1. 8/30/2013 1
Cetoacidosis Diabetica.
Hyperglycemic Crises in adult patients
with diabetes.
Hospital General Ruben Leñero.
Servicios de Salud D.F.
Urgencias Medicas.
Dr Eugenio Francisco Treviño Estrada.
Residente primer año Medicina de
Urgencias.
Hospital Central Norte Petroleos
Mexicanos.
CEUX
Tijuana Baja California

2.  Deficit relativo o absoluto de
insulina, generalmente en marco de exceso de
hormonas contrareguladoras o citocinas
inflamatorias.
 Aumento en lipolisis, glucemia, produccion de
cuerpos cetonicos a partir de acidos grasos.
8/30/2013 2
Russell, Steven. Taylor Thompson B.

3. 8/30/2013 3

4.  Primeras causas de muerte en México.
 6.4 millones de personas diagnosticadas.
 La proporción de adultos con diagnostico previo de
diabetes es de 9.2%* (ENSA 2000 fue de 4.6%;
ENSANUT 2006 fue de 7.3%)
 La cifra de diagnostico aumenta despues de los 50
años.
 Estados con prevalencias mas altas: Distrito
Federal, Nuevo
Leon, Veracruz, Tamaulipas, Durango y San Luis
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Federacion mexicana de diabetes A.C.

5.  Representa gasto de 3,430 millones de dolares
al año en su atencion y complicaciones .
 El incremento en actividad fisica, dieta
adecuada y reduccion de peso, disminuyen el
riesgo de desarrollar diabetes entre 34% y
43%, efecto que puede durar de 10 a 20 años
después de concluida la intervención.
8/30/2013 5
Federacion mexicana de diabetes A.C.

6.  EUA 1996-2006 incremento de 35%.
 136,510 nuevos casos en 2006.
 Edad media entre 18-44 años. (56%).
 45-65 años. (24%).
 Menores de 20 años solo 18%
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

7.  La incidencia anual de cetoacidosis diabetica
varia entre 4-8 casos por cada 1000 pacientes
diabeticos.
 Mortalidad entre 1-5%.
 Estado hiperosmolar mortalidad 5-20%.
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*Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-2
**Diabetes Care Volume 32, number 7, july 2

8.  Disminucion circulante de insulina.
 Aumento en mecanismos contrareguladores.
 Catecolaminas
 Cortisol
 Glucagon
 Hormona del crecimiento.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2

9.  Desencadena hiperglucemia.
 Aumento en gluconeogenesis.
 Glicogenolisis acelerada.
 Mala utilizacion periferica de los tejidos.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

10.  La combinacion entre deficit de insulina y
aumetno de factores contrareguladoras
ocasionan el aumento de acidos grasos libres.
 β-oxidacion en higado.
 Β-hidroxibutirato.
 Acetoacetato.
 Acidosis metabolica, cetonemia.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

11.  Estado proinflamatorio severo.
 Citocinas proinflamatorias.
 Factor de necrosis tumoral α.
 Interleucina β, 6 y 8.
 Proteina C reactiva.
 Peroxidacion lipidica.
 Radicales libres de O2.
 Inhibidor de plasminogeno-1.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july

12.  Patogenesis de estado hiperosmolar no es
bien conocido a diferencia de CAD.
 Mayor nivel de deshidatacion ?.
 Diuresis osmotica.
 Aun con reserva insulina.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

13. 8/30/2013 13

14.  Infecciones.
 Primera manifestacion de la DM 1.
 Interrupcion de tratamiento.
 Mal empleo de tratamiento.
 Pancreatitis.
 Infarto de miocardio.
 EVC.
 Drogas.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

15.  Metanol.
 Acidosis uremica.
 Acidosis lactica.
 Trastornos dieteticos.
 Toxicidad por
paraldehido.
 Hierro.
 Isoniazida.
 Etilenglicol.
 Salicilatos.
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Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.

16. 8/30/2013 16

17.  Clinico.
 Semanas de evolucion.
 Periodo maximo de intoxicacion menor de 24 horas.
 Poliuria, polidipsia, polifagia, perida de
peso, deshidratacion, debilidad, cambios en estado
neurologico.
 Dolor abdominal, nausea, vomito.
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Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.

18.  Pobre turgencia de piel.
 Respiracion acidotica “Kussmaul”.
 Taquicardia.
 Hipotension.
 Manifestaciones neurologicas, focalizacion, crisis
convulsivas mas comunes en EHH.
8/30/2013 18
Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.

19.  Citometria hematica.
 Quimica sanguinea.
 Electrolitos sericos.
 Calculo de osmolaridad.
 Cetonas sericas y urinarias.
 Gasometria arterial.
 Calculo de anion gap
 Policultivos, orina, esputo.
 Radiografia de torax.
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Na(meq) x2 + glucosa (mgdl)/18
Na – (Cl – HCO3). Nl 7-9.

20.  Puede que leucocitosis hasta 15,000 no
tratarse de infeccion.
 Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina.
 > 25,000 pensar en foco septico.
 Na puede estar bajo por dilucion.
 Sodio corregido. Añadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl
de glucosa encima de 100mg/dl.
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21.  K puede estar falsamente aumentado por
cambios extracelulares en relacion con deficit
de insulina, hipertonicidad y acidemia.
 Requieren monitoreo cardiaco.
 Fosfato, cambios obedecen a deficit de
insulina , hipertonicidad incremento de
catabolismo (sale).
 Hiperamilasemia 21-79%, poca relacion con
pancreatitis, solicitar isoenzima.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

22.  Severidad se basa en medida de
Ph, HCO3, anion GAP.
 Clasifica en 3.
 Leve.
 Moderada.
 Severa
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

23. 8/30/2013 23

24.  Acidosis metabolica otras etiologias, con anion
gap elevado.
 Etilenglicol, etanol, paraldeido, salicilatos.
 Falla renal aguda.
 Acidosis lactica.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

25.  Correccion.
 Deshidratacion.
 Hiperglucemia.
 Desequilibrio electrolitico.
 Identificar comorbilidades.
 Eventos que precipitaron el cuadro.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 200

26.  Distribuidos en compartimientos, en constante
equilibrio.
 Aproximadamente 600mL/Kg.
 Disminuye con edad y contenido adiposo.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

27.  Liquido intracelular.
 400-450mL/Kg.
 Liquido extracelular.
 150-200mL/Kg.
 60-65mL/Kg volumen sanguineo (volemia).
 15% arterial.
 85% venoso. (capacitancia).
 Volumen plasmatico.
 30-35mL/Kg.
 Liquido intersticial 120-160mL/Kg.
08/30/2013 27

28.  Expansion de volumen
intravascular, intersticial, intracelular.
 Restituir la funcion renal.
 En ausencia de falla cardiaca se infundiran
 15-20ml/kg por hora.
 1-1.5 L en la primer hora.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

29.  Siguientes a revalorar según sodio y gasto
urinario.
 Soluciones al medio 0.45%.
 NaCl 250-500ml/hr
 Continuar conforme a monitoreo
hemodinamico, resultado de
laboratorio, examen fisico.
 Deficir de liquidos se estima en reposicion 24
horas.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

30.  Pacientes nefropatas o cardiopatas.
 Debe monitorearse frecuentemente
osmolaridad serica, estado neurologico.
 Tratamientos muy agresivos asociados a
mayores complicaciones.
 Regularmente se corrige primero glucosa que
acidosis.
 Una vez que llega glicemia a ± 200mg/dl, debe
añadirse solucion dextrosa al 5%. Para continuar
con infusion de insulina para ruptura de
cetosis, vigilancia de hipoglicemia.8/30/2013 30

31.  Piedra angular en tratamiento.
 Insulina regular.
 Administracion, SC, IM, IV. Igualmente
efectiva.
 Vida corta de infusion de insulina ±6 horas.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

32.  Algoritmos nuevos que recomiendan bolo inicial de
0.1unidad/kg, continuando con 0.1 unidad/kg/hr.
 Otros esquemas no lo recomendarian si es
calculada a 0.14unidades/kg/hr.
 Logramos supresion hepatica de produccion de
cuerpos cetonicos.
 Meta bajar glucosa 50-75mg/hr, en caso de no
lograrse aumentar velocidad de infusion.
 Al llegar glucosa a 200mg/dl bajar infusion a 0.02-
0.01u/kg/hr., al mismo tiempo que se agrega
solucion dextrosa al 5%.
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33.  A pesar de la depleccion de K, siempre esta presente
hiperK de leve a moderada.
 La terapia con insulina, manejo de hipovolemia
llevaran a hipoK.
 Mantener por laboratorio niveles encima de 4-5meq/l.
 Agregar entre 20-30meq KCl a cada litro de solucion.
 Debe inciarse la reposicion con la reanimacion hidrica
antes de insulina hasta minimo tener K en 3.3meq por
riesto de arritmias y debilidad de musculos
ventilatorios.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

34.  Controversial.
 Se piensa que los niveles mejoraran con solo
tratar la cetosis, a excepcion en casos severos.
 Cetosis severa puede causar trastornos de
contractilidad, vasodilatacion cerebral, coma y
complicaciones gastrointestinales.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

35.  Guias solo lo recomiendan en pH < 6.9 en
siguiente forma.
 100mmol (2 ampulas ) en 400 cc de agua inyectable
mas 20 meq KCl para 2 hrs 200cc/hr. Hasta elevar
pH >7.0.
 Monitoreo de pH cada 2 horas.
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36.  Niveles descienden con terapia insulinica.
 No se ha demostrado beneficio con su terapia.
 Su uso si se ha asociado a hipocalcemia.
 Solo indicado en algunos casos, evitar debilidad
muscular y miocardica, trastornos respiratorios.
 Pacientes con KPO2 <1 reponer 20-30meq/l en
soluciones.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

37.  Criterios de resolucion.
 Glucosa <200mg/dl.
 2 de los siguientes criterios.
 HCO3 >15meq.
 pH >7.3
 Anion gap <12 meq/l.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

38.  Debera mantenerse insulina IV en infusion 1-2
horas posteriores de administracion de bolo
inicial de terapia SC.
 Tiempo de accion, evitar picos de
hiperglucemia.
 “overlap”.
 0.5-0.8u/kg/dia. 2-3 aplicaciones
(NPH, regular).
 Glargina, lispro, aspart, detemir.8/30/2013 38

39. 8/30/2013 39

40.  Hipoglucemia, hipokalemia. Mas comunes.
 Glucosa debe ser monitoerada cada 1-2 hrs.
 Suelen no hacer “clasica” hipoglucemia con
respuesta adrgenergica.
 Acidosis hipercloremica. Sin anion GAP elevado.
 Posiblemente secundario a la desaparicion de
cetoaniones que se metabolizan a HCO3 durante
evolucion de CAD.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

41.  Edema cerebral 0.3-1.0% en niños.
 Asociado a mortalidad de 20-40%.
 Multiples teorias acerca de su aparicion.
 Uso de manitol?
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42.  Acudir rapidamente al tener sintomatologia.
 Enfatizar en importancia de insulina como tratamiento y las
razones para no descontinuarse.
 Establecer metas de tratamiento glucemicos.
 Rapida atencion de posibles infecciones en pacientes
diabeticos.
 Iniciar dieta liquida que contenga abundantes liquidos, sodio
y carbohidratos.
 Educacion a paciente y entorno.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

43.  Federacion mexicana de diabetes A.C.
 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN Hyperglycemic
crisis in adults patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:
1335-43.
 Chafen MA, Fernandez-Franckelton M. Diabetic Ketoacidosis.
Emergency med Clin n Am 2005; 23: 609-28.
 Manual de medicina intensiva del Massachusetts general Hospital
5ª edicion editorial Lippincott Williams & Wilkinns. Paginas 398-
423Capitulo 258. Trastornos endocrinos y control de glucosa.
Russell, Steven. Taylor Thompson B.
 Medicina de urgencias y emergencias, Luis Jimenez Murillo 4ª
edicion. Editorial Elsevier.Capitulo 71 paginas 492-495.
Cetoacidosis diabetica, Murillo, Jimenez L. et al.
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44. 8/30/2013 44
Muchas gracias!!!