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Infections néonatales


Service de pédiatrie        CHU Tizi-Ouzou
  Pr Bensaadi                 Dr Bennani
               Octobre 2012
Introduction



• Motif fréquent d’hospitalisation en
  néonatologie, au moins 2/3 des admissions.
• Souvent bactériennes, rarement parasitaires
  ou virales.
Infections néonatales bactériennes
A. Définition:

• Agression du nouveau né par des micro-
  organismes bactériens qui peuvent le
  coloniser avant, pendant ou après la naissance
  et     engendrer      des      manifestations
  pathologiques.
B. Intérêt de la question:
• Fréquence: élevée; variable selon les critères
  diagnostic:
      -1 à 4% naissances vivantes.
      -5% prématurés.
• Diagnostic: difficile, preuves bactériologiques
  souvent absente.
• Pronostic: pathologie grave, mortalité+++.
• Prévention :possible
II. Physiopathologie:


A. Moyens défenses chez le fœtus et la nouveau né:
     1. Pendant la vie intra utérine
     2. À la naissance
B. Mécanismes de l’infection:
     1. Infection materno fœtale
     2. Infection post natale
A. Moyens de défenses:
                    1. Pendant la vie intra utérine:
 placenta: 1ere barrière
- production in situ de lymphokines et d’AC
- Présence macrophages et trophoblastes
- Formation d’abcés
 membranes: intacts+++; si le col est ouvert risque d’amniotite
 système immunitaire fœtale:
-   Synthèse des Ig débute vers la 20 ème semaine (IgG+,IgM+,IgA-);
    cependant la majorité des Ig fœtales sont d’origine maternelle(passage
    placentaire actif).
-   Immaturité du système inflammatoire et cellulaire.
A. Moyens de défenses:
                      2. A la naissance:
 Humorale:
- Synthèse des IgA sécrétoires post natale: susceptibilité+++aux infections
  respiratoires et digestives.
- IgG maternels, cependant pas d’AC anti coqueluche, HIB, E. coli, schigelle
- Synthèse insuffisante des IgM surtout lors des infections GN massives.
 Cellulaire:
- Rôle II aire/ AC.
- Déficit fonctionnel des lymphocytes T : risque ++ de BK, chlamydia, listeria.
 Complément:
- Diminution des C3-C5: brutalité des septicémies néonatales
 Phagocytose( chimiotactisme, englobement et lyse): diminuée, déficit en
  opsonines.
B. Mécanismes d’infections:
1. Infection materno-fœtales:
Moment de l’infection:
         - In utero
         - Per partum
date de survenue de l’IMF: 0-4 jr, dans tous les cas avant le 7éme
jr de vie
Point de départ: maman
         - infectée: IU,I génitale ,septicémie
         - colonisée: strepto b
B. Mécanismes d’infections:

 infection in utero: 2 modes d’infections


V. Hématogène                             V. Ascendante+++
Passage               F. placentaire
direct                s’ouvrant dans LA       RPM            infection U/G


F. Placentaire s’ouvrant dans la CF
B. Mécanismes d’infections:


 l’infection per partum:
- Passage de la filière génitale
- Inhalation de particules pathologiques( travail prolongé, délivrance
  difficile)
- Colonisation puis infection des VA, II airement dissémination
2.Infection post natale:

- Moment de l’infection: après l’accouchement
- Date de survenue: 7-28 jr
 contamination iatrogène nosocomiale:
    - Entourage immédiat :mère, soignant, autres nouveau né
    - Mains sales
    - Matériels souillés
 Perturbation de l'éco- système microbien du nouveau né:
ATB large spectre prolongée ( sélection de germes multi
résistants)
III. Diagnostic positif:


Anamnèse                       Clinique



              Para cliniques
    (hématologie, biochimie, bactériologie+++)
A. anamnèse:

