T panapath

Université Pierre et Marie Curie

TP d’anatomie pathologique
Niveau PCEM2
2002 - 2003

Service d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière

Mise à jour : 25 novembre 2002

2/74

TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière

2002 - 2003

Sommaire

Sommaire
3

Sommaire

5

Les auteurs

7

Programme des séances de TP

9

TP 1 :

9
9
9
12
12
13

1.1
1.1.1
1.1.2
1.2
1.2.1
1.2.2

17

TP 2 :

Inflammation (I)

17
17
19
22
22
23
24
24
26

2.1
2.1.1
2.1.2
2.2
2.2.1
2.2.2
2.3
2.3.1
2.3.2

Appendicite
Diagnostic d’organe
Diagnostic de lésion
Granulome à corps étranger
Cirrhose

29

TP 3 :

29
29
30
31
31
32
35
35
36

3.1
3.1.1
3.1.2
3.2
3.2.1
3.2.2
3.3
3.3.1
3.3.2

2002 - 2003

Pathologie vasculaire
Infarctus du myocarde récent
Infarctus du myocarde ancien

Inflammation (II)
Adénite tuberculoïde
Tuberculose chronique pulmonaire
Aspergillose pulmonaire


3/74

Sommaire
41

TP 4 :

41
41
42
44
44
45
47
47
48

4.1
4.1.1
4.1.2
4.2
4.2.1
4.2.2
4.3
4.3.1
4.3.2

51

TP 5 :

51
51
52
55
55
56
59
59
60

5.1
5.1.1
5.1.2
5.2
5.2.1
5.2.2
5.3
5.3.1
5.3.2

63

TP 6 :

Tumeurs malignes (II)

63
63
63
69
69
70
71
71
72

6.1
6.1.1
6.1.2
6.2
6.2.1
6.2.2
6.3
6.3.1
6.3.2

Adénocarcinome colique
Léiomyosarcome utérin
Lymphome non hodgkinien ganglionnaire

4/74

Tumeurs bénignes
Papillome cutané
Adénome colique
Léiomyome utérin

Tumeurs malignes (I)
Carcinome in situ du col utérin
Carcinome spinocellulaire
Métastase hépatique


2002 - 2003

Les auteurs

Les auteurs
Frédérique Capron
Charles Duyckaerts
Pierre Fouret
Jean-Jacques Hauw
Marie-Hélène Aubriot
Isabelle Brocheriou
Frédéric Charlotte
Annick Delcourt
Adriana Handra-Luca
Catherine Hoang
Danielle Seilhean

2002 - 2003


5/74

Les auteurs

6/74


2002 - 2003


Lieu et dates
Salle 511 - 5ème étage - Bâtiment 91
Les mercredis et vendredis du 15 novembre au 6 décembre + Examen mardi 10 décembre
Groupes 1 - 2 - 3 : 10h45 - 12h45
Groupes 7 - 8 - 9 : 8h30 - 10h30
Les mercredis et vendredis du 11 au 20 décembre et du 8 au 15 janvier + Examen vendredi
17 janvier
Groupes 4 - 5 - 6 : 10h45 - 12h45
Groupes 10 - 11 - 12 : 8h30 - 10h30
Méthode
Pour chaque lame, il faut :
•
•

reconnaître l’organe
décrire et reconnaître la lésion

1ère séance - Vendredi 15 Novembre/Mercredi 11 Décembre - PATHOLOGIE VASCULAIRE
1.
2.

Infarctus du myocarde récent
Infarctus du myocarde ancien

2ème séance - Mercredi 20 Novembre/Vendredi 13 Décembre - INFLAMMATION (I)
1.
2.
3.

Appendicite
Granulome à corps étranger
Cirrhose

3ème séance - Vendredi 22 Novembre/Mercredi 18 Décembre - INFLAMMATION (II)
1.
2.
3.

Adénite tuberculoïde
Tuberculose chronique pulmonaire
Aspergillose pulmonaire

4ème séance - Mercredi 27 Novembre/Vendredi 20 Décembre - TUMEURS BENIGNES
1.
2.
3.

Papillome cutané
Adénome colique
Léiomyome uterin

5ème séance - Vendredi 29 Novembre/Mercredi 8 janvier - TUMEURS MALIGNES (I)
1.
2.
3.

2002 - 2003

Carcinome in situ uterin
Carcinome spinocellulaire
Métastase hépatique


7/74


6ème séance - Mercredi 4 décembre/Vendredi 10 janvier - TUMEURS MALIGNES (II)
1.
2.
3.

