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UNIVERSIDADE DO ESTADO DOAMAZONAS
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA
DISCIPLINA DE PNEUMOLOGIA ETISIOLOGIA
CONCEITO
J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.
 Patologia respiratória prevenível e
tratável,embora não exista
tratamento curativo
 Caracteriza-se pela presença de
obstrução crônica do fluxo aéreo,
parcialmente reversível.
 Geralmente progressiva.
 Associada a uma resposta
inflamatória anormal dos pulmões
à inalação de partículas ou gases
tóxicos,sendo causada
primariamente pelo tabagismo.
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15,8%).
 Morbidade: 5ª causa de internações
(SUS). Custo – 72 milhões.
 Mortalidade: Nos últimos anos
variando entre a 4ª e a 7ª causa de
óbitos no Brasil.
J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.
0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
Relacionadas as taxas de 1965
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
–59% –64% –35% +163% –7%
Doença
coronariana
AVC Outras
doenças
cardio-
vasculares
DPOC Outras
causas
Source: NHLBI/NIH/DHHS
Das seis primeiras
causas de morte
nos Estados
Unidos da
América, apenas
a DPOC vem se
elevando desde
1970
Source: Jemal A. et al. JAMA 2005
INFLAMAÇÃO DO PULMÃO
Fatores individuais
Amplificação dos mecanismos
Patologia da DPOC
ProteinasesStress oxidativo
Anti-proteinasesAnti-oxidantes
Mecanismos
de reparo
Fumaça de cigarro
Fumaça de Biomassa
Gases Particulados
Patogênese da DPOC
Source: Peter J. Barnes, MD
Alterações dos Brônquios Bronquite Crônica
J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.
Alterações dos Bronquíolos BronquioliteObstrutiva
J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.
Destruição da parede alveolar
Perda da elasticidade
Destruição do leito capilar
↑ Células inflamatórias
macrófagos, CD8+ linfócito
Source: Peter J. Barnes, MD
Modificações do Parênquima Pulmonar
na DPOC
Alterações do Parênquima Enfisema Pulmonar
J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.
Hipóxia crônica
Vasoconstricção pulmonar
Muscularização
Hiperplasia da Intima
Fibrose
Obliteração vascular
Hipertensão pulmonar
Cor pulmonale
Morte
Edema
Hipertensão Pulmonar na DPOC
Source: Peter J. Barnes, MD
Mastócitos
CD4+ cell
(Th2)
Eosinófilos
Alérgenos
Células
epitélio
ASMA
Broncoconstrição
Hiperresponsividade
Alv macrófago Ep cells
CD8+ cell
(Tc1)
Neutrófilos
Fumaça de cigarro
Redução calibre pequenas
vias e Destruição alveolar
DPOC
Reversível IrreversívelLimitação do fluxo aéreo
Source: Peter J. Barnes, MD
Fatores de Risco para DPOC
•Desenvolvimento e
crescimento pulmonar
•Stress Oxidativo
•Gênero
•Idade
•Infecções Respiratórias
•Condição Socioeconômica
•Nutrição
•Co-morbidades
• Genética
• Exposição a partículas
●Fumaça de cigarro
●Poeira ocupacional,
orgânica e inorgânica
●Poluição aérea
intradomiciliar
aquecimento e fogão por
biomassa em moradias
com pobre ventilação
●Poluição ambiental
Tabela 5 – Indicadores fundamentais para a consideração do diagnóstico de DPOC
Considere a DPOC e utilize a espirometria se qualquer um desses indicadores se fizer presente. Tais indicadores, quando
presentes individualmente, não são os únicos a serem considerados para o diagnóstico, porém, a presença de múltiplos deles,
aumenta a probabilidade do diagnóstico de DPOC. A espirometria se faz necessária para estabelecer o diagnóstico de DPOC.
Tosse Crônica:
Presente de modo intermitente ou diariamente. Presente, com freqüência, ao longo do dia;
raramente é apenas noturna.
Produção crônica
de expectoração:
Qualquer forma de produção crônica de expectoração pode indicar a DPOC.
Dispnéia que (é):
Progressiva (agrava com o passar do tempo).
Persistente (presente diariamente).
Descrita pelo paciente como: “esforço aumentado para respirar”, “peso”, “cansaço” ou
“sufocamento”.
Agrava com exercício.
Agrava durante infecções respiratórias.
História de
exposição a
fatores de risco,
especialmente:
Fumaça de tabaco.