Facteurs de risque majeurs+++
        - infection maternelle bactérienne documentée ou T° > 39c°
pendant le travail
        - RPM > 24 H
        - LA purée de pois fétide
        - prématurité inexpliquée
        - jumeau infecté
        - ATB maternelle > 5 Jr
Facteurs de risque mineurs:
        - SF inexpliquée
        - LA teinté
B. clinique:
Non spécifique
Atteinte possible de tous les systèmes de manière isolée ou associée
 Symptômes compatibles:
          - signes cutanés: exanthème, purpura, pustules, scleremes, ICM, omphalite
          - signes généraux: dysrégulation T°,AEG, teint grisâtre,…
          - troubles hémodynamiques: FC et ou arythmie, TRC >3’ , hypo TA,
cyanose,…
          - signes respiratoires: SDR
          - signes digestifs: difficulté alimentaire, RG, vomissement, ballonnement,
diarrhée,…
          - signes abdominaux: HPSPMG
          - signes neurologiques: troubles du tonus, troubles du comportement(
apathie, agitation, trémulation,…), CVS, FA bombante,…
 Parfois:
          - Tx septicémie +/- méningée associée
          - infections localisées : respiratoire, digestive, os, urinaire,
cutaneomuqueuses, glandulaires,…
C. para cliniques:
1.    hématologie:
          - GB< 5000/mm3
          - déviation à gauche de la formule d’Arneth: PNNS/PNS > 20%
J1,>15%J2,>10%J3.
          - thrombopénie< 100000/mm3.
2. Biochimie:
 Marqueurs d’inflammation:
- CRP + si > 16 mg/l avant 72 H vie et > 8mg/l après
- Autres:
          De pratique abandonnée: fig, fibronectine, orosomucoide, VS…
          Object de recherche: IL6,procalcitonine, TNF alpha…
 Autres signes biochimiques: hypoG, acidose métabolique décomposée,
    l’hypoNa,….
3. bactériologie: certitude +++
          - prélèvements périphériques
          - prélèvements des foyers infectieux spécifiques
          - prélèvements centraux
          - recherche d’Ag solubles
3. bactériologie:

   Prélèvements périphériques:
-   avant 6 h de vie
-   nez, cavum, oreille, LG, anus, peau, cordon, méconium.
-   Si + =colonisation, risque d’infection secondaire

 Prélèvements des foyers spécifiques:
- pustule, abcès, liquide articulaire, coproculture, ECBU

 Prélèvements centraux:
- hémocultures, PL

 Recherche des Ag solubles:
- Sang, urine, LCR
IV. Diagnostic différentiel:


•   Fonction du tableau clinique:
-   SDR
-   Troubles digestifs
-   Troubles cardiovasculaires
-   Détresse neurologique
-   Maladies métaboliques décomposées
V. Diagnostic étiologique:
• 3 germes prédominent:
E. Coli              strepto b

        listeria monocytogene
•   Cependant d’autres sont possibles:
-   Strepto A, C, D
-   Staph
-   BGN
-   pseudomonas
1. Streptocoque b:
- Relativement fréquent
- Responsable de septicémie, méningite, infection
  localisée ( respiratoire++)
- Pronostic est réservé si forme précoce (<48H)

                         2. E .coli:
- Semble la cause la plus fréquente: fce des IU
  gravidiques, colonisation de la mère
- Responsable de septicémie, méningite grave, infections
  localisées ( poumon, os, articulation)
3. Listeria monocytogène:
- Transmise par des produits laitiers non pasteurisés et la nourriture mal cuite
- Rare
- 2 formes:
 précoce:
 Tableau de septicémie avec:
         Eruption cutanée( papule, vésicule, pustule)

 Conjonctivite purulente                         écoulement nasale
  +/- SDR sévère

                    granulation pharyngées blanchâtres

 Listeria + chez la mère et le nouveau né
 Pronostic est sévère
 Tardive: IPN
- Méningite purulente grave ( décès ou séquelles)
- +/- pneumonie aigue avec conjonctivite: Pc favorable
4. Syphilis congénitale:

-   Tréponème pale
-   Nné=syphilis II aire congénitale
-   On distingue:
    Tx septicémie avec atteinte multi viscérale, pemphigus palmo-plantaire, le
    souvent mortel
 Atteintes localisées:
          cutanées: pemphigus, syphilides maculaires, papule, ulcération,..
          muqueuse: coryza, plaques buco pharyngées , fissure,…
          ostéo-articulaire: osteochondite bilatérale symétrique, MS,
alternance de bandes claires et sombres sur une métaphyse
          viscérales: foie, rate, rein( GNA,SN congénital), ovaires , testicules,
méninges, sang( anémie, PLT basses)