Adénocarcinome colique
Léiomyosarcome uterin
Lymphome non hodgkinien ganglionnaire

7ème séance - Vendredi 6 décembre/Mercredi 15 janvier - Révision
Horaires identiques aux précédents.
EXAMEN T.P. Vendredi 21 décembre 8h30 - 12h30
Mardi 10 décembre
Groupes 1 - 2 - 3 : 11h
Groupes 7 - 8 - 9 : 10h
Vendredi 17 janvier
Groupes 4 - 5 - 6 : 11h
Groupes 10 - 11 - 12 : 10h

8/74


2002 - 2003


TP 1
1.1 Infarctus du myocarde récent
L’infarctus réalise un foyer de nécrose viscérale, ici au sein du myocarde, dû le plus souvent à une
sténose artérielle coronaire (par athérome ou thrombose).

1.1.1 Diagnostic d’organe
On reconnaît la paroi cardiaque avec trois tuniques concentriques :
Une épaisse tunique musculaire striée (myocarde) avec des myocytes anastomosés à noyau
central ; une mince couche de tissu conjonctif du côté interne (endocarde) à revêtement aplati,
endothéliforme ; une tunique externe constituée de tissu adipeux (épicarde).

1.1.2 Diagnostic de lésion
Dans le territoire nécrosé les fibres musculaires sont généralement rétractées, homogénéisées, très
acidophiles : perte de la striation, perte ou pycnose du noyau (nécrose de coagulation). Plus rarement elles sont au contraire clarifiées, avec seulement la membrane cytoplasmique bien visible : le
noyau est lysé et éclaté, le cytoplasme gonflé (nécrose de liquéfaction). Le tissu interstitiel est variable, souvent inflammatoire au contact des myocytes lésés : congestion, œdème, diapédèse leucocytaire, hémorragie.
L’étendue et la topographie de l’infarctus dans l’épaisseur du myocarde sont à préciser (siège sousendocardique, intramural, sous-épicardique ou transmural) et aussi la présence éventuelle de complications sur les autres tuniques : thrombus mural sur l’endocarde en regard, péricardite avec enduit de fibrine à la surface de l’épicarde.

2002 - 2003


9/74


Figure 1 Infarctus du myocarde (macroscopie)
Large foyer de nécrose sous-endocardique et intramural (flèches), jaunâtre, dépressible.

10/74


2002 - 2003


Figure 2 Infarctus du myocarde (grossissement moyen)
Large foyer de nécrose des myocytes (flèches)
Nécrose de coagulation : acidophilie et rétraction des cytoplasmes ; perte ou pycnose des
noyaux.

2002 - 2003


11/74


Figure 3 Infarctus du myocarde (fort grossissement)
Nécrose des myocytes dans le myocarde.
Nécrose de deux types : coagulation (C) liquéfaction (L).

1.2 Infarctus du myocarde ancien
Au sein du myocarde le foyer infarci va subir spontanément une évolution vers une cicatrice fibreuse mutilante.

On identifie la paroi cardiaque par l’existence de ses trois couches : endocarde mince ou un peu
fibreux, myocarde épais, éosinophile, avec de fines striations et des noyaux centraux dans les myocytes, épicarde fait de tissu adipeux.

12/74


2002 - 2003


Dans le myocarde le foyer nécrosé a disparu. Il est remplacé par un tissu conjonctif commun
d’abord jeune, riche en fibroblastes, puis fibreux cicatriciel (nombreuses fibres de collagène, peu
de fibroblastes).
L’étendue et la topographie dans l’épaisseur du myocarde du foyer cicatriciel sont à préciser (sousendocardique, intramural, sous-épicardique ou transmural).

Figure 4 Infarctus du myocarde ancien (macroscopie)
Foyer blanc intramyocardique étendu (flèches) et mutilant. La paroi est amincie.

2002 - 2003


13/74


Figure 5 Infarctus du myocarde ancien (grossissement moyen)
Foyer de fibrose mutilante étendu et jeune (flèches) : nombreux fibroblastes

14/74


2002 - 2003


Figure 6 Infarctus du myocarde ancien (grossissement moyen)
Cicatrice fibreuse mutilante ancienne (flèches) : fibrose dense, pauvre en cellules
(paucicellulaire)

2002 - 2003


15/74


16/74


2002 - 2003

Inflammation (I)

TP 2
Inflammation (I)
2.1 Appendicite
C’est une inflammation de l’appendice pouvant évoluer selon un mode aigu, subaigu, ou chronique. L’exemple choisi est une appendicite aiguë.

