Preeclámpsia-Síndrome hipertensiva del Embarazo, definición, clasificación, etiologia, diagnóstico y manejo de conductas.

1. TOXEMIA GRAVÍDICA / PREECLÁMPSIA
ALUMNOS:
Elza Herminia Sabino Mendes
Thiago Veríssimo de Melo
DOCENTE:
Dra. Magda Torrico Gandarillas
27/05/2015

2. Términos usados para referirse
a PREECLÁMPSIA
Gestosis
Toxemia Gravídica
Hipertensión Inducida por el
Embarazo

3. Embarazo múltiple o
enfermedad trofoblástica
antes de 20 semanas de
gestación.
DEFINICIÓN:
• Síndrome que complica el embarazo después de la semana 20 o en el
puerperio (6 semanas).
• Caracterizado por reducción de la perfusión sistémica generada por
vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación.
• Sus componentes principales son:
• Hipertensión arterial ( DHEG = gestosis hipertensiva = hipertensión provocada )
• Proteinuria significativa
• Edema

4. SEGUNDA FASE DE INVASIÓN TROFOBLÁSTICA AUSENTE O INCOMPLETA:
1ª FASE ( Endometrial ) : Termina hasta la 20ª semana de gestación.
2ª FASE ( MIOMETRIAL ) : Termina hasta la 26ª semana de gestación.
El crecimiento trofoblástico ( placentario ) sensibiliza
la pared de vasos maternos y forma fistulas
arteriovenosas ( espacio intervilloso ) en la base de
la placenta.
Esperamos que con el embarazo, la invasión
trofoblástica modifique la resistencia en la arteria
uterina para mejor nutrir al feto.

5. INCIDENCIA:
• Del 10 – 12 % de los embarazos en Latinoamérica.
• 30 – 50% son hipertensas crónicas.
• Es la principal causa de mortalidad materna en patología obstétrica.

6. CLASIFICACION:
1) PREECLAMPSIA LEVE
2) PREECLAMPSIA GRAVE/SEVERA
3) ECLAMPSIA IMINENTE
4) ECLAMPSIA
COMPLICACIONES
1) HELLP
2) COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CIV)
3) AVE

7. FACTORES DE RIESGO:
ANT. FAMILIARES/PERSONALES DE HTA
OBESIDAD
NEFROPATIAS / DIABETES MELLITUS
PARIDAD (+ NULÍPARA – MULTÍPARA)
PREECLAMPSIA PREVIA
EMBARAZO GEMELAR
COLAGENOSIS
HIDROPSIA FETAL

8. DIAGNÓSTICO :
HTA: ≥ a 140/90 mmHg en por lo menos 2 tomas con espacio de 6 horas.
Proteinuria. Excreción urinaria, en muestra de 24 horas ≥ 300 mg; o bien
30 mg (+) en tira*.
Edema inconstante en preeclampsia
+ +

9. CAUSAS:
Mayor probabilidad de aparecer en mujeres:
• Expuestas 1ª vez a vellosidades coriónicas
• Superabundancia de vellosidades coriónicas (gemelos)
• Enfermedad vascular preexistente
• Predisposición genética ( + Raza negra )
• Hipertensión arterial no controlada
• Bajo nivel socioeconómico
Ausencia de segunda etapa de invasión trofoblastica

10. INFLUENCIA GENÉTICA
DEFICIENCIA DIETÉTICA
MALA ADAPTACIÓN MATERNAL A
CAMBIOS CARDIOVASCULARES O
INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO
NORMAL
INTOLERANCIA
AUTOINMUNITARIA ENTRE
TEJIDOS MATERNOS Y
FETOPLACENTARIOS
INVASIÓN
TROFOBLÁSTICA
ANORMAL A VASOS
RADIALES UTERINOS

11. INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL:
Ausencia de 2ª fase
de invasión
trofoblastica
Selección fetal de
sitios de mayor
importancia
↓ Ø altera el flujo
placentario
Disminución
del riego
placentario
PREECLAMPSIA

13. FACTORES INMUNITARIOS:
PODRÍA SER:
Por la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios.
O bien, mayor sitio antigénico (múltiple)
Cuando no hay inmunización eficaz cuando hay incompatibilidad ( ABO/Rh ) por embarazo
previo o aborto previo.
2º Trimestre
↓ cel. T auxiliares
(helper)
Citocinas que
promueven la
implantación y
su disfunción
PREECLAMPSIA