- Le DC +: sérologie spécifique, mise en évidence du germe sur les lésions
superficielles ou placenta
5. Tétanos néonatal:

- Index du niveau de santé ( OMS)
- Rare
- Clostridium tétani, tetanospasmine
- Porte d’entrée:
        ombilicale: +++,section avec des instruments
souillés, ligature avec des fibres végétales, emplâtres rituelles
        +/-: circoncision, percées des oreilles, dermatoses
cutanées
- Incubation 2-20 jr
- Signes: difficultés de téter , agitation , pleurs
  incessants, puis rapidement contracture
  généralisée, trismus, SDR, CVS, hyper°, HTA, DHA
- grave, mortelle
6. Tuberculose:

- Rare
BK congénitale:
- exceptionnelle, fatale,
- contamination anté ou pernat
- Tx habituel: ICM cholestatique, HPMG, poly ADP, SDR
  sévère, AEG, apathie, retard pondéral
BK néonatale:
- Relativement + fréquente
- Grave et souvent mortelle
- Tx de pneumopathie ou troubles digestifs
- DC bacterio+ histo+ contage adulte TPM+
7. Coqueluche néonatale:

- Rare mais grave
- IPN avec contamination aérienne
- Tx souvent atypique: coryza, quinte de toux et
  complications+++

               8. Chlamydia trachomatis:
- Agent d’MST
- 2 Tx peuvent se succéder:
      conjonctivite+++
      pneumopathie alvéolo-interstitielle( toux sèche
coqueluchoide émétisante cyanosante sans T°, polypnée
contrastant avec un examen clinique pauvre.
VI. Traitement:
•   Buts:
          1. Contrôler l’infection le plus vite possible
          2. Stériliser l’organisme
          3. Eviter ou traiter les complications
•   Moyens:
-   Hospitaliser dés suspicion d’INN
-   Volets thérapeutiques: double, symptomatique et curatif

                               A. traitement symptomatique:

-   Mise en condition
-   Apport Hydrique et calorique adéquat
-   Maintient d’une bonne hématose ( 0xygenation)
-   Maintient d’une hémodynamie correcte: remplissage, drogues
-   Transfusion sanguine
-   Autres: transfusion des GB, Ig
VI. Traitement:
         B. Traitement curatif( anti-infectieux):

- ATB d’emblée bactéricide, synergique, couvrant les 3
  germes les plus fréquents, moins toxiques , II airement
  adaptée à ATB gramme.
- Dose fonction du poids, AG, Age post natale
- En 1 ère intention dans notre service: triple ATB
  ampicilline+ cefotaxime+ aminoside
- Durée : 15 Jr si septicémie, 21 Jr si méningite, 10 Jr si
  infection localisée ( en dehors de os et articulation)
• Conduite du traitement: initialement

1) Infection très probable ou certaine:
Concordance des données anamnestiques, cliniques, biologiques et
bactériologiques
                               ATB
2) Infection peu probable ou incertaine:
Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de 2 ou plus de FDR
majeurs d’ IMF

                                ATB et réévaluation à J3

3) Infection très peu probable:
Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de moins de 2 de
FDR majeurs d’ IMF
                              pas ATB, mise en observation pas
nécessairement                                  en milieu hospitalier
• Conduite du traitement: secondairement
  fonction de la bactériologie

Strepto= ampicilline+ aminoside
E . Coli= claforon + aminoside
Listeria= ampicilline+ aminoside
Syphilis= pénicilline G
BK = 2 SRHZ/4 RH
Tétanos= pénicilline G
Coqueluche= érythromycine
VII. Prévention:
A. IMF:
- Dépistage et traitement des infection maternelles
- Dépistage et traitement des femmes enceintes avec flores génitales
  pathogènes
- RPM: ATB maternelle et induction de l’accouchement fonction du terme
B. IPN:
- Vaccination des mères pendant la grossesse ( renforcement de
  l’immunité)
- Codification des soins pour le nouveau né
- Collyre pour les yeux systématique
- Eviter l’ATB inutile
- Amélioration du niveau socio-économique
- Eduction et information sanitaire
- Bonne PEC des mères et leurs nouveaux nés
VIII. Conclusion:
- Une des pathologies les plus fréquentes après
  ICM.
- Potentiellement grave.
- Diagnostic souvent difficile, à évoquer
  systématiquement devant un nouveau né
  symptomatique.
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  international.
- Pathologie accecible a la prévention: meilleure
  arme thérapeutique.

