Patologías del Sistema nervioso autonomo, SIstema nervioso Central y Periferico

1. Fundamentos de Neurociencias

4. Definición
• Enfermedad infecciosa supurativa aguda
localizada dentro del espacio subaracnoideo,
acompañado de inflamación de las
leptomeninges, producidas por diferentes
bacterias.

6. Etiología
Neonatos
Infantes y prescolares
• E. coli
• Streptococcus pneumoniae
• Streptococcus Grupo B (agalactie)
• Neisseria meningitidis*
• Listeria monocitógenes
• Enterococos
• staphilococcus aureus
• Haemophilus influenzae b
(dependiendo Vacunación)
• Hib

7. Fisiopatología
• Colonización nasofaríngea
• Transporte de bacterias al espacio
intravascular (vía hematógena)
• Bacterias sobrepasan mecanismo de defensa.
• Llegan plexos coroideos, donde se da la
multiplicación bacteriana
• Se produce una respuesta inflamatoria

10. Los nervios periféricos son aquellos que se
encuentran fuera del cerebro y de la médula
espinal. Como la estática en una línea telefónica,
los trastornos de los nervios periféricos
distorsionan o interrumpen los mensajes entre
el cerebro y el resto del cuerpo.

11. Existen más de 100 tipos de trastornos de los nervios periféricos. Estos
pueden afectar a uno o a muchos nervios. Algunos surgen como resultado
de otras enfermedades, como los problemas neurológicos de los
diabéticos. Otros, como el síndrome de Guillain-Barre, ocurren después
de una infección viral. Otros más, a consecuencia de la compresión de un
nervio, como el síndrome del túnel del carpo o el síndrome de la salida
torácica. En algunos casos, como el síndrome de dolor regional complejo y
las lesiones del plexo braquial, el problema se inicia a partir de una lesión.
Algunas personas nacen con trastornos en los nervios periféricos.
Los síntomas suelen comenzar gradualmente y después empeorar. Entre
ellos se encuentran:
Entumecimiento
Dolor
Ardor u hormigueo
Debilidad muscular
Sensibilidad al tacto

13. Introducción:
• Se conoce como síndrome de Guillain-Barré
a una serie heterogénea de neuropatías
periféricas de alivio espontáneo mediadas
inmunológicamente.

14. • El hallazgo común en ellas es la
polirradiculoneuropatía de evolución rápida que se
desencadena casi siempre después de un proceso de
tipo infeccioso.
• Se manifiesta más frecuentemente con parálisis
motora simétrica, con o sin pérdida de la sensibilidad,
y en ocasiones con alteraciones de tipo autonómico.

15. • La debilidad de los músculos se
agrava al máximo en las dos o tres
semanas posteriores al inicio del
cuadro y la recuperación parcial o
total ocurre en semanas o meses.

16. EPIDEMIOLOGÍA
• En el mundo se reporta una incidencia anual
de 1 a 3 por cada 100000 habitantes. Suele
afectar a personas de cualquier edad y sexo
con 2 picos de presentación: uno en la etapa
adulta joven y otra en ancianos, es rara en
niños menores de un año de edad.

17. • El trastorno suele aparecer unos días o
semanas después de que la persona haya
tenido síntomas de infección viral respiratoria
o intestinal, en algunas ocasiones, el
embarazo, cirugías o las vacunas pueden
desencadenar el síndrome.

18. • Cambylobacter jejuni, una causa mayor de
gastroenteritis bacteriana, es el antecedente
patógeno más frecuente encontrado.

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• a) Debilidad muscular o pérdida de la función
muscular (parálisis).
• b) Falta de coordinación.
• c) Cambios en la sensibilidad.
• d) Entumecimiento, disminución de la
sensibilidad.
• e) Sensibilidad o dolor muscular (puede ser
similar al dolor por calambres).

20. Síntomas adicionales que pueden
aparecer, son:
• a) Visión borrosa.
• b) Dificultad para mover los músculos de la
cara.
• c) Torpeza y caídas.
• d) Palpitaciones (sensación táctil de los
latidos del corazón).
• e) Contracciones musculares.

21. Síntomas de emergencia en donde se
debe buscar ayuda médica inmediata
son:
•
•
•
•
•
a) Dificultad para deglutir.
b) Babeo.
c) Dificultad respiratoria.
d) Ausencia temporal de la respiración.
e)
Incapacidad
para
respirar
profundamente.
• f) Desmayos.

22. DIAGNÓSTICO:
• Se basa en los criterios clínicos considerando los
antecedentes, hallazgos en el líquido cefalorraquídeo
(LCR), serología para anticuerpos específicos y criterios
electromiográficos.
• Criterios diagnósticos para Síndrome de Guillain-Barré
son:
1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico:
• Debilidad progresiva en varias extremidades.
• Arreflexia.
2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico:
a) Datos clínicos en orden de importancia.
• Progresión desde unos días a 4 semanas.
• Relativa simetría.
• Alteraciones sensoriales leves.

23. • Compromiso de pares craneales incluyendo el
facial.
• Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después
de detenerse la progresión.
• Disfunción autonómica.
• Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome.
b) Estudio del líquido cefalorraquídeo.
• Proteínas elevadas después de una semana.
• Menos de 10 linfocitos /mm3.
c) Pruebas electrofisiológicas.
• Conducción nerviosa lenta.
• Latencias distales prolongadas.
• Respuestas tardías anormales.

24. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:
• La enfermedad evoluciona en 3 fases,
denominadas: de progresión, estabilización y
regresión, que suele completarse en 3 a 6
meses. El 80 % de los pacientes se recuperan
completamente o con déficit pequeños. Entre
el 10 y el 15 % quedarán con secuelas
permanentes; el resto morirá a pesar de los
cuidados intensivos.

26. Sistema Nervioso Autónomo

27. Introducción
El sistema nervioso autónomo (SNA) o vegetativo es la parte
del sistema nervioso central y periférico que se encarga de la
regulación de las funciones involuntarias del organismo, del
mantenimiento de la homeostasis interna y de las respuestas de
adaptación ante las variaciones del medio externo e interno.
Así pues, ayuda a controlar, entre otras funciones, la presión
arterial, la motilidad y secreciones digestivas, la emisión
urinaria, la sudoración y la temperatura corporal. Algunas de
estas funciones están controladas totalmente por el sistema
nervioso autónomo, mientras que otras lo están parcialmente.

28. Anatomía del Sistema Nervioso
Autónomo
Sistema nervioso autónomo central
No existe un centro bien definido puramente central del
sistema nervioso autónomo.
La integración de las actividades del sistema nervioso
autónomo ocurre a todos los niveles del eje
cerebroespinal y
la actividad eferente puede ser iniciada a partir de
centros
localizados en la médula espinal, tronco encefálico e
hipotálamo. La corteza cerebral es el nivel más alto de
integración somática y del sistema nervioso autónomo.

29. El sistema nervioso autónomo habitualmente regula las
funciones de los órganos mediante reflejos viscerales
inconscientes y que en ocasiones se producen como
respuesta a cambios en actividades somáticas
motoras y sensoriales.
Aunque la mayoría de las funciones reguladas por el
sistema nervioso autónomo se encuentran fuera del
control consciente, las emociones y los estímulos
somatosensoriales
lo
pueden
influenciar
profundamente.
En el sistema nervioso central, las regiones reguladoras
sensoriales y autonómicas responden a menudo al
mismo tipo de estímulo somático o visceral, de forma
que un mismo estímulo es capaz de desencadenar
respuestas autonómicas, antinociceptivas y de
comportamiento.

30. El principal centro organizativo del sistema
nervioso autónomo es el hipotálamo,
controlando todas las funciones vitales e
integrando los sistemas autónomo y
neuroendocrino.
El sistema nervioso simpático (SNS) está
controlado por el núcleo posterolateral
(un estímulo de esta zona genera una
descarga masiva del sistema nervioso
simpático). Las funciones del sistema
nervioso parasimpático (SNP) están
controladas por núcleos del hipotálamo
medial y anterior.

31. Enfermedad de Parkinson
Enfermedad del sistema nervioso Central

32. Epidemiología:
• El promedio de incidencia anual varía entre 7
y 19 casos por cada 100000 habitantes, siendo
su prevalencia variable en función de la edad y
área geográfica.
– 1% mayores de 50 años.
– 3% mayores de 75 años.

33. Patogenia
• Desconocida:
– Más común en el anciano, aparentemente edad es
el mayor factor de riesgo de padecerla
• Factores Genéticos:
– Eventos familiares vs similar tasa de aparición
gemelos homocigóticos y heterocigotos.
• Factores Ambientales:
– Autoinyección accidental en drogadictos de MPTP
origina cuadro de parkinsonismo.

34. • Otras sustancias:
– Mn, Al, As, Hg, Zn,
pesticidas o
herbicidas han sido
implicadas en la
patogenia.

35. Anatomía Patológica:
• Pérdida neuronal con despigmentación y
glisosis, preferentemente región compacta de
sustancia negra
• Otras zonas: locus coeruleus, núcleo basal de
Meynert, etc.
• Lesión más característica: cuerpos de Lewy
(90%) inclusiones intracitoplasmáticas
eosinofícilas rodeadas por un halo periférico.

36. Clínica:
• Es un síndrome
clínico
caracterizado por
temblor de reposo,
bradicinesia,
rigidez e
inestabilidad
postural. Los dos
primeros son los
más típicos.

37. Temblor de reposo:
•
•
•
•
•
Movimiento oscilatorio distal 4-6 hz
Preferentemente manos.
También labios, lengua, mandíbula, etc.
Típicamente asimétrico al inicio.
Forma de presentación más frecuente (6070%)
• Puede ser única manifestación durante años.

38. Avanzados:
– Deterioro de funciones
superiores, depresión,
trastornos sueño
– Discinesias:
movimientos
involuntarios
hipercinéticos o
coreiformes.

39. Diagnóstico:
• Clínico.
– A partir de síntomas del paciente.
– No marcadores químicos.
• Confirmación mediante TAC
– Detecta lesiones cerebrales en mesencéfalos.
• Exámenes de reflejos.
• Observación familiar.
• Necesidad de diagnóstico precoz para mejor
abordaje posterior