1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETO
SERVIÇO DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO BETTINA FERRO DE SOUZA
SERVIÇO DE OTORRINOLARINGOLOGIA
2. Doença inflamatória crônica caracterizada por
hiperresponsividade(HR) das VAI e por limitação
variável ao fluxo aéreo, reversível
espontaneamente ou com tratamento.
Resulta de uma interação entre genética,
exposição ambiental e outros fatores específicos
que levam ao desenvolvimento e manutenção
dos sintomas.
IV Diretrizes Brasileiras para Manejo da Asma, 2006
3. 3ª ou 4ª causa de internamentos
(SUS)
Grande volume de consultas em
emergência.
2.500 óbitos por ano (maioria
evitáveis).
Datasus, 2004.
4. Prevalência dobrou nos últimos 10 anos
Perda anual de 15 milhões de anos de vida
ajustados por incapacidade.
Custo > AIDS + TB.
Beasley R, JACI 2002.
5. Urbanização?
Mudanças sociais (Pobreza, maior exposição
à alérgenos, grandes aglomerados...)?
"Hipótese da Higiene“?
Mudanças ambientais?
6.
7. Tríade constituída por:
Asma severa,
Polipose nasal
Intolerância ao ácido acetilsalicílico (AAS).
Bárbara Seabra, Raquel Duarte, Raul César Sá. Asma, polipose nasal e intolerância à aspirina – Uma tríade a
recordar. Revista Portuguesa de Pneumologia. Vol XII N.º 6 Novembro/Dezembro 2006. p.709-714.
8. A intolerância à aspirina e
outros AINEs manifesta-se
por:
Reações de broncoespasmo
intenso
Rinorreia abundante após
exposição a estes fármacos.
Bárbara Seabra, Raquel Duarte, Raul César Sá. Asma, polipose nasal e intolerância à aspirina – Uma tríade a
recordar. Revista Portuguesa de Pneumologia. Vol XII N.º 6 Novembro/Dezembro 2006. p.709-714.
9. Estima-se que cerca de 2 a 10% da população
asmática em geral e 20% das asmas graves
estão associadas à síndrome de Widal.
Predomínio do sexo feminino, entre os 20 e
40 anos.
Bárbara Seabra, Raquel Duarte, Raul César Sá. Asma, polipose nasal e intolerância à aspirina – Uma tríade a
recordar. Revista Portuguesa de Pneumologia. Vol XII N.º 6 Novembro/Dezembro 2006. p.709-714.
10. Mecanismo não totalmente esclarecido.
Acredita-se que o AAS e/ou AINE atuem como um
factor de desequilíbrio no metabolismo do ácido
araquidónico (AA) pelas vias da ciclo e lipo-
oxigenase.
Bárbara Seabra, Raquel Duarte, Raul César Sá. Asma, polipose nasal e intolerância à aspirina – Uma tríade a
recordar. Revista Portuguesa de Pneumologia. Vol XII N.º 6 Novembro/Dezembro 2006. p.709-714.
11. o AAS inibe a ação da COX-1 e 2 sobre o
ácido Aracdônico (AA) e consequente a
produção de prostaglandinas e tromboxano-
A2;
O AA “excedente”induz a síntese de
leucotrienos ao nível dos mastócitos e
12.
13. Esta tríade é frequentemente subdiagnosticada.
A anamnese cuidadosa e a suspeição desta
hipótese são cruciais para a sua detecção
precoce e adoção de medidas terapêuticas e
profiláticas adequadas.
14. Em geral, quadro clínico de asma de difícil controle .
A evolução natural da doença conduz a um quadro de asma
persistente grave.
Sintomas de VAS, são também frequentes, sendo, não raras
vezes, a primeira manifestação da síndrome.
Início dos sintomas na sequência de exposição a AAS ou
AINE.
15. 1. Estudo analítico
2. Estudo funcional respiratório
3. Estudo radiológico
4. Teste de provocação
16. RX de tórax: sinais indirectos de
hiperinsuflação
TC de seios da face: casos graves de polipose
nasal com assimetria, desvio do septo e/ou
deformação das estruturas nasais
cartilagíneas e, por vezes, ósseas.
17. São comuns os casos de sinusite crónica
secundária com agudizações recorrentes.
Na suspeita desta, apenas o teste de
provocação pela aspirina poderá excluir ou
confirmar a sua existência (indicada apenas
em casos seleccionados).
18. Os principais elementos avaliados neste
processo são:
Avaliação funcional seriada (pré e pós-
-exposição)
Dosagem de leucotrienos (sobretudo LTE4) na
urina na fase de agudização após a exposição ao
AAS e/ou AINE – único marcador específico.
19. Abordagem Multidisciplinar
O ensino adequado do doente quanto aos
fármacos que deverá evitar e as consequências
da sua exposição.
Tratamento cirúrgico, conforme necessidade.
Anti-leucotrienos.
20.
21. O entendimento de que asma e rinite alérgica são
manifestações de um mesmo processo inflamatório,
substituindo a idéia de duas distintas entidades
confinadas, cada uma delas, a um órgão específico,
tem evoluído sobremaneira, e a literatura apresenta
um robusto e atraente corpo de evidências que
reforçam este novo paradigma.
Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma. ARIA, 2003
22. Rinite foi relatada em 98,9% dos pacientes
asmáticos com evidências de atopia, enquanto que
esta proporção reduziu para 78,4% entre asmáticos
sem essas evidências.
A presença de rinite em pacientes com asma tem
sido confirmada como um marcador de gravidade
para asma.
Camargos PAM et al .Jornal de Pediatria - Vol. 78, Supl.2, 2002
23.
24. Vários mecanismos foram propostos para explicar como
a rinite alérgica não controlada atuaria como fator
provocativo e agravante de asma:
▪ reflexo nasobronquial
▪ Deficiências no aquecimento e umidificação do ar inspirado e
na função filtrante nasal
▪ Mediadores inflamatórios produzidos no nariz alcançariam o
trato respiratório inferior
▪ Infecções virais de VAS contribuem para elevar o grau de
hiper-responsividade.
▪ NO produzido na mucosa nasal aumenta o reflexo
nasobronquial
Camargos PAM et al .Jornal de Pediatria - Vol. 78, Supl.2, 2002
25. Apesar da necessidade da incorporação de
novos conhecimentos que ratifiquem esta
comorbidade e suas conseqüências para
pacientes e suas famílias, há consenso na
literatura de que o tratamento deve
contemplar ambas as afecções.
Camargos PAM et al .Jornal de Pediatria - Vol. 78, Supl.2, 2002
26. Visitem o Blog da Pneumologia
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