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Infections néonatales

  • 1. Infections néonatales Service de pédiatrie CHU Tizi-Ouzou Pr Bensaadi Dr Bennani Octobre 2012
  • 2. Introduction • Motif fréquent d’hospitalisation en néonatologie, au moins 2/3 des admissions. • Souvent bactériennes, rarement parasitaires ou virales.
  • 4. A. Définition: • Agression du nouveau né par des micro- organismes bactériens qui peuvent le coloniser avant, pendant ou après la naissance et engendrer des manifestations pathologiques.
  • 5. B. Intérêt de la question: • Fréquence: élevée; variable selon les critères diagnostic: -1 à 4% naissances vivantes. -5% prématurés. • Diagnostic: difficile, preuves bactériologiques souvent absente. • Pronostic: pathologie grave, mortalité+++. • Prévention :possible
  • 6. II. Physiopathologie: A. Moyens défenses chez le fœtus et la nouveau né: 1. Pendant la vie intra utérine 2. À la naissance B. Mécanismes de l’infection: 1. Infection materno fœtale 2. Infection post natale
  • 7. A. Moyens de défenses: 1. Pendant la vie intra utérine:  placenta: 1ere barrière - production in situ de lymphokines et d’AC - Présence macrophages et trophoblastes - Formation d’abcés  membranes: intacts+++; si le col est ouvert risque d’amniotite  système immunitaire fœtale: - Synthèse des Ig débute vers la 20 ème semaine (IgG+,IgM+,IgA-); cependant la majorité des Ig fœtales sont d’origine maternelle(passage placentaire actif). - Immaturité du système inflammatoire et cellulaire.
  • 8. A. Moyens de défenses: 2. A la naissance:  Humorale: - Synthèse des IgA sécrétoires post natale: susceptibilité+++aux infections respiratoires et digestives. - IgG maternels, cependant pas d’AC anti coqueluche, HIB, E. coli, schigelle - Synthèse insuffisante des IgM surtout lors des infections GN massives.  Cellulaire: - Rôle II aire/ AC. - Déficit fonctionnel des lymphocytes T : risque ++ de BK, chlamydia, listeria.  Complément: - Diminution des C3-C5: brutalité des septicémies néonatales  Phagocytose( chimiotactisme, englobement et lyse): diminuée, déficit en opsonines.
  • 9. B. Mécanismes d’infections: 1. Infection materno-fœtales: Moment de l’infection: - In utero - Per partum date de survenue de l’IMF: 0-4 jr, dans tous les cas avant le 7éme jr de vie Point de départ: maman - infectée: IU,I génitale ,septicémie - colonisée: strepto b
  • 10. B. Mécanismes d’infections:  infection in utero: 2 modes d’infections V. Hématogène V. Ascendante+++ Passage F. placentaire direct s’ouvrant dans LA RPM infection U/G F. Placentaire s’ouvrant dans la CF
  • 11. B. Mécanismes d’infections:  l’infection per partum: - Passage de la filière génitale - Inhalation de particules pathologiques( travail prolongé, délivrance difficile) - Colonisation puis infection des VA, II airement dissémination
  • 12. 2.Infection post natale: - Moment de l’infection: après l’accouchement - Date de survenue: 7-28 jr  contamination iatrogène nosocomiale: - Entourage immédiat :mère, soignant, autres nouveau né - Mains sales - Matériels souillés  Perturbation de l'éco- système microbien du nouveau né: ATB large spectre prolongée ( sélection de germes multi résistants)
  • 13. III. Diagnostic positif: Anamnèse Clinique Para cliniques (hématologie, biochimie, bactériologie+++)
  • 14. A. anamnèse: Facteurs de risque majeurs+++ - infection maternelle bactérienne documentée ou T° > 39c° pendant le travail - RPM > 24 H - LA purée de pois fétide - prématurité inexpliquée - jumeau infecté - ATB maternelle > 5 Jr Facteurs de risque mineurs: - SF inexpliquée - LA teinté
  • 15. B. clinique: Non spécifique Atteinte possible de tous les systèmes de manière isolée ou associée  Symptômes compatibles: - signes cutanés: exanthème, purpura, pustules, scleremes, ICM, omphalite - signes généraux: dysrégulation T°,AEG, teint grisâtre,… - troubles hémodynamiques: FC et ou arythmie, TRC >3’ , hypo TA, cyanose,… - signes respiratoires: SDR - signes digestifs: difficulté alimentaire, RG, vomissement, ballonnement, diarrhée,… - signes abdominaux: HPSPMG - signes neurologiques: troubles du tonus, troubles du comportement( apathie, agitation, trémulation,…), CVS, FA bombante,…  Parfois: - Tx septicémie +/- méningée associée - infections localisées : respiratoire, digestive, os, urinaire, cutaneomuqueuses, glandulaires,…
  • 16. C. para cliniques: 1. hématologie: - GB< 5000/mm3 - déviation à gauche de la formule d’Arneth: PNNS/PNS > 20% J1,>15%J2,>10%J3. - thrombopénie< 100000/mm3. 2. Biochimie:  Marqueurs d’inflammation: - CRP + si > 16 mg/l avant 72 H vie et > 8mg/l après - Autres: De pratique abandonnée: fig, fibronectine, orosomucoide, VS… Object de recherche: IL6,procalcitonine, TNF alpha…  Autres signes biochimiques: hypoG, acidose métabolique décomposée, l’hypoNa,…. 3. bactériologie: certitude +++ - prélèvements périphériques - prélèvements des foyers infectieux spécifiques - prélèvements centraux - recherche d’Ag solubles
  • 17. 3. bactériologie:  Prélèvements périphériques: - avant 6 h de vie - nez, cavum, oreille, LG, anus, peau, cordon, méconium. - Si + =colonisation, risque d’infection secondaire  Prélèvements des foyers spécifiques: - pustule, abcès, liquide articulaire, coproculture, ECBU  Prélèvements centraux: - hémocultures, PL  Recherche des Ag solubles: - Sang, urine, LCR
  • 18. IV. Diagnostic différentiel: • Fonction du tableau clinique: - SDR - Troubles digestifs - Troubles cardiovasculaires - Détresse neurologique - Maladies métaboliques décomposées
  • 19. V. Diagnostic étiologique: • 3 germes prédominent: E. Coli strepto b listeria monocytogene • Cependant d’autres sont possibles: - Strepto A, C, D - Staph - BGN - pseudomonas
  • 20. 1. Streptocoque b: - Relativement fréquent - Responsable de septicémie, méningite, infection localisée ( respiratoire++) - Pronostic est réservé si forme précoce (<48H) 2. E .coli: - Semble la cause la plus fréquente: fce des IU gravidiques, colonisation de la mère - Responsable de septicémie, méningite grave, infections localisées ( poumon, os, articulation)
  • 21. 3. Listeria monocytogène: - Transmise par des produits laitiers non pasteurisés et la nourriture mal cuite - Rare - 2 formes:  précoce: Tableau de septicémie avec: Eruption cutanée( papule, vésicule, pustule) Conjonctivite purulente écoulement nasale +/- SDR sévère granulation pharyngées blanchâtres Listeria + chez la mère et le nouveau né Pronostic est sévère  Tardive: IPN - Méningite purulente grave ( décès ou séquelles) - +/- pneumonie aigue avec conjonctivite: Pc favorable
  • 22. 4. Syphilis congénitale: - Tréponème pale - Nné=syphilis II aire congénitale - On distingue:  Tx septicémie avec atteinte multi viscérale, pemphigus palmo-plantaire, le souvent mortel  Atteintes localisées: cutanées: pemphigus, syphilides maculaires, papule, ulcération,.. muqueuse: coryza, plaques buco pharyngées , fissure,… ostéo-articulaire: osteochondite bilatérale symétrique, MS, alternance de bandes claires et sombres sur une métaphyse viscérales: foie, rate, rein( GNA,SN congénital), ovaires , testicules, méninges, sang( anémie, PLT basses) - Le DC +: sérologie spécifique, mise en évidence du germe sur les lésions superficielles ou placenta