14. VASCULOPATÍA Y CAMBIOS
INFLAMATORIOS:
↑ permeabilidad capilar (edema – proteinuria)
…“Perturbación generalizada de la adaptación inflamatoria intravascular
materna generalizada, normal al embarazo”…
La placenta es la enfermedad
Leucocitos activados en circulación materna
FNT, ILESTRÉS
OXIDATIVO
Células espumosas (aterosis)
Activación de coagulación
microvascular (trombocitopenia)
PREECLAMPSIA

15. FACTORES NUTRICIONALES:
PREECLAMPSIA
Alto consumo de frutas y vegetales con
actividad antioxidante ↓ la presión arterial
(CONTRADITÓRIO)
↑ incidencia con la ↓ ingesta de acido
ascórbico (↓ 85 mg)
La obesidad causa activación endotelial y
reacción inflamatoria sistémica →
aterosclerosis
Proteína C reactiva (indicador inflamatorio) ↑
en obesidad

16. FACTORES GENÉTICOS:
La predisposición a HTA hereditaria esta
enlazada con preeclampsia
En 2004, se informo de un componente
genético en 60% de concordancia en gemelos
monocigotos femeninos.
En 2003, se informo que mujeres
heterocigóticas con gen del angiotensinógeno,
T235, tuvieron incidencia alta de preeclampsia
y restricción de crecimiento fetal.

17. ALTERACIONES SISTÉMICAS:
• A) Proteinuria ≥ 2 gr ( + 300mg en 24hrs (GRAVE) )
• B) ↑ Cr sérica ≥ 1.2 mg/dl
• C) ↓ Recuento plaquetario ≤ 100,000/mm3
• D) ↑ Enzimas Hepáticas
• E) Cefalea intensa, Trastornos visuales o dolor en epigastrio/Hipocondrio derecho
• F) Ácido úrico sérico ≥ 6 mg/dl

18. AUSENCIA 2ª ETAPA DE INVASIÓN TROFOBLÁSTICA
( - $ AL FETO ) PRIORIZACIÓN FETAL DE DETERMINADOS ÓRGANOS
DIMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD MITOCONDRIAL FETAL
PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES DE O2 EN CÉLULAS FETALES (CITOTÓXICO)
DAÑO EN EL FETO *
DIFUSIÓN SIMPLES A LA CIRCULACIÓN MATERNA
MADRE ENTRA EN ESTADO DE SUPERPEROXIDACIÓN
AUMENTA [RADICALES LIBRES EN LA MADRE] PRODUCIDOS POR EL FETO
RADICALES LIBRES SE UNEN A LÍPIDOS ( LIPOPROTEÍNAS Y MEMBRANAS CELULARES ) *

19. DAÑO FETAL:
1) PULMONES: Enfermedad broncopulmonar
2) INTESTINOS: Enterocolitis necrotizante
3) RIÑONES Y HÍGADO : Necrosis
4) HUESOS y MÚSCULOS: Crecimiento intrauterino retardado de tipo asimétrico
5) PLACENTA: Necrosis ( Insuficiencia placentaria y destrucción de las vellosidades )
ISQUEMIA Y HIPOXIA FETAL INDUCIDA POR RADICALES LIBRES DE OXÍGENO QUE TIENEN
AFINIDAD POR LÍPIDOS CONSTITUYENTES DE LA ESTRUCTURA FETAL.
↓ AREA PLACENTARIA = ↓ PROGESTERONA = ↓ VASODILATACIÓN INDUCIDA
= ↑ RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA EN LA MADRE

20. RADICALES LIBRES SE UNEN A LÍPIDOS:
EL OXÍGENO NO PAREADO ES ALTAMENTE REACTIVO Y ALTAMENTE CITOTÓXICO.
CUANDO ENTRA EN EL ORGANISMO DE LA MADRE POR DIFUSIÓN SIMPLES INDUCE A UN
ESTADO DE SUPEPEROXIDACIÓN DE CÉLULAS HUMANAS PRINCIPALMENTE EN EL
ENDOTELIO VASCULAR MATERNO.
1) REACCIONA CON LIPOPROTEÍNAS : Forma LDL oxidada ( potente vasoconstrictor )
2) REACCIONA CON ENDOTELIO VASCULAR: Formación de lipoperoxidos y induce a la
destrucción de las células endoteliales maternas.
3) LA MUERTE CELULAR ENDOTELIAL: ↓ producción de Oxido nítrico y prostaciclina
CONSECUENCIAS:
1ª) Aumento de la resistencia periférica materna
2ª) Vasoconstricción arteriolar (↓ sustancia vasodilatadoras )
3ª) Disfunción endotelial ( agresión endotelial sistémica en la madre )

21. PORQUE HAY HIPERTENSIÓN?
R: Disminución de sustancias vasodilatadoras + mala invasión trofoblástica
1) PROGESTERONA (↓ por hipoxia placentaria )
2) ÓXIDO NÍTRICO (Factor relajante endotelial) - ↓ por lesión membrana cel. endoteliales
3) PROSTACICLINA (Prostaglandina vasodilatadora y antiagregante plaquetaria) –
↓ por lesión de membrana celulares endoteliales
4) TROFOBLASTO: Ausencia / Inadecuada segunda fase de invasión

22. ENDOTELIOLISIS GENERALIZADA + HTA = ?
R: Extravasamiento de líquido del
medio intravascular al
extravascular ( EDEMA )

23. RIÑONES:
A) Lesión endotelial = GLOMERULOENDOTELIOLISIS
B) Pasaje de macromoléculas a la orina
C) PROTEINÚRIA DE 24HRS > 300 mg
D) Reducción de la función y filtrado glomerular

24. HÍGADO:
A) Lesión hepática característica : NECROSIS PERIPORTAL ( Toxemia periportal )
B) Puede evoluir a necrosis lobular difusa
C) Dolor epigástrico / hipocondrio derecho
D) Alteración en la función hepática

25. CÉREBRO:
A) Lesión endotelial de la microvasculatura cerebral
B) Riesgo de tener un pico hipertensivo = AVE hemorrágico
C) Principal causa de muerte en toxemia? R: AVE hemorrágico

26. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS:
A) Lesión endotelial → exposición del sistema de coagulación a la
tromboplastina tecidual → activa sistema de coagulación
B) Hemólisis microangiopatica
C) ALTERACION PRINCIPAL: R: Trombocitopenia por consumo plaquetario.
D) Riesgo de hemorragias por plaquetas < 100.000/dl

27. PLACENTA:
A) Daño endotelial con disminución del aporte de sangre a la placenta
B) ↓ Ø arteriolas miometriales de 500 μm a 200 μm
C) Cuando hay 50% de la placenta afectada; hay cambios en la arteria umbilical
D) Hay que hacer Eco Doppler de arteria umbilical para valorar daño placentario.
Diástole 0 en arteria umbilical = +90% de
destrucción placentaria

28. FORMAS CLÍNICAS:
1) PREECLAMPSIA LEVE
2) PREECLAMPSIA GRAVE
3) ECLAMPSIA IMINENTE
4) ECLAMPSIA
5) HELLP
6) COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CIV)
7) AVE
Mantenimiento:
Antihipertensivo oral ( evitar AVE ) +
corticoide ( maturación pulmonar )
Interrupción del
embarazo
independiente
de la edad
gestacional.
El antihipertensivo
causa daño al feto
al disminuir el
aporte de $ a la
placenta

29. PREECLAMPSIA LEVE:

30. DIAGNÓSTICO:
• Si después de las 20 sdg aparecen 2 ó más de:
Presión sistólica ≥ 140 mmHg
Presión Diastólica ≥ 90 mmHg
Afección hepática, renal y SNC (mínima o ausente)
T/A media ≥ 106 mmHg
Proteinuria ↓ 3 gr en orina de 24 hrs.
Edema persistente de extremidades o cara.
2 tomas
consecutivas
con
intervalo de
6 hrs.

31. VIGILANCIA:
CLINICOS:
T/A curva domiciliaria
Peso corporal
Grado de edema
Sx vasculoespasmódico
Ts visuales o epigastralgia
Evaluación fetal
Consulta
Externa
cada 7 días
LABORATORIO:
Semanal. Creatinina, ácido
úrico, proteinuria, Hb,
hematocrito,
transaminasas hepáticas y
plaquetas.
GABINETE:
Ultrasonido obstétrico, y
valoración subsecuente
Cardiotocografía semanal
a partir de 32 sdg
CONDUCTA:
Reducción de actividad física
↑ proteína animal
↓ ingesta Na
No más de 40 sdg
Preeclampsia
severa
No
responde
Hospitalización
Reevaluación

32. PREECLAMPSIA GRAVE/ SEVERA:

33. DIAGNÓSTICO:
Presión sistólica ≥ 160 mmHg
Presión diastólica ≥ 100 mmHg
Presión Media ≥ 126 mmHg
Proteinuria > 3 gr en 24 hrs
Afección sistémica severa
2 tomas
consecutivas
con intervalo de
6 horas
DEBEN SER HOSPITALIZADAS

34. Reposo relativo
Dieta Normal ( Normosódica )
Medida de PA cada 4 horas
Revision diária de peso y diuresis - buscar edema
Monitorar estado fetal ( Ecografia )
Medir proteinuria de 24 hs en dias alternos
Ecogafia Obstétrica Doppler
TRATAMIENTO HIPOTENSOR ( alfametildopa )
TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTE
TRATAMENTO CORTICOESTERÓIDE
TRATAMIENTO:

35. ANTICONVULSIVANTE:
SULFATO DE MAGNÉSIO
Accion:
Disminución de la excitabilidad central
Inhibe Acetilcolina periféricamente
Dosis:
De impregnación - 4 a 6g (20 min)
De mantenimiento -1 a 2g/hora
Antídoto:
Gluconato de Cálcio (dosis por dosis)

36. SULFATO DE MAGNESIO
Indicaciones : Preeclámpsia grave, hipertensión gestacional grave con
preeclampsia agregada
Hay que administrar sulfato de magnésio (5,10,11,21,27)
 Para prevenir la eclampsia, una dosis de carga y otra de mantenimiento; esta
última debe continuar hasta 24 horas de concluido el embarazo.
Dosis de carga: 4 gr (4 ampollas de 1 gr al 10%) administradas IV
lentamente, entre 5-20 minutos.
MANEJO DE PREECLÁMPSIA SEGUN
MINISTÉRIO DE SALUD DE BOLÍVIA:

37. Se puede administrar sin diluir o en 50 cc de Ringer lactato o Solución salina normal.
Advertir a la embarazada que tendrá una sensación de calor.
Dosis de mantenimiento:
Aplicarla a continuación de la dosis de ataque, IV 50 cc por hora de la dilusión, preparada
con 20 gr (20 ampollas de 1 gr al 10%) diluidas en 800 cc de Ringer lactato o solución
salina normal. Antes y durante la administración, observar los reflejos osteodendinosos
profundos.
TENER A LA MANO GLUCONATO DE CALCIO COMO ANTÍDOTO.
MANEJO DE PREECLÁMPSIA SEGUN
MINISTÉRIO DE SALUD DE BOLÍVIA:

38. ECLÁMPSIA DEL POSTPARTO
En el postparto (hasta 8 semanas de concluido el embarazo), administrar una dosis de
ataque y otra de mantenimiento, en las dosis citadas.
La dosis de mantenimiento mantenerla hasta 24 horas de la última convulsión.
Si hay una segunda convulsión, administrar una segunda dosis de ataque (2 a 4 gr IV).

39. CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN:
• ↑ creatinina sérica 1 mg/dl relación con basal
• ↑ acido urico en sangre 1 mg/dl en 24 hrs.
• Descontrol de cifras tensionales
• Oliguria ↓ 20 cc/hr
• Datos sugestivos de inminencia de eclampsia
• Eclampsia
• Presencia de sindrome de HELLP
MATERNOS:

40. CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN:
• Baja reserva fetal
• Restricion del crecimiento intrauterino ( RCI )
severo
• Oligohidramnios severo
FETALES:

41. MEDICAMENTOS PARA CUAQUER OTRA FORMA
CLÍNICA:
1º) ANTI HIPERTENSIVO ‘CRISIS’: Hidralazina intravenosa
Nifedipino sublingual
2º) Sulfato de Magnesio ( anticonvulsivante muy usado en GO )
3º) Interrumpir el embarazo independiente de la edad gestacional

42. MANEJO POSPARTO:
LAS PACIENTES PUEDEN DESARROLLAR ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA,
EDEMA PULMONAR Y INSUFICIENCIA RENAL DURANTE EL PUERPERIO.
El riesgo es mayor en pacientes con enf. Cardiaca, glomerular, preeclampsia sobreagregada,
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y aquellas que requieren múltiples
agentes antihipertensivos.
TERAPIA INTENSIVA

43. • Normas y Procedimientos de
Ginecología 2003
• MEDCURSO 2013 GO
• Cunningham,Gary.Etal.
Obstetricia de Williams. 22ª
edición. Editorial Mc-Graw Hill.
México DF. 2006.

44. MUCHAS GRACIAS !