Poeiras e produtos químicos ocupacionais.
Fumaça proveniente da cozinha domiciliar e da queima de combustíveis.
DIAGNÓSTICO
Sintomas crônicos respiratórios
•Tosse
• Secreção
• Dispnéia
• Sibilos
Exposição a fatores de risco:
•Tabagismo
• Poeira ocupacional
• Biomassa
Fatores individuais conhecidos
• Deficiência de alfa-1 antitripsina
Outros exames: Rx de tórax (dd), gasometria (se satO2 <90%).
•CVF
•VEF1
•VEF1/CVF < 0,7 Pós-BD
 Deve ser levada em consideração
 Todos os pacientes comVEF1 < 40%
 Com sinais clínicos sugestivos de insuficiência
respiratória ou falência ventricular direita.
 Obrigatória sempre que SpO2 ≤ 90%
 Enfisema pulmonar com início em adulto jovem < 45 anos
 Enfisema pulmonar sem fator de risco conhecido
 Enfisema predominante em região basal
 Doença hepática inexplicada
 Vasculite com positividade para c-ANCA
 História familiar de enfisema, doença Hepática, paniculite ou
bronquiectasia.
 OBS:Atualmente há autores que defendem a dosagem de α1 antitripsina
ao menos 1 vez em todos os pacientes em que se observe enfisema.
J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.
PRÉ- BD
CVF: 3,67/84,2% do predito (LIP: 3,24)
VEF1/CVF: 28,5/36,7% do predito (LIP: 69,4)
VEF1: 1,05/30,9% do predito (LIP: 2,54)
PÓS- BD
CVF: 3,91 /89,8% do predito Δ = 5,6%
VEF1/CVF: 88,2/ 87,4% do predito (LIP: 77,64) Δ=3,3%
VEF1: 3,03/102,1% do predito (LIP: 2,57) Δ= 5,1%
LAUDO:
OBSTRUÇÃO GRAVEAO FLUXO AÉREO
CVF DENTRO DOS PADRÕES DA NORMALIDADE
AUSÊNCIA DEVARIAÇÃO SIGNIFICATIVA DE FLUXOS EVOLUMESAPÓS
BRONCODILATADOR
CONCLUSÃO: PROVAVENTILATÓRIACOMPATÍVELCOM DISTURBIO
VETILATÓRIOOBSTRUTIVOGRAVE SEM RESPOSTAAO
BRONCODILATADOR.
PRÉ- BD
CVF: 3,19/63,4% do predito (LIP: 3,91)
VEF1/CVF: 31,57/39,1% do predito (LIP: 72,51)
VEF1: 1,01/ 24,8% do predito (LIP: 3,22)
PÓS- BD
CVF: 3,33 /66,1% do predito Δ = 2,72%
VEF1/CVF: 28,77/35,6% do predito Δ= - 3,47%
VEF1: 0,96/23,5% do predito Δ= - 1,23%
LAUDO:
PRESENÇA DE OBSTRUÇÃO GRAVEAO FLUXO AÉREO
CVF COM REDUÇÃO LEVE
AUSÊNCIA DEVARIAÇÃO SIGNIFICATIVA DE FLUXOS EVOLUMESAPÓS
BRONCODILATADOR
CONCLUSÃO: PROVAVENTILATÓRIA SUGESTIVA DE DISTURBIO
VETILATÓRIOOBSTRUTIVOGRAVE COM CVF REDUZIDA.AUSÊNCIA DE
RESPOSTAAO BRONCODILATADOR.
Diagnóstico Diferencial
Asma
ICC
Tuberculose pulmonar
Bronquiectasia
J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.
Diagnóstico Diferencial:
DPOC e Asma
DPOC ASMA
• Início em adulto
• Sintomas progridem
lentamente
• Longa história de
tabagismo
• Dispnéia durante exercício
• Limitação ao fluxo aéreo
irreversível
• Início precoce na juventude
(frequentemente em criança)
• Sintomas variam a cada dia
• Sintomas ocorrem a noite e pela
manhã
• Alergia, rinites, ou eczema também
presentes
• Historia Familiar de asma
• Limitação ao fluxo aéreo reversível
1) Avaliação e monitorização da doença;
2) Redução dos fatores de risco;
3) Conduta na DPOC estável
1) Educação
2) Farmacológica
3) Não- farmacológica
4) Conduta nas exacerbações.