L’appendice, coupé transversalement, est une formation arrondie creusée d’une lumière centrale.
On y distingue une muqueuse avec épithélium cylindrique de surface et glandes de Lieberkühn,
une sous-muqueuse avec nombreux follicules lymphoïdes, une musculeuse, une sous-séreuse, un
tissu adipeux et une séreuse.

2002 - 2003


17/74

Inflammation (I)

Figure 7 Appendice normal (très faible grossissement)
Coupe transversale : organe arrondi, creux avec une lumière centrale.

18/74


2002 - 2003

Inflammation (I)

Figure 8 Appendice normal (faible grossissement)
EC : épithélium cylindrique
L : glandes de Lieberkühn
FL : follicules lymphoïdes

L’inflammation aiguë est parfois localisée. On note la présence de fibrine et de polynucléaires neutrophiles dans la lumière. Il existe une perte de substance atteignant la sous-muqueuse ou plus, avec
infiltration de polynucléaires neutrophiles plus ou moins importante en profondeur.

2002 - 2003


19/74

Inflammation (I)

Figure 9 Appendicite aiguë (faible grossissement)
(*) : lumière contenant des polynucléaires neutrophiles et de la fibrine
(flèche) : perte de substance localisée
Ailleurs, l’inflammation diffuse à toute la paroi, qui est dissociée par des polynucléaires plus ou
moins altérés.

20/74


2002 - 2003

Inflammation (I)

Figure 10 Appendicite aiguë (fort grossissement)
Inflammation diffuse à la paroi, dissociée par des polynucléaires (flèche)
On vérifie l’état de la séreuse à la recherche d’une réaction péritonéale associée (congestion,
œdème et hémorragies dans le tissu adipeux péri-appendiculaire ; exsudats fibrinoleucocytaires à
sa surface, témoignant d’une péritonite).

2002 - 2003


21/74

Inflammation (I)

Figure 11 Appendicite aiguë (faible grossissement)
Flèche : Ulcération de la muqueuse, de la sous-muqueuse et de la musculeuse
Tête de flèche : Exsudats fibrino-leucocytaires tapissant la séreuse

2.2 Granulome à corps étranger
Le granulome à corps étranger, souvent dénommé pseudotumeur du fait de son caractère modulaire, est un exemple d’inflammation productive. Il est provoqué par la présence de corps étrangers
d’origine habituellement exogène (par exemple cristaux de talc, fils de suture, injection huileuse)
ou endogène (par exemple le tophus goutteux où le corps étranger endogène est de cause dysmétabolique).

En pratique, la situation exacte de ce granulome est souvent impossible à préciser sur la préparation

22/74


2002 - 2003

Inflammation (I)

(tissu conjonctif ou adipeux). Parfois, il s’agit d’un prélèvement de peau ou de tube digestif (estomac-intestin).

La lésion correspond grossièrement à un foyer basophile, riche en cellules, qui contraste avec les
tissus sains voisins moins colorés. L’analyse minutieuse de cette zone basophile révèle :
—
—

Un granulome avec cellules inflammatoires polymorphes (lymphocytes, plasmocytes, histiocytes) et souvent sclérose collagène plus ou moins intense (fibres collagènes et fibroblastes
en proportions variables) ;
Dans ce granulome des cellules géantes très caractéristiques (plasmodes pourvus de multiples
noyaux disposés sans ordre défini dans le cytoplasme).
Il s’agit de macrophages et c’est à leur contact immédiat ou dans leur cytoplasme qu’il faut
rechercher le corps étranger responsable de l’inflammation. Celui-ci est parfois visible sous
forme de cristaux (talc, silice, urate, etc.) ou de fragments amorphes jaunes ou bruns (fils de
suture anciens).

Figure 12 Granulome à corps étrangers (faible grossissement)
Fibrose périphérique (flèche) et cellules géantes (CG).

2002 - 2003


23/74

Inflammation (I)

Figure 13 Granulome à corps étrangers (fort grossissement)
Cellules géantes (CG) au contact du corps étranger, ici des fils (F).

2.3 Cirrhose
La cirrhose du foie est un exemple d’inflammation chronique où prédominent les réactions du tissu
conjonctif. Elle est le plus souvent consécutive à une intoxication éthylique ou à une infection virale. C’est une cirrhose alcoolique que nous prendrons comme exemple.

L’architecture hépatique normale a disparu. Le diagnostic d’organe repose sur l’identification des
hépatocytes.
Rappel de l’histologie normale.
Le foie normal présente :
—

Des lobules constitués par des travées d’hépatocytes et des capillaires sinusoïdes et centrés
par une veine centrolobulaire ;

24/74


2002 - 2003

Inflammation (I)

—

Des espaces portes en périphérie avec une veine porte, une artère hépatique, un canal biliaire
à bordure épithéliale cubocylindrique.

