Aumento de los factores procoagulantes y disminucion de los
factores anticoagulantes

LPS estimula la produccion de factor tisular
Management of Sepsis. Russell JA N Engl J Med 355:1699, October 19, 2006 Review Article

14. Management of Sepsis. Russell JA N Engl J Med 355:1699, October 19, 2006 Review Article

15. Mecanismos de inmunosupresión en
sepsis

16. AGENTES FRECUENCIA ESTIMADA FRECUENCIA
AGENTES ESTIMADA
Bacterias Gram 30 – 50 %% Bacterias Gram 25 – 30 %%
Positivas Negativas
Staphylococcus aureus 14 – 24 % Escherichia Coli 9 – 27 %
sensible a meticilina Pseudomonas 8 – 15 %
S. Aureus resistente a 5 – 11 % Aeruginosa
meticilina Klebsiella Pneumoniae 2–7%
Staphylococcus spp. 1–3% Enterobacter spp. 6 – 16 %
Streptococcus 9 – 12 % Haemophilus 2 – 10 %
pneumoniae Influenzae
Streptococcus spp. 6 – 11 % Anaerobios 3–7%
Enterococcus spp. 3 – 13 % Otros 3 – 12 %
Anaerobios 1 – 2%
Otros 1 – 5%
Hongos 5 – 10 % Virus 2–4%
Candida Albicans 1–3% Parásitos (Malaria, 1–3%
Candidad spp. 1–2% etc.)
Levaduras 1%

17. MANIFESTACIONES CLINICAS

Compromiso orgánico por 
Disfunciones orgánicas
mediadores de la infección o secundarias a la sepsis
inadecuada perfusión tisular incluyen:

Síntomas y signos:  SCV
 Cuadro infeccioso de base  Sistema pulmonar
 Signos y síntomas de SRIS  Sistema renal
 Signos y síntomas de las  Sistema hepático
diferentes disfunciones que  Sistema gastrointestinal
tenga el paciente.  Sistema hematológico
 Sistema neurológico
Urgencias en medicina interna. Abner Lozano. Editoria Unversidad Surcolombiana. 1° ed. 2007

18. GENERALES PULMONAR RENAL
SVC

Fiebre o 
Aparición precoz (24­48h) 
SDRA 
En shock séptico

Caída de RVS 
IL­1B y TNFalfa, 
Por mediadores
hipotermia 
GC normal o 
metabolitos del AA inflamatorios

Adinamia elevado+aumento DO2, 
Complemento, daño 
TNFalfa, IL­1B,

Astenia VO2 y disminución de endotelial TxA2

Escalofrios REO2 
PAF 
Leucotrienos y

Desorientacion

Depresión cardiaca: 
Hiperventilacion endotelina 1

Disminución de la 
Acidosis respiratoria 
Poliuria induce

Letargia contractilidad hipovolemia

Cianosis

Agitacion biventricular conduciendo a

Taquipnea o

Obnuvilacion 
Dilatación ventricular depresión miocárdica

Alteración de la polipnea 
edemas
distensibilidad

Acidosis metabolica
ventricular

Hipertensión pulmonar

Taquicardia
SHOCK CALIENTE SHOCK FRIO
Urgencias en medicina interna. Abner Lozano. Editoria Unversidad Surcolombiana. 1° ed. 2007

19. HEMATOLOGICO

Sistema 
Gastritis erosivas y 
Leucocitosis de predominio
reticuloendotelial+cel. ulceras de estrés
Kupffer vs 
Hipoperfusión neutrofílico con desviación hacia la
microorganismos gastrointestinal + izquierda
invasores = paso a hipotensión arterial 
Anemia por disminución de la vida
circulación sistémica? 
Efectos sobre la

Endotoxinemia y integridad de la mucosa media de los eritrocitos y alteración de
factores de daño tisular – intestinal la hematopoyesis
disfunción hepática 
Translocación 
Alteraciones de la coagulación, estado

Ictericia colestasica bacteriana

Acidosis lactica protrombótico
Inhibición de la fibrinolisis


Disminución de los niveles de proteína
C activada

Activación de los factores V y VIII

Disminución de los niveles de
antitrombina III

Degradación del fibrinógeno

Aumento de los valores del dímero D

CID
Urgencias en medicina interna. Abner Lozano. Editoria Unversidad Surcolombiana. 1° ed. 2007

20. DIAGNOSTICO

Tiempo vs progreso de enfermedad

Fiebre­

Apoyo de laboratorio antes de iniciar
antibioticoterapia
 Cultivos de sangre, esputo
 Muestras de orina
 Coprocultivo

Estudios radiológicos convencionales;
ecografía abdominal y pelviana; TAC cerebral,
tórax y abdomen­ foco séptico
Urgencias en medicina interna. Abner Lozano. Editoria Unversidad Surcolombiana. 1° ed. 2007

21. CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA SEPSIS
1. VARIABLES GENERALES 2.VARIABLES INFLAMATORIAS
temperatura > 38C o < 36C conteo total de glóbulos blancos > a
Frecuencia Cardiaca > 90 LPM 12000 o < a 4000, o > 10% de formas
taquipnea inmaduras (bandas)
alteración del estado de la conciencia proteína C reactiva en plasma > 2
edema significativo o balance de desviaciones estándar sobre el valor
liquido positivo (>20 ml/Kg por 24 horas) normal.
hyperglicemia (glucosa en plasma 120 Procalcitonina en plasma > 2 desviaciones
mg/dl o 7.7 mmol/L en ausencia de estándar sobre el valor normal
diabetes.
3. VARIABLES HEMODINAMICAS.
Hipotensión arterial (PA sistólicaa <90 mmHg, PA media <70 mmHg odisminuciónn de la
PA sistólicaa >40 mmHg en adultos o dos desviacionesestándarr por debajo del nivel
normal)
saturación venosa mixta de oxigeno >70%
inidice cardiaco > 3.5 L/min/m2
Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit
Care Med 2004;32:858­73. [Errata, Crit Care Med 2004;32:1448, 2169­70.]

22. 4.VARIABLES DE DISFUNCION ORGANICA
hipoxemia arterial (PaO2/Fio2 <300)
oliguria aguda (diuresis <0.5 ml/Kg/hr o 45 mmol/L por > 2 hrs
incremento de la creatinina >0.5 mg/dl
anormalidades de la coagulacion ( INR >1.5 o TPT >60 seg)
ileo (ausencia de ruidos hidroaeros)
trombocitopenia (conteo de plaquetas <100000/uL)
hiperbilirrubinemia (bilirrubina total en plasma >4 mg/dl o 70 umol/L
5. variables de perfusion tisular:
hiperlactacemia (> 1umol/L
disminución del llenado capilar
Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit
Care Med 2004;32:858­73. [Errata, Crit Care Med 2004;32:1448, 2169­70.]

23. 
TRATAMIENTO
Manejo del foco séptico

Manejo hemodinámico 
Manejo de antibioticos

Manejo nutricional

Soporte dialítico

Soporte respiratorio con ventilación
mecánica

Manejo de las alteraciones de la
coagulación

Manejo de disfunción hepática

Otros:
 Corticoides, Vasopresina,
insulina, Gammaglobulinas
policlonales, Proteína C
recombinante activada,
Ketoconazol y fluconazol,
Pentoxifilina, AINES,
antioxidantes
Urgencias en medicina interna. Abner Lozano. Editoria Unversidad Surcolombiana. 1° ed. 2007

25. SOPORTE RESPIRATORIO

Tratamiento de sosten general en shock

Injuria pulmonar (PAFI >200 y <300) y SDRA (PAFI <200)
ESTRATEGIAS

Modo ventilatorio: asistido/controlado por volumen

Volumen corriente: 6­8ml/Kg

Frecuencia respiratoria: 6­15rpm

Relacion I:E: 1:2

Oxigenacion: 60­80mmHg

Saturacion: 90­95%
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26. MANEJO DE COAGULACION

Plasma fresco congelado (10ml/Kg c/6h – INR<1,5

Crioprecipitado (150mg fibrinogeno/bolsa y
200U/bolsa)

Heparina no fraccionada (5­10U/Kg/h)

Transfuciones de plaquetas (1U/10Kg c/4­6h) ­50000

Transfucion de globulos rojos empaquetados (hto 30)
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27. TERAPIAS
COMPLEMENTARIAS
VASOPRESINA 
INSULINA

