tutorial kasus sirosis hepatis fkuisu

1. Skenario III
SGD VII
Kelompok 1

4. Etiologi
Sirosis Laenec atau sirosis micronodular
Diakibatkan oleh malnutrisi dari penyalahgunaan alkohol, akibat dari malnutrisi maka terbentuk
lemak dalam sel hati sehingga membentuk sikatrik yang menyebar luas
Sirosis post nekrotik
Nekrosis masif disebabkan oleh hepatotoksin yang biasanya muncul setelah menderita penyakit
hepatitis
Sirosis Billiary
Sirosis ini mencakup jaringan fibrosis difus dan sikatrik sebagai akibat dari obstruksi dan infeksi
bilier yang kronis
Sirosis Cardiac
Merupakan sekunder dari gagal jantung dengan kongesti vena hepar yang berkepanjangan

17. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• Biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis dan kerusakan jaringan hati
• Kolesistografi / kolangiografi : memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin
sebagai faktor predisposisi
• Esofagoskopi : dapat menunjukkan adanya varises esofagus
• Portografi trashepatik Perkutaneus : memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal
• Bilirubin serum : meningkat krn ggn sel, ketidakmampuan hati untuk mengkonjunggasi atau
obstruksi
• SGOT ( AST ) / SGPT ( ALT ) , LDH : meningkat krn kerusakan sel dan mengeluarkan enzim
• Alkalin fosfatase : meningkat karena penurunan ekskresi

18. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• Albumin serum : menurun karena penekanan sistesis
• Darah lengkap ( Hb/Ht dan SDM ) : mungkin menurun krn perdarahan
• Masa protombin / PTT : memanjang ( penurunan sistesis protombin )
• Fibrinogen : menurun
• BUN : meningkat menunjukkan kerusakan darah / protein
• Amonia serum : meningkat krn ketidakmampuan untuk berubah dari amonia menjadi urea
• Glukosa serum Hipoglikemi diduga mengganggu glikogenesis
• Elektrolit : hipokalemia menunjukkan peningkatan aldosteron
• Kalsium : mungkin menurun sehubungan dengan ggn absorbsi vit. D
• Pemeriksaan nutrien : devisiensi vit. A, B12, C, K, asam folat dan mungkin bes

19. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Mengontrol komplikasi, spt asites, perdarahan varises esofagus, encepalopati
hepatikum, sindrom hepatorenal, infeksi
2. Memaksimalkan fungsi hepar, dengan diet yang bergizi, istirahat yang adekuat
dan pemberian kortikosteroid untuk mengurangi manifestasi sirosis dan
memperbaiki fungsi hepar ( sirosis postnekrotik )
3. Mengobati penyebabnya, spt pemaparan zat hepatotoksin dihilangkan, tidak
minum alkohol, obstruksi empedu dihilangkan
4. Mencegah infeksi

20. KOMPLIKASI
Hipertensi Portal
Penatalaksanaan medis pada perdarahan varises akut meliputi :
• Vasokonstriktor ( vasopresin atau somatostatin ) : menurunkan tekanan portal sementara
• Bloker beta adrenergik ( propanolol, metoprolol atau atenolol ) : efektifitasnya terbatas krn
mengurangi denyut jantung juga tekanan darah dan menutupi manifestasi awal hipoglikemi
• Ballon tamponade, memberikan penekanan pada varises yang ruptur shg dpt menghentikan
perdarahan. Menggunakan tube yg dimasukkan ke lambung dan balon yang diesofagus dan
gaster dipompa. Balon esofagus tdk boleh dibiarkan dlm keadaan mengembang lebih dari
24 jam dan penting untuk melepaskan tekanan secara periodik shg tdk terjadi nekrosis.
Selain itu penting mengeluarkan sekresi dan saliva yang terakumulasi di atas balon untuk
mencegah aspirasi
• Scleroterapi ( Sklerosis varises melalui endoskopi ), menyuntikan zat sklerotik spt morrhuate
sodium ke varises. Pada awalnya menyebabkan inflamasi dinding vena dan kemudian
fibrosis. Dilakukan berulang kali dalam beberapa minggu
• Ligasi varises melalui endoskopi

21. KOMPLIKASI
Asites
Adalah akulumulasi yang menjelaskan terjadinya asites :
1. Hipertensi portal mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik
2. Penurunan produksi albumin menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid
3. Penurunan volume sirkulasi menyebabkan hiperaldosteronisme yang mengakibatkan retensi
natrium dan air
Pengkajian
• Perkusi abdomen : shifting dullness
• Mengukur lingkar perut
• Menepuk perut ( tapping abdomen ) untuk mendapatkan gelombang cairan
• Test diagnostik : USG, CT scan

22. Lanjutan komplikasi : asites
Penatalaksanaan Medis
Tujuan : memperbaiki ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dgn memperbaiki pengeluaran Na
melalui renal dan membatasi intake cairan dan natrium
Therapi Diuretik : Spironolactone ( aldactone ), albumin 10 gr untuk menggantikan tiap liter
cairan yang dihilangkan
Therapi diet : rendah natrium dengan pembatasan cairan, intake protein yang sedang,
kecuali ada manifestasi encepalophati hepatikum
Komplikasi, perubahan pola nafas, ruptur umbilikus

23. KOMPLIKASI
Encepalofati Hepatikum
• Terjadi pada injuri hepar yang berat, gagal hati
• Penyebab : ketidakmampuan hepar untuk memetabolisme amonia menjadi ureum.
Amonia dapat menekan sistem saraf pusat
• Ditandai dengan peningkatan amonia didalam darah dan cairan serebrospinal
• Setiap proses yang meningkatkan protein didlm usus seperti peningkatan intake protein atau
perdarahan GI Tract akan meningkatkan amonia dalam darah
• Manifestasi klinis : perubahan tingkat kesadaran, perubahan memori, perhatian, konsentrasi,
respon, perubahan pola tidur
• Tujuan penatalaksanaan :
1. Mengontrol atau mengurangi proses degenerasi lebih lanjut
2. Memperbaiki atau mencegah faktor pencetus encepalopati
3. Mempertahankan fungsi fisiologis

24. Prinsip Penatalaksanaan pada encepalopati hepatikum
1. Mengurangi protein di intestin
2. Mencegah perdarahan gastrointestinal atau jika terjadi segera dikeluarkan
3. Mengurangi bakteri yang memproduksi amonia dgn neomicyn
4. Mengatasi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, hipoksia, infeksi dan sedatif
5. Mempertahankan keamanan dan kenyamanan pada klien yang tidak sadar
6. Mencegah infeksi
7. Tidak menggunakan obat-obatan yang hepatotoksik
Restriksi protein 20 – 40 gr / hari