Figure 14 Foie normal (faible grossissement)

2002 - 2003


25/74

Inflammation (I)

Figure 15 Foie normal (grossissement moyen)
Flèches : travées d’hépatocytes)
1 : Veinule porte
2 : Artériole
3 : Canal Biliaire

La mutilation du parenchyme hépatique est le plus souvent évidente : des travées de sclérose annulaire isolent des nodules constitués de travées hépatocytaires.
L’analyse des lésions montre :
—

Une fibrose ayant débuté dans les espaces portes, entourant les lobules puis les disséquant à
la longue. Cette fibrose est colonisée par des cellules inflammatoires (lymphocytes surtout).
Elle héberge souvent des néoductules biliaires (formations tubulaires allongées en périphérie
de bandes de fibrose) ;
— Une altération des hépatocytes : la stéatose est habituelle et plus ou moins diffuse, la cytolyse
est moins constante ;

26/74


2002 - 2003

Inflammation (I)

—

Des phénomènes de régénération à partir des zones non lésées, aboutissant à la formation de
nodules hépatocytaires de régénération ayant perdu leurs connexions vasculaires normales
(absence de veine centrolobulaire).

Figure 16 Cirrhose (faible grossissement)
Désorganisation de l’architecture normale du foie

2002 - 2003


27/74

Inflammation (I)

Figure 17 Cirrhose (fort grossissement)
1 : Nodules de régénération
2 : Bande de fibrose mutilante
→ : Néoductules biliaires
* : stéatose

28/74


2002 - 2003

Inflammation (II)

TP 3
Inflammation (II)
3.1 Adénite tuberculoïde
Les inflammations dites « spécifiques » ont une morphologie particulière qui oriente soit vers une
cause précise, soit vers un groupe de causes possibles (spécificité large).
L’adénite tuberculoïde répond à ce deuxième schéma (plusieurs causes possibles) : en effet un certain nombre de phénomènes inflammatoires (tuberculose, sarcoïdose, et bien d’autres affections)
peuvent entraîner la formation d’un granulome épithélioïde et giganto-cellulaire dans un ganglion
lymphatique.

Elle est observée dans un ganglion lymphatique qu’on reconnaît à sa forme arrondie, entourée
d’une capsule fibreuse et de tissu adipeux. Il est constitué d’un tissu lymphoïde très basophile, avec
des follicules arrondis à centre clair.

2002 - 2003


29/74

Inflammation (II)

Figure 18 Ganglion lymphatique normal (faible grossissement)
CG : centre germinatif
Cap : capsule
S : sinus

Les lésions inflammatoires réalisent, dans la masse basophile du tissu lymphoïde, plusieurs petits
foyers plus clairs, rosés.
Leur analyse montre :
—

des cellules épithélioïdes faiblement colorées, à limites cytoplasmiques peu visibles, et
quelques cellules géantes de Langhans, à multiples noyaux souvent en couronne à la périphérie du cytoplasme. L’ensemble est appelé nodule (ou follicule) tuberculoïde.
— l’absence de foyers de nécrose (la présence d’une nécrose caséeuse orienterait vers une origine tuberculeuse et non plus seulement « tuberculoïde » au sens large).
— Parfois une sclérose collagène débutante dans les nodules inflammatoires (lésions plus évoluées, en voie de régression fibreuse).

30/74


2002 - 2003

Inflammation (II)

Figure 19 Adénite tuberculoïde (fort grossissement)
Cep : cellules épithélioïdes
CL : cellule de Langhans

3.2 Tuberculose chronique pulmonaire
C’est une forme de tuberculose chronique siégeant dans les poumons.

Le poumon est identifié par ses alvéoles, cavités juxtaposées normalement vides, et par ses axes
bronchiques et vasculaires. On note parfois la présence d’un pigment anthracosique noirâtre dans
les cloisons conjonctives.

2002 - 2003


31/74

Inflammation (II)

Figure 20 Poumon normal (faible grossissement)
Alv : alvéole
B : bronche

A faible grossissement : les lésions tuberculeuses se caractérisent par l’existence d’un ou plusieurs
foyers roses, clairs, entourés d’une couronne basophile de tissu lymphoïde.