Usada en shock septico 
Control de la
hiperglicemia

Dosis 0,03­0,04 U/min

Menor riesgo de

Incremento en presion hipercoagulabilidad
sanguinea, formacion 
Antiinflamatoria,
de orina y cleareance de protege funcion
creatinina?????? renal y endotelial

Ahorro de 
Menor mortalidad
catecolaminas exogenas
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Urgencias en medicina interna. Abner Lozano. Editoria Unversidad Surcolombiana. 1° ed. 2007

28. CORTICOIDES PROTEINA C

Mejoran supervivencia RECOMBINANTE
en estadios tempranos ACTIVADA

Disminuyen necesidad

Disminucion de
de soporte vasopresor mortalidad y disfuncion
organica

Soporte en
insufuciencia

Revierte fenomenos
suprarrenal tromboticos, modula
respuesta inflamatoria y
apoptotica

24mcg/Kg/h por 96h.
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Urgencias en medicina interna. Abner Lozano. Editoria Unversidad Surcolombiana. 1° ed. 2007

29. MANEJO DEL FOCO SEPTICO

Drenaje de abscesos

Limpieza peritoneal

Eliminación de catéteres infectados

Desbridamiento de heridas infectadas
APOYO EN TECNICAS EN IDENTIFICACION DE
FOCO
Urgencias en medicina interna. Abner Lozano. Editoria Unversidad Surcolombiana. 1° ed. 2007

30. MANEJO NUTRICIONAL

Aporte calorico: 25­30Kcal/Kg/dia

1,5 a 2 g/Kg/dia de proteinas

Carbohidratos 30­70% del total de calorias no
proteicas

Lipidos: 15­30% de las calorias no proteicas
Urgencias en medicina interna. Abner Lozano. Editoria Unversidad Surcolombiana. 1° ed. 2007

31. MANEJO HEMODINAMICO Y
USO CATETER DE SWAM GANZ

Terapia vasopresora

Expansores plasmáticos, drogas
vasopresoras e inotrópicas. 
Dopamina

Controversia en manejo de

2­4 mcg/Kg/min.
(dosis renal)
líquidos

5­10mcg/Kg/min.

Expanción de volumen eje en (dosis inotrópica)
tratamiento de hipotensión 
>10mcg/Kg/min.

2 a 4 L de expansor en en (dosis vasopresora)
tiempo no > de 2 h. 
Dopamina 5­20
mcg/Kg/min.

NA 1­2 mcg/Kg/min.

Adrenalina

Vasopresina 0,01­0,04
unidades/min.
Urgencias en medicina interna. Abner Lozano. Editoria Unversidad Surcolombiana. 1° ed. 2007

32. Antibioticoterapia:
clasificacion
SUSTANCIAS QUE SUSTANCIAS QUE ACTUAN
INHIBEN LA SINTESIS DE DIRECTAMENTE EN LA MEMBRANA
PARED BACTERIANA AUMENTANDO LA PERMEABILIDAD Y
Ej: Beta lactamicos PROVOCANDO SALIDA DE COMPUESTOS
INTRACELULARES
Ej: Antimicoticos tipo polieno­ Anfotericina B
QUE ALTERAN EN FORMA SUSTANCIAS QUE SE
REVERSIBLE LA SINTESIS ADHIEREN A LA UNIDAD
PROTEICA AL ALTERAN RIBOSOMICA 30S
LAS FUNCIONES ALTERANDO LA
RIBOSOMALES SINTESIS DE PROTEINAS
Ej: Tetraciclinas Ej: Aminoglucosidos

33. SUSTANCIAS QUE MODIFICAN EL ADN,
QUE INHIBEN LA POLIMERASA DE DE
RNA Y LAS TPOISOMERASAS
SUSTANCIAS QUE
BLOQUEAN A
CIERTAS ENZIMAS
ESENCIALES DEL
METABOLISMO DEL
FOLATO
Ej: Sulfonamidas y
trimetoprim

34. SITUACION CLINICA MEDICAMENTOS AGENTE

Neumonia adquirida en 
ceftriaxona +eritromicina o claritromicina,
la comunidad (NAC) o minociclina. S. pneumoniae, H. influenzae, s.