 Impedir a progressão da doença
 Aliviar sintomas
 Aumentar a tolerância a exercícios
 Melhorar a condição da saúde
 Evitar e tratar complicações
 Evitar e tratar exacerbações
 Reduzir a mortalidade
Estádio VEF1/CVF VEF1
Doença Leve < 70 % Normal
Doença Moderada < 70 % ≥50 % < 80%
Doença Grave < 70 % ≥ 30% < 50%
Doença Gravíssima < 70 % < 30
Risco
(GOLDClassificaçãoespirométrica)
Risco
(Históriadeexacerbação)
> 2
1
0
(C) (D)
(A) (B)
mMRC 0-1
CAT < 10
4
3
2
1
mMRC > 2
CAT > 10
Sintomas
(mMRC or CAT score))
© 2013 Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease
(C) (D)
(A) (B)
mMRC 0-1
CAT < 10
mMRC > 2
CAT > 10
Sintomas
(mMRC or CAT score))
Se mMRC 0-1 ou CAT < 10:
Menos sintomas(A or C)
Se mMRC > 2 ou CAT > 10:
Mais Sintomas (B or D)
AVALIE PRIMEIRO EM RELAÇÃOAOS SINTOMAS
© 2013 Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease
Risk
(GOLDClassificationofAirflowLimitation)
Risk
(Exacerbationhistory)
> 2
1
0
(C) (D)
(A) (B)
mMRC 0-1
CAT < 10
4
3
2
1
mMRC > 2
CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))
Se GOLD 1 ou 2 e apenas
0 ou 1 exacerbações por ano:
Baixo Risco (A or B)
If GOLD 3 or 4 or two or
more exacerbations per year:
High Risk (C or D)
(One or more hospitalizations for
COPD exacerbations should be
considered high risk.)
Em seguida avalie o Risco de Exacerbação
© 2013 Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease
Risk
(GOLDClassificationofAirflowLimitation)
Risk
(Exacerbationhistory)
> 2
1
0
(C) (D)
(A) (B)
mMRC 0-1
CAT < 10
4
3
2
1
mMRC > 2
CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))
Patient is now in one of
four categories:
A: Les symptoms, low risk
B: More symptoms, low risk
C: Less symptoms, high risk
D: More symptoms, high risk
Use combined assessment
© 2013 Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease
Risk
(GOLDClassificationofAirflowLimitation)
Risk
(Exacerbationhistory)
> 2
1
0
(C) (D)
(A) (B)
mMRC 0-1
CAT < 10
4
3
2
1
mMRC > 2
CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))
© 2013 Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease
Patien
t
Characteristic Spirometric
Classification
Exacerbations
per year
mMRC CAT
A
Low Risk
Less Symptoms
GOLD 1-2 ≤ 1 0-1 < 10
B
Low Risk
More Symptoms
GOLD 1-2 ≤ 1 > 2 ≥ 10
C
High Risk
Less Symptoms
GOLD 3-4 > 2 0-1 < 10
D
High Risk
More Symptoms
GOLD 3-4 > 2 > 2
≥ 10
When assessing risk, choose the highest risk according
to GOLD grade or exacerbation history. One or more
hospitalizations for COPD exacerbations should be
considered high risk.)
© 2013 Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease
Redução dos Fatores de Risco: Pontos
chaves
 Suspensão total da exposição pessoal a fumaça de
cigarro, poeiras e gases ocupacionais, poluição intra e
extra-domiciliar são objetivos importantes para
prevenir e reduzir a progressão da DPOC
 Parar de fumar é a mais simples e mais efetiva - custo
efetiva – intervenção em reduzir o risco de desenvolver
a DPOC e reduzir a sua progressão (Evidência A).
Reduce de Fatores de Risco: Poluição
intra e extradomiciliar
 Reduzir o risco da poluição intra e extra domiciliar é
possível, e requer combinação de políticas públicas e ações
protetoras realizadas individualmente por cada paciente.
 Reduzir a exposição a fumaça de biomassa,
particularmente entre crianças e mulheres, é um objetivo
importante na redução da prevalência mundial da DPOC.