32/74


2002 - 2003

Inflammation (II)

Figure 21 Tuberculose chronique pulmonaire (faible grossissement)
Alv : alvéole
L : infiltrat lymphocytaire
FT : follicules tuberculeux contenant de la nécrose caséeuse
SC : sclérose collagène

2002 - 2003


33/74

Inflammation (II)

Figure 22 Tuberculose chronique pulmonaire (grossissement moyen)
FT : follicules tuberculeux contenant de la nécrose caséeuse
NC : nécrose caséuse
B : bronche
A plus fort grossissement : les lésions tuberculeuses peuvent comporter des plages de :
—

Des plages de nécrose caséeuse plus ou moins bien limitées, homogènes, anhistes très acidophiles (caséum « cru ») ou des foyers nécrotiques dilacérés renfermant des débris nucléaires
(caséum « ramolli »)
— Des follicules tuberculeux, isolés ou associés à la nécrose : formations arrondies de petite
taille, comportant des cellules épithélioïdes faiblement colorées, à limites cytoplasmiques peu
visibles et quelques cellules géantes de Langhans à multiples noyaux souvent disposés en couronne à la périphérie du cytoplasme ;
— Parfois un anneau de sclérose collagène circonscrit la nécrose caséeuse.

34/74


2002 - 2003

Inflammation (II)

Figure 23 Tuberculose chronique pulmonaire (grossissement plus fort)
NC : nécrose caséuse
Cep : cellules épithélioïdes
CG : cellules géantes de Langhans
L : lymphocytes
Au total, selon le type de lésion observée, on distingue des stades évolutifs différents dans la tuberculose chronique : tuberculose caséuse pure (au début), tuberculose folliculaire pure ou caséofolliculaire, tuberculose caséo-fibreuse (plus ancienne).

3.3 Aspergillose pulmonaire
Les lésions inflammatoires spécifiques de cette affection sont dites à spécificité « étroite » dans
l’exemple ci-dessous car l’agent pathogène en cause peut être reconnu, persistant au sein des lésions qu’il a induites.

Le poumon est identifié par ses alvéoles, cavités juxtaposées normalement vides, par ses axes

2002 - 2003


35/74

Inflammation (II)

broncho-vasculaires et parfois par la présence d’un pigment anthracosique noirâtre dans les cloisons conjonctives.

Figure 24 Poumon normal (faible grossissement)
Alv : alvéole
B : bronche

La lésion forme un territoire densifié, non aéré, dont l’analyse montre :
—

une nécrose tissulaire suppurée, riche en polynucléaires altérés, très basophiles, à noyaux pycnotiques, fragmentés ;
— des filaments mycéliens violacé plus pâle, allongés avec quelques segmentations transversales, plus ou moins enchevêtrés au sein des foyers nécrotiques ;
— une couronne de tissu conjonctif inflammatoire en périphérie des lésions.

36/74


2002 - 2003

Inflammation (II)

Figure 25 Aspergillose pulmonaire (macroscopie)
Flèche épaisse : poumon
Tête de flèche : plèvre
Flèches fines : nodules d’aspergillose disséminés

2002 - 2003


37/74

Inflammation (II)

Figure 26 Aspergillose pulmonaire (faible grossissement)
AL : alvéoles
AS : aspergillose
N : zone de nécrose

38/74


2002 - 2003

Inflammation (II)

Figure 27 Aspergillose pulmonaire (fort grossissement)
Flèche : filaments mycéliens
Tête de flèche : polynucléaires altérés (zone de nécrose)

2002 - 2003


39/74

Inflammation (II)

40/74


2002 - 2003

Tumeurs bénignes

TP 4
Tumeurs bénignes
4.1 Papillome cutané
Le papillome, exemple caractéristique de tumeur bénigne d’un revêtement malpighien, a comme
localisation habituelle la peau.

Reconnaître histologiquement la peau sur :
—

Le revêtement malpighien de surface qui représente l’épiderme avec la couche de cellules basales, le corps muqueux de Malpighi, la couche granuleuse et la kératinisation de surface ;
— Le derme, tissu conjonctif, qui contient notamment les annexes cutanées (poils, glandes sébacées et glandes sudoripares) ;
— Plus en profondeur, l’hypoderme.

2002 - 2003


41/74

Tumeurs bénignes

Figure 28 Peau (grossissement moyen)
B : couche de cellules basales
M : corps muqueux de Malpighi
G : couche granuleuse
K : kératinisation de surface
D : derme

Le papillome est une tumeur bénigne épithéliale saillante qui comporte
—
—
—

Un épaississement du revêtement malpighien (acanthose) ;
Un allongement des crêtes épidermiques et conjointement des papilles conjonctives
(papillomatose) ;
Enfin, souvent, une importante kératinisation de surface (hyperkératose).

42/74


2002 - 2003

Tumeurs bénignes

Figure 29 Papillome cutané (faible grossissement)
Tumeur bourgeonnante, en relief, recouverte en superficie d’un épithelium malpighien épaissi
(EM) reposant sur du tissu conjonctif (CJ).

2002 - 2003


43/74

Tumeurs bénignes

Figure 30 Papillome cutané (grossissement moyen)
HK : hyperkératose ; A : Acanthose ; P : papillomatose
C’est une tumeur bénigne : il n’y a pas d’anomalies cytologiques ou architecturales au niveau de
l’épithélium épaissi ; la prolifération épithéliale est toujours nettement séparée du derme par la
membrane basale (absence de toute infiltration).

4.2 Adénome colique
Les polyadénomes sont des tumeurs bénignes des revêtements cylindriques dont le colon et le rectum représentent une localisation fréquente.

La paroi colique et rectale est constituée, comme le reste du tube digestif, par cinq couches

44/74


2002 - 2003

Tumeurs bénignes

superposées : muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, sous-séreuse et séreuse. La muqueuse, séparée de la sous-muqueuse par la musculaire muqueuse, est revêtue par un épithélium cylindrique
et renferme un grand nombre de glandes comportant des cellules cylindriques muco-secrétantes à
pôle muqueux ouvert.

La tumeur, le plus souvent pédiculée, est constituée :
—

Par de nombreux tubes glandulaires, parfois un peu dilatés, bordés par une couche de cellules
cylindriques muco-secrétantes, moins différenciées, à cytoplasme un peu basophile ;
— Ces tubes sont nettement séparés du tissu conjonctif par une membrane basale ; il y a peu
d’anomalies cyto-nucléaires. Il n’y a pas d’infiltration d’éléments épithéliaux dans la sousmuqueuse. Ces données morphologiques caractérisent la nature bénigne de cette tumeur.

Figure 31 Adénome colique (macroscopie)
Tumeur bénigne pédiculée

2002 - 2003


45/74

Tumeurs bénignes

Figure 32 Adénome colique (faible grossissement)
Tumeur pédiculée, saillante, recouverte en surface par un épithélium glandulaire

46/74


2002 - 2003

Tumeurs bénignes

Figure 33 Adénome colique (fort grossissement)
Perte partielle de mucosécrétion (flèche)

4.3 Léiomyome utérin
Les léiomyomes, tumeurs bénignes musculaires lisses, ont comme siège fréquent le corps utérin.

La cavité utérine est tapissée par l’endomètre avec des glandes et un chorion cytogène. Cette muqueuse repose sur le myomètre, épaisse couche musculaire lisse qui est revêtue en grande partie
par la séreuse péritonéale.

2002 - 2003


47/74

Tumeurs bénignes

Les léiomyomes utérins souvent multiples se caractérisent par des formations arrondies, plus ou
moins volumineuses, nettement séparées du myomètre voisin. Ces nodules sont constitués de faisceaux de fibres musculaires lisses (cellules fusiformes éosinophiles à noyau central) sans anomalies cytologiques. Il convient de préciser le siège de ces leiomyomes (sous-muqueux, intramural ou
sous-séreux) et l’existence possible de remaniements.

Figure 34 Section frontale de l’utérus (macroscopie)
E : endomètre
M : myomètre
S : séreuse
2 leiomyomes : nodules bien limités, d’aspect fasciculé, de couleur blanchâtre
48/74


2002 - 2003

Tumeurs bénignes

un leiomyome est intra-mural (flèche), l’autre est sous séreux (tête de flèche)

Figure 35 Leiomyome utérin (grossissement moyen)
Prolifération de cellules fusiformes agencées en faisceaux

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Tumeurs bénignes

Figure 36 Leiomyome utérin (fort grossissement)
Les noyaux sont allongés, sans atypie nucléaire, sans figure mitotique anormale

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TP 5
5.1 Carcinome in situ du col utérin
Le carcinome in situ ou cancer intra-épithélial représente une prolifération tumorale maligne uniquement localisée à l’épithélium, sans infiltration du tissu conjonctif sous-jacent.

Le col utérin, localisation la plus fréquente des cancers in situ, peut se reconnaître sur la coexistence de l’exocol à revêtement malpighien non kératinisé et de l’endocol qui possède un revêtement cylindrique et des glandes muco-secrétantes. Parfois le prélèvement ne comporte que la
lésion sans identification possible du col.

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Figure 37 Col utérin normal (faible grossissement)
EXO : exocol
ENDO : endocol

Le cancer in situ se traduit morphologiquement par :
—

Des modifications architecturales : les cellules ne se disposent plus régulièrement les unes audessus des autres comme dans un épithélium exocervical normal ;
— Des anomalies cellulaires : le cytoplasme des cellules superficielles ne présente plus sa richesse habituelle au glycogène ; surtout de nombreux noyaux apparaissent volumineux, irréguliers, hyperchromatiques ;
— Des mitoses nombreuses anormales ne restant pas localisées uniquement à la couche basale
de l’épithélium.