  • 23. 5. Tétanos néonatal: - Index du niveau de santé ( OMS) - Rare - Clostridium tétani, tetanospasmine - Porte d’entrée: ombilicale: +++,section avec des instruments souillés, ligature avec des fibres végétales, emplâtres rituelles +/-: circoncision, percées des oreilles, dermatoses cutanées - Incubation 2-20 jr - Signes: difficultés de téter , agitation , pleurs incessants, puis rapidement contracture généralisée, trismus, SDR, CVS, hyper°, HTA, DHA - grave, mortelle
  • 24. 6. Tuberculose: - Rare BK congénitale: - exceptionnelle, fatale, - contamination anté ou pernat - Tx habituel: ICM cholestatique, HPMG, poly ADP, SDR sévère, AEG, apathie, retard pondéral BK néonatale: - Relativement + fréquente - Grave et souvent mortelle - Tx de pneumopathie ou troubles digestifs - DC bacterio+ histo+ contage adulte TPM+
  • 25. 7. Coqueluche néonatale: - Rare mais grave - IPN avec contamination aérienne - Tx souvent atypique: coryza, quinte de toux et complications+++ 8. Chlamydia trachomatis: - Agent d’MST - 2 Tx peuvent se succéder: conjonctivite+++ pneumopathie alvéolo-interstitielle( toux sèche coqueluchoide émétisante cyanosante sans T°, polypnée contrastant avec un examen clinique pauvre.
  • 26. VI. Traitement: • Buts: 1. Contrôler l’infection le plus vite possible 2. Stériliser l’organisme 3. Eviter ou traiter les complications • Moyens: - Hospitaliser dés suspicion d’INN - Volets thérapeutiques: double, symptomatique et curatif A. traitement symptomatique: - Mise en condition - Apport Hydrique et calorique adéquat - Maintient d’une bonne hématose ( 0xygenation) - Maintient d’une hémodynamie correcte: remplissage, drogues - Transfusion sanguine - Autres: transfusion des GB, Ig
  • 27. VI. Traitement: B. Traitement curatif( anti-infectieux): - ATB d’emblée bactéricide, synergique, couvrant les 3 germes les plus fréquents, moins toxiques , II airement adaptée à ATB gramme. - Dose fonction du poids, AG, Age post natale - En 1 ère intention dans notre service: triple ATB ampicilline+ cefotaxime+ aminoside - Durée : 15 Jr si septicémie, 21 Jr si méningite, 10 Jr si infection localisée ( en dehors de os et articulation)
  • 28. • Conduite du traitement: initialement 1) Infection très probable ou certaine: Concordance des données anamnestiques, cliniques, biologiques et bactériologiques ATB 2) Infection peu probable ou incertaine: Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de 2 ou plus de FDR majeurs d’ IMF ATB et réévaluation à J3 3) Infection très peu probable: Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de moins de 2 de FDR majeurs d’ IMF pas ATB, mise en observation pas nécessairement en milieu hospitalier
  • 29. • Conduite du traitement: secondairement fonction de la bactériologie Strepto= ampicilline+ aminoside E . Coli= claforon + aminoside Listeria= ampicilline+ aminoside Syphilis= pénicilline G BK = 2 SRHZ/4 RH Tétanos= pénicilline G Coqueluche= érythromycine
  • 30. VII. Prévention: A. IMF: - Dépistage et traitement des infection maternelles - Dépistage et traitement des femmes enceintes avec flores génitales pathogènes - RPM: ATB maternelle et induction de l’accouchement fonction du terme B. IPN: - Vaccination des mères pendant la grossesse ( renforcement de l’immunité) - Codification des soins pour le nouveau né - Collyre pour les yeux systématique - Eviter l’ATB inutile - Amélioration du niveau socio-économique - Eduction et information sanitaire - Bonne PEC des mères et leurs nouveaux nés
  • 31. VIII. Conclusion: - Une des pathologies les plus fréquentes après ICM. - Potentiellement grave. - Diagnostic souvent difficile, à évoquer systématiquement devant un nouveau né symptomatique. - Traitement est ATB précoce, pas de consensus international. - Pathologie accecible a la prévention: meilleure arme thérapeutique.