Pacientes com DPOC apresentam risco
aumentado para:
• Infarto do miocárdio, angina
• Osteoporose
• Infecções respiratórias
• Depressão
• Diabetes
• Câncer de Pulmão
A DPOC apresenta efeitos sistêmicos
significantes incluindo:
• Perda de peso
• Alterações nutricionais
• Disfunção do músculo esquelético
IV: Muito GraveIII: GraveII: ModeradaI: Leve
Tratamento em cada estágio da DPOC
 VEF1/CVF < 70%
 VEF1 > 80% predito
 VEF1/CVF < 70%
 50% < VEF1 < 80%
predito
 VEF1/CVF < 70%
 30% < VEF1 <
50% predito
 VEF1/CVF < 70%
 VEF1 < 30% predito
ou VEF1 < 50%
predito +falência
respiratória crônica
Adicione tratamento regular com um ou mais
broncodilatadores de longa ação(quando necessário);
reabilitação Adicione corticóides inalados se
ocorrer repetidas exacerbações
Redução dos fatores de risco; vacinação anti-influenza
Adicione broncodilatador de curta ação (quando necessário)
Adicione
oxigenoterapia se
falência respiratoria
crônica. Considerar
tratamento cirúrgico
Tratamento da DPOC estável
Vacinas
 Em pacientes com DPOC vacinas anti-influenza
podem reduzir exacerbações graves (Evidência A).
 Vacina anto-pneumocócica é recomendada para
pacientes com DPOC e mais de 65 anos, e para
pacientes de menos de 65 anos comVEF1 < 40%
predito (Evidência B).
 Reabilitação: Todos pacientes com DPOC se
beneficiam com programas de treinamento de
exercícios, melhorando em respeito tanto à tolerância
ao exercício quanto aos sintomas de dispnéia e fadiga
(Evidência A).
 Oxigenoterapia: A administração à longo prazo de
oxigênio (> 15 horas por dia) aos pacientes com
insuficiência respiratória crônica mostrou que aumenta
a sobrevida (Evidência A).
2006
CaracterizaçãoClínica e
Laboratorial da Exacerbação
Infecciosa
Exacerbação da DPOC é definida como:
“Um evento no curso natural da doença
caracterizado por uma alteração na dispnéia,
tosse e/ou escarro basal do paciente que está
além da variação normal do dia-a-dia, que é de
inicio agudo, e pode necessitar uma alteração
na medicação regular em um paciente com
DPOC.”
Fatores Pulmonares:
FATORES INTRAPULMONARES
 Infecção respiratória;
 Tromboembolismo pulmonar;
 Pneumotórax;
 Deterioração da própria doença de base.
J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004
 Fatores Extrapulmonares:
• Alterações cardíacas
(arritmias, infartos, descompensação cardíaca);
• Uso de sedativos e outras drogas.
• Exposição a poluentes
ATENÇÃO: um terço das causas de exacerbações graves
não são identificáveis
 Agentes nas exacerbações infecciosas:
 Haemophilus influenzae,
 Streptococcus pneumoniae,
 Moraxella catarrhalis,
 Vírus respiratórios,
 Broncodilatadores inalados
(particularmente ß2-agonistas
inalados com ou sem
anticolinérgico) e corticóides
orais são tratamentos efetivos
nas exacerbações da DPOC
(Evidência A).
 Ventilação mecânica não invasiva
 Melhora a acidose respiratória,
 Aumenta o pH,
 Diminui a necessidaade de intubação endotraqueal
 Reduz PaCO2, freqüencia respiratória, gravidade da dispnéia,
 Reduz tempo de internação hospitalar e mortalidade
(Evidência A).
2006
 Pacientes com DPOC com exacerbação com sinais
clínicos de infecção das vias aéreas (ex. aumento da
purulência do escarro) podem se beneficiar com o uso
de antibiótico (Evidência B).
 Idade > de 65 anos
 Dispnéia grave
 Co-morbidade significativa*
 Mais de 4 exacerbações nos últimos 12 meses
*Cardiopatia, diabetes mellitus dependente de
insulina, insuficiência renal ou hepática.
 Hospitalização por exacerbação no ano prévio
 Uso de esteróides sistêmicos nos últimos 3 meses
 Uso de antibióticos nos 15 dias prévios
 Desnutrição
 Grupo I - DPOC comVEF1 > 50% e sem fatores de
risco:
Antibióticos recomendados:
 β-lactâmico + inibidor de β−lactamase1
 Cefuroxima
 Azitromicina/claritromicina
 Grupo II - DPOC comVEF1 > 50% e COM fatores de
risco:
▪ AGENTES: H. influenza, M.catarrhalis, SPRP.