Monoterapia levofloxacino o moxifloxacino aures meticilino sensible, K.
Pneumoniae. Listeria sp,

Cefepime +macrolido o fluorquinolona mycoplasma

Betalactamico+ inhibidor de
betalactamasas+flourquinolona o macrolido.

Neumonia nosocomial
(ventilador o intubación)

Betalactamico+ inhibidor de
1. aparicion temprana betalactamasas

CFL de 3ra generación+clindamicina Gram negativos entericos y no
fermentadores (S.aureus, H.

Ciprofloxacina+clindamicina influenzae, estreptococcus
pneumoniae, pseudomonas

AMIKACINA+ cefoperazona o cefepime, o aeruginosa, klebsiella pneumoniae
2. aparicion tardia piperacilina/tazobactam, o carbapenem.

Sepsis abdominal: 
Ceftriaxona+ amikacina

Cefotaxime+amikacina Cocos gram +, streptococcus
1.peritonitis primaria 
Ceftriaxona+metronidazol u ornidazol pneumoniae, pyogenes, S.
epidermidis E. coli,

Ciprofloxacina+metronidazol u ornidazol

Cefoxitina Enterobacterias (E. coli, klebsiella

Aztreonam+metronidazol u ornidazol proteus); enterococcus, serratia,
2. peritonitis secundaria 
Cefepime+metronidazol u ornidazol B. fragilis, pseunomonas

piperacilina/tazobactam

imipenem/Cilastatina o meropenem

35. 3. peritonitis 
Piperacilina­Tazobactam+ fluconazol Stafilococcos coagulasa ­,
terciaria 
Imipenem/cilastatina+ fluconazol Candida albicams,

Meropenem + fluconazol Pseudomonas aureginosa

Peritonitis por multiresistente.
dialisis peritoneal 
Vancomicina + Cefotaxime (intraperitoneal) Stafilococcus Aureus,

Vancomicina + Ceftriaxona (intraperitoneal) pataogenos nosocomiales.

Ceftriaxona + Clindamicina o
metronidazol

Sepsis de origen 
Cefepime + clindamicina o metronidazol
biliar 
Cefoperazona/sulbactam + metronidazol

piperacilina/Tazobactam

Iimipenem/cilastatina o meropenem E. coli, Enterobacter,

Piperacilina/Tazobactam Enterococcus y klebsiella

Pancreatitis 
Ciprofloxacino + metronidazol
necrotizante Enterobacterias (E.coli,
Klebsiella, Serratia); cocos

Sepsis de origen Ampicilina + gentamicina

gram + (Staphylococcus
obstétrico 
Ceftriaxona o Cefotaxime aureus, estreptococus beta
1. Infección intra­ 
Cefoxitina hemoliticos); anaerobios (B.
amniótica. 
Ampicilina/sulbactam fragilis, Clostridium

Clindamicina + gentamicina perfinges)
2.Endometritis Piperacilina/Tazobactam
posparto Cocos gram +,

Penicilina + clindamicina (Staphylococcus aureus. S.
3.Infección de la piogenes)
herida quirurjica

36. 4.Aborto séptico 
Ampicilina/sulbactam + gentamicina + E.coli, Klebsiella, Serratia;
clindamicina cocos gram +

Penicilina + Clindamicina (Staphylococcus aureus,

Cefoxitina + gentamicina estreptococus beta

Piperacilina/tazobactam hemoliticos); anaerobios (B.
fragilis, Clostridium
perfinges)
.

Enfermedad 
Cefoxitina + doxiciclina Clamydia trachomatis,
inflamatoria pelvica 
Clindamicina + gentamicina + doxiciclina Neisseria Gonorreae

Metronidazol + ciprofloxacino +
doxiciclina

Vancomicina + amikacina o ciprofloxacino

Sepsis por cateter 
Teicoplanina + amikacina o ciprofloxacino
vascular

Ciprofloxacino y/o ceftriaxona o cefepime E. coli, Proteus mirabilis,

Piperacilina/Tazobactam Klebsiella pneumoniae,

Sepsis de origen 
Imipenem/cilastatina o meropenem Staphylococcus saprofiticus,
urinario Enterococcus, Citrobacter,
Serratia

37. GRACIAS