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Figure 38 Col utérin (faible grossissement)
CIS : Carcinome in situ

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Figure 39 Exocol (moyen grossissement)
N : exocol normal
CIS : carcinome in situ
Fait primordial, ces altérations sont uniquement cantonnées à l’épithélium malpighien, avec parfois une extension superficielle de contiguïté à l’épithélium de certaines glandes endocervicales.
La basale est toujours respectée : il n’existe pas d’éléments tumoraux dans le chorion sous-jacent.

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Figure 40 Carcinome in situ (moyen grossissement)
Extension au collet glandulaire (flèche)
Respect de la basale (tête de flèche)

5.2 Carcinome spinocellulaire
Le carcinome spinocellulaire cutané est un cancer invasif, caractérisé par la présence de lobules
néoplasiques dans le derme. Végétante ou ulcérée en surface, cette tumeur qui a largement franchi
la basale épidermique infiltre plus ou moins le derme profond.

Reconnaître histologiquement la peau sur :
•

Le revêtement malpighien de surface qui représente l’épiderme avec la couche de cellules basales, le corps muqueux de Malpighi, la couche granuleuse et la kératinisation de surface ;

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•
•

Le derme, tissu conjonctif, qui contient notamment les annexes cutanées (poils, glandes sébacées et glandes sudoripares) ;
Plus en profondeur, l’hypoderme (non visible sur la figure).

Figure 41 Peau (grossissement moyen)
B : couche de cellules basales
M : corps muqueux de Malpighi
G : couche granuleuse
K : kératinisation de surface
D : derme

Dans les formes différenciées habituelles, chaque lobule néoplasique reproduit de façon caricaturale le revêtement épidermique. Il existe en effet de la périphérie vers le centre de chaque lobule :
—
—

Une assise de cellules cubiques analogues à la couche basale épidermique ;
plusieurs assises de cellules polyédriques acidophiles, unies par des ponts intercellulaires, homologues des cellules du corps muqueux de Malpighi ;

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Figure 42 Carcinome spinocellulaire (fort grossissement)
Flèche :assise de cellules cubiques
Tête de flèche : cellules polyhédriques
—

enfin, uniquement dans les formes matures, une kératinisation centrale. Cette kératine peut ne
pas contenir de noyaux (orthokératine), renfermer des noyaux pycnotiques (parakératose) ou
se former isolément dans certaines cellules (dyskératose)

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Figure 43 Carcinome spinocellulaire (faible grossissement)
E : épiderme normal
Flèche : lobule tumoral
K : maturation kératosique

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Figure 44 Carcinome spinocellulaire (moyen grossissement)
Flèches : lobules tumoraux
K : maturation kératosique

5.3 Métastase hépatique
Exemple de localisation néoplasique secondaire dans les viscères.
Le foie est, avec le poumon, un des principaux sièges de ces lésions.

Ici le parenchyme hépatique est identifiable en dehors des nodules métastatiques avec :
—
—

ses travées d’hépatocytes disposées en lobules, ses capillaires sinusoïdes et les veines centrolobulaires
ses espaces portes entourant une veine porte, une artère hépatique, un canal biliaire à bordure

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épithéliale cubocylindrique.

Figure 45 Foie normal (faible grossissement)
Flèches : travées d’hépatocytes
1 : Veinule porte
2 : Artériole
3 : Canal Biliaire

Les nodules métastatiques, grossièrement sphériques, possèdent une architecture complètement
différente, sans aucun vestige de parenchyme résiduel.
Le tissu tumoral habituellement riche en atypies cellulaires, peut élaborer des structures plus ou
moins différenciées telles que des lobules à centre kératinisé (en cas de carcinomes primitifs épidermoïdes) ou des tubes glanduliformes (s’il s’agit d’adénocarcinomes).

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Figure 46 Métastase hépatique (macroscopie)
Nodules multiples (flèches), assez bien limités

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Figure 47 Métastase hépatique (grossissement moyen)
Parenchyme hépatique (F), nodule métastatique, ici d’un adénocarcinome : cellules basophiles à
noyaux atypiques, architecture anarchique avec ébauche de tubes glandulaires (T)

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TP 6
6.1 Adénocarcinome colique
Les muqueuses à revêtement cylindrique, comme le colon et le rectum, sont le siège d’épithéliomas
de nature glandulaire, encore appelés adénocarcinomes dont la différenciation peut être plus ou
moins marquée.

La paroi colique et rectale est constituée, comme le reste du tube digestif, par cinq couches
superposées : muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, sous-séreuse et séreuse. La muqueuse, séparée de la sous-muqueuse par la musculaire muqueuse, est revêtue par un épithélium cylindrique
et renferme un grand nombre de glandes comportant des cellules cylindriques muco-secrétantes à
pôle muqueux ouvert.

La lésion est une tumeur maligne, végétante ou ulcérée en surface, dont il faut préciser le degré
d’extension en profondeur, atteignant ou non la séreuse par exemple. Cette tumeur est un adénocarcinome bien différencié car les cellules néoplasiques de forme et de taille variables, souvent cylindriques et basophiles, renferment un plus ou moins grand nombre d’anomalies et de mitoses, se
groupent autour de cavités glandulaires : celles ci réalisent des caricatures de glandes de Lieberkühn.

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Figure 48 Adénocarcinome colique (macroscopie)
Aspect bourgeonnant (flèche) et ulcéré (tête de flèche)

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Figure 49 Adénocarcinome colique (macroscopie)
Aspect sténosant, en « virole », (flèches)

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Figure 50 Adénocarcinome colique (faible grossissement)
Aspect bourgeonnant (flèche) et infiltrant (tête de flèche)

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Figure 51 Adénocarcinome colique (grossissement moyen)
La muqueuse et la sous-muqueuse sont détruites par la prolifération adénocarcinomateuse
constituée de tubes irréguliers (flèche)

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Figure 52 Adénocarcinome colique (grossissement moyen)
Envahissement de la muqueuse (flèche)

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Figure 53 Adénocarcinome colique infiltrant (grossissement moyen)
Tumeur maligne constituée de papilles et de tubes irréguliers (flèche) dont les cellules sont
faiblement mucosécrétantes et présentent des atypies

6.2 Léiomyosarcome utérin
Cette tumeur maligne du tissu musculaire lisse a pour siège le corps utérin dans l’exemple choisi

La cavité utérine est tapissée par l’endomètre avec des glandes et un chorion cytogène. Cette muqueuse repose sur le myomètre, épaisse couche musculaire lisse qui est revêtue en grande partie
par la séreuse péritonéale.

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La tumeur occupe, au sein du myomètre, un foyer mal limité où l’on observe :
—

une grande densité cellulaire (grand nombre de noyaux) bien supérieure à celle du myomètre
normal.
— des cellules groupées en faisceaux orientés en tous sens, cellules allongées, fusiformes, à
noyaux irréguliers hyperchromatiques et de taille inégale, parfois monstrueux, à cytoplasme
allongé, éosinophile plus ou moins bien visible selon les faisceaux.
— des mitoses
— parfois quelques lacunes vasculaires : cavités remplies de sang, bordées directement par les
cellules tumorales, sans endothélium.
— parfois des foyers de nécrose intrasarcomateux.

Figure 54 Leiomyosarcome utérin (grossissement moyen)
Prolifération tumorale d’architecture fasciculée

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Figure 55 Leiomyosarcome utérin (fort grossissement)
Cellules tumorales fusiformes de taille inégale
Présence de mitoses anormales (flèche)

6.3 Lymphome non hodgkinien ganglionnaire
Cette tumeur maligne du tissu lymphoïde a pour siège un ganglion lymphatique dans l’exemple
choisi.

Le ganglion est un organe en général arrondi ou ovalaire entouré par une capsule conjonctive et par
du tissu adipeux. Il est formé de tissu lymphoïde très basophile avec des follicules arrondis à centre
clair.

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Figure 56 Ganglion lymphatique normal (faible grossissement)
CG : centre germinatif
Cap : capsule
S : sinus
Dans l’exemple choisi, seule la forme générale ovoïde persiste : les follicules lymphoïdes ont disparu.

Le ganglion homogénéisé est occupé en totalité par une population lymphocitaire assez monotone
faite d’éléments arrondis, pauvres en cytoplasme, à noyau contenant une chromatine assez dense.
Cette prolifération lymphoïde tend à franchir la capsule et à diffuser dans le tissu adipeux périganglionnaire.

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Figure 57 Lymphome non hodgkinien ganglionnaire (faible grossissement)
Destruction de l’architecture ganglionnaire par un infiltrat diffus.
Les follicules lymphoïdes sont effacés.
→ : Infiltration du tissu adipeux périganglionnaire

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Figure 58 Lymphome non hodgkinien ganglionnaire (fort grossissement)
Infiltrat diffus fait de petits lymphocytes dont le noyau contient une chromatine dense.

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