 Antibióticos recomendados:
 Os anteriores
 Moxifloxacino
 Levofloxacino.
 Grupo III - DPOC comVEF1 entre 50% e 35% e COM
fatores de risco:
▪ AGENTES: H. influenza, M.catarrhalis,SPRP e
Gram- entéricos.
 Antibióticos recomendados:
 Moxifloxacino/levofloxacino
 Beta-lactâmicos + inibidor da lactamase.
 Grupo IV - DPOC comVEF1 < 35% e COM fatores de
risco:
▪ AGENTES: H. influenza, M.catarrhalis,SPRP e
Gram- entéricos.
 Antibióticos recomendados:
 Moxifloxacino/Levofloxacino
 Ciprofloxacino (pseudomonas)
▪ Se alergia a quinolonas: beta-lactâmicos + inibidor da lactamase.
MRC 2 ou 3 Doença Grave
MRC 4 Doença Muito Grave
Hipoxemia (PaO2<60 mmhg) Doença Grave
Hipercapnia (PaCO2 > 50 mmhg) Doença Muito Grave
Cor pulmonale Doença Muito Grave
J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004
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http://www.goldcopd.org
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  • 1. UNIVERSIDADE DO ESTADO DOAMAZONAS DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA DISCIPLINA DE PNEUMOLOGIA ETISIOLOGIA
  • 2. CONCEITO J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.  Patologia respiratória prevenível e tratável,embora não exista tratamento curativo  Caracteriza-se pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo, parcialmente reversível.
  • 3.  Geralmente progressiva.  Associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos,sendo causada primariamente pelo tabagismo.
  • 4.
  • 5.  Estudo Platino (Prevalência de 6 a 15,8%).  Morbidade: 5ª causa de internações (SUS). Custo – 72 milhões.  Mortalidade: Nos últimos anos variando entre a 4ª e a 7ª causa de óbitos no Brasil. J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.
  • 6. 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 Relacionadas as taxas de 1965 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 –59% –64% –35% +163% –7% Doença coronariana AVC Outras doenças cardio- vasculares DPOC Outras causas Source: NHLBI/NIH/DHHS
  • 7. Das seis primeiras causas de morte nos Estados Unidos da América, apenas a DPOC vem se elevando desde 1970 Source: Jemal A. et al. JAMA 2005
  • 8.
  • 9. INFLAMAÇÃO DO PULMÃO Fatores individuais Amplificação dos mecanismos Patologia da DPOC ProteinasesStress oxidativo Anti-proteinasesAnti-oxidantes Mecanismos de reparo Fumaça de cigarro Fumaça de Biomassa Gases Particulados Patogênese da DPOC Source: Peter J. Barnes, MD
  • 10. Alterações dos Brônquios Bronquite Crônica J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.
  • 11. Alterações dos Bronquíolos BronquioliteObstrutiva J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.
  • 12. Destruição da parede alveolar Perda da elasticidade Destruição do leito capilar ↑ Células inflamatórias macrófagos, CD8+ linfócito Source: Peter J. Barnes, MD Modificações do Parênquima Pulmonar na DPOC
  • 13. Alterações do Parênquima Enfisema Pulmonar J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.
  • 14.
  • 15. Hipóxia crônica Vasoconstricção pulmonar Muscularização Hiperplasia da Intima Fibrose Obliteração vascular Hipertensão pulmonar Cor pulmonale Morte Edema Hipertensão Pulmonar na DPOC Source: Peter J. Barnes, MD
  • 16. Mastócitos CD4+ cell (Th2) Eosinófilos Alérgenos Células epitélio ASMA Broncoconstrição Hiperresponsividade Alv macrófago Ep cells CD8+ cell (Tc1) Neutrófilos Fumaça de cigarro Redução calibre pequenas vias e Destruição alveolar DPOC Reversível IrreversívelLimitação do fluxo aéreo Source: Peter J. Barnes, MD
  • 17. Fatores de Risco para DPOC •Desenvolvimento e crescimento pulmonar •Stress Oxidativo •Gênero •Idade •Infecções Respiratórias •Condição Socioeconômica •Nutrição •Co-morbidades • Genética • Exposição a partículas ●Fumaça de cigarro ●Poeira ocupacional, orgânica e inorgânica ●Poluição aérea intradomiciliar aquecimento e fogão por biomassa em moradias com pobre ventilação ●Poluição ambiental
  • 18. Tabela 5 – Indicadores fundamentais para a consideração do diagnóstico de DPOC Considere a DPOC e utilize a espirometria se qualquer um desses indicadores se fizer presente. Tais indicadores, quando presentes individualmente, não são os únicos a serem considerados para o diagnóstico, porém, a presença de múltiplos deles, aumenta a probabilidade do diagnóstico de DPOC. A espirometria se faz necessária para estabelecer o diagnóstico de DPOC. Tosse Crônica: Presente de modo intermitente ou diariamente. Presente, com freqüência, ao longo do dia; raramente é apenas noturna. Produção crônica de expectoração: Qualquer forma de produção crônica de expectoração pode indicar a DPOC. Dispnéia que (é): Progressiva (agrava com o passar do tempo). Persistente (presente diariamente). Descrita pelo paciente como: “esforço aumentado para respirar”, “peso”, “cansaço” ou “sufocamento”. Agrava com exercício. Agrava durante infecções respiratórias. História de exposição a fatores de risco, especialmente: Fumaça de tabaco. Poeiras e produtos químicos ocupacionais. Fumaça proveniente da cozinha domiciliar e da queima de combustíveis.
  • 19. DIAGNÓSTICO Sintomas crônicos respiratórios •Tosse • Secreção • Dispnéia • Sibilos Exposição a fatores de risco: •Tabagismo • Poeira ocupacional • Biomassa Fatores individuais conhecidos • Deficiência de alfa-1 antitripsina Outros exames: Rx de tórax (dd), gasometria (se satO2 <90%). •CVF •VEF1 •VEF1/CVF < 0,7 Pós-BD
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.  Deve ser levada em consideração  Todos os pacientes comVEF1 < 40%  Com sinais clínicos sugestivos de insuficiência respiratória ou falência ventricular direita.  Obrigatória sempre que SpO2 ≤ 90%
  • 25.  Enfisema pulmonar com início em adulto jovem < 45 anos  Enfisema pulmonar sem fator de risco conhecido  Enfisema predominante em região basal  Doença hepática inexplicada  Vasculite com positividade para c-ANCA  História familiar de enfisema, doença Hepática, paniculite ou bronquiectasia.  OBS:Atualmente há autores que defendem a dosagem de α1 antitripsina ao menos 1 vez em todos os pacientes em que se observe enfisema. J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.
  • 26.
  • 27. PRÉ- BD CVF: 3,67/84,2% do predito (LIP: 3,24) VEF1/CVF: 28,5/36,7% do predito (LIP: 69,4) VEF1: 1,05/30,9% do predito (LIP: 2,54) PÓS- BD CVF: 3,91 /89,8% do predito Δ = 5,6% VEF1/CVF: 88,2/ 87,4% do predito (LIP: 77,64) Δ=3,3% VEF1: 3,03/102,1% do predito (LIP: 2,57) Δ= 5,1% LAUDO: OBSTRUÇÃO GRAVEAO FLUXO AÉREO CVF DENTRO DOS PADRÕES DA NORMALIDADE AUSÊNCIA DEVARIAÇÃO SIGNIFICATIVA DE FLUXOS EVOLUMESAPÓS BRONCODILATADOR CONCLUSÃO: PROVAVENTILATÓRIACOMPATÍVELCOM DISTURBIO VETILATÓRIOOBSTRUTIVOGRAVE SEM RESPOSTAAO BRONCODILATADOR.
  • 28. PRÉ- BD CVF: 3,19/63,4% do predito (LIP: 3,91) VEF1/CVF: 31,57/39,1% do predito (LIP: 72,51) VEF1: 1,01/ 24,8% do predito (LIP: 3,22) PÓS- BD CVF: 3,33 /66,1% do predito Δ = 2,72% VEF1/CVF: 28,77/35,6% do predito Δ= - 3,47% VEF1: 0,96/23,5% do predito Δ= - 1,23% LAUDO: PRESENÇA DE OBSTRUÇÃO GRAVEAO FLUXO AÉREO CVF COM REDUÇÃO LEVE AUSÊNCIA DEVARIAÇÃO SIGNIFICATIVA DE FLUXOS EVOLUMESAPÓS BRONCODILATADOR CONCLUSÃO: PROVAVENTILATÓRIA SUGESTIVA DE DISTURBIO VETILATÓRIOOBSTRUTIVOGRAVE COM CVF REDUZIDA.AUSÊNCIA DE RESPOSTAAO BRