1. EL VIRUS DE LA RUBEOLA
MÉNDEZ CEJA DIEGO ALBERTO
MÉNDEZ LUCIO JESSICA FANNY

2. EL VIRUS DE LA RUBEOLA
La rubeola es una enfermedad
viral mundial, exclusiva de los
humanos, transmisible mediante
el contacto con secreciones
respiratorias.
Su origen se halla en la acción
de un virus (el virus de la
rubeola), el cual afecta a las
células de diferentes lugares del
cuerpo, pero con mayor daño a
las
células
del
sistema
respiratorio.

3. EL VIRUS DE LA RUBEOLA
El virus de la rubeola es el único integrante del género
Rubivirus de la familia Togaviridae.
Virus Sindbis
Virus del Río Ross
Virus de la Rubeola

4. Características virales

Esférico

De 50 a 70 nanómetros

Nucleocapside helicoidal

Centro denso de 30 nm rodeado de una capa lipidica

ADN en una sola cadena de sentido positivo

Formado de 10000 nucleótidos

Peso molecular de aprox. 3800000

Envoltura de glicoproteinas y arginina

Presencia de hematoglutina

Tiene 3 proteínas estructurales: C que es proteína de la Capside y E1 y E2
en las proyecciones glicoproteicas de la sup. viral

Es
lábil
al
calor,
a
cambios
ultravioleta, eter, acetona, cloroformo, formalina, etc.
de
ph,
luz

5. EL VIRUS DE LA RUBEOLA

6. Ciclo de infección y replicación

7. Ciclo de infección y replicación

El virus ingresa a la célula
mediante
endocitosis
(hemaglutininas) , es englobado
dentro de una vesícula y se
transfiere a un endosoma.

La cubierta viral se funde con la
membrana endosomal en medio
ácido y se libera la cápside y el
genoma en el citoplasma.

El material genético, ARN, se
une a los ribosomas (RER) a
modo de mARN. Los dos
tercios iniciales del ARN se
traducen en una poliproteína
que se separa en cuatro
proteínas no estructurales.
• Una de ellas es un ARN polimerasa
que transcribe el genoma a una
plantilla completa de ARN negativo y
lo replica para producir mARN
positivo.

8. Ciclo de infección y replicación
•
El tercio restante produce
un mARN que codifica para
proteínas estructurales.
•
La poliproteína derivada del
mARN
contiene
las
proteínas de la cápside y de
la envoltura.
•
Las glicoproteínas de la
cubierta son procesadas en
el retículo endoplasmático y
en el aparato de Golgi donde
se acilan para facilitar su
transferencia a la membrana
plasmática.

10. Ciclo de infección y replicación

Las proteínas de la cápside se
asocian al ARN genómico y
forman
una
cápside
icosaédrica, que se rodea de las
glicoproteínas.

El virus finalmente se libera a
través de gemación por la
membrana plasmática.

11. Epidemiología


Se presenta habitualmente en
niños.
Se ven casos en adultos.
Se transmite por secreciones
de:
•Las vías respiratorias
•Sangre
•Orina
•LCR de personas infectadas.
•A través de la placenta (mayor riesgo
durante el primer trimestre y mayor al
final del embarazo)

12. Patogenia

Vías aéreas superiores  infección en nasofaringe

Virus migra a:

Invade:

Se distribuye en todo el organismo:
= primera viremia
 se replica = segunda viremia
Exantemas

13. Patogenia
Circulación placentaria  infección
El virus se replica tejidos fetales
Produce:
Altera:
Alteraciones en el
 crecimiento normal,
desarrollo
Efectos teratogenos
 mitosis,
 estructura de los cromosomas
En la placenta:
Daños que produce:
 Destrucción celular directa
 Daño vascular
Perivasculitis
Endovasculitis
Fibrosis perivascular
Edema
Fibrosis
Necrosis por citolisis

14. Adolescentes y adultos
presentan:
oCrecimientos ganglionares
dolorosos de cadenas
cervicales, auriculares y
suboccipitales
oFiebre leve
oConjuntivitis leve
oCefalea
oMalestar general
oAnorexia
oMialgias
oEscalofríos
oTos
oCoriza
oDolor de garganta
Periodo de estado:
oExantema máculo-papular
Cara
24 h
Tronco
Cuello
Prurito solo en el adulto
No tienen descamación
Complicaciones:
Artritis poliarticular aguda
Artralgias
Encefalitis

15. Catarata
Macroftalmia
Glaucoma
Coriorretinitis
Persistencia del conducto
arterioso
Estenosis de las arterias
pulmonares
Defectos de los tabiques
auriculares o ventriculares
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Lesiones cutáneas tipo
púrpura
Sordera neurosensorial
Microcefalia
Meningoencefalitis
Retraso mental
Retraso del crecimiento
Osteopatía radiolúcida

16. Formas clínicas:
1. Signos y síntomas pasajeros:
• Púrpura
trombocitopénica
• Anemia hemolítica
• Linfadenopatías
• Neumonitis intersticial
• Hepatitis
• Nefritis
• Miositis
• Miocarditis
• Meningoencefalitis
2. Daños durante el primer
año de vida
3. Aparición tardía después del
segundo año
Manifestaciones permanentes:
 Sordera
 Anomalías
cardiovasculares
 Daño oftalmológico
 Daño neurológico
Manifestaciones tardías:
 Endocrinopatías
 Sordera
 Daño ocular
 Defectos vasculares
 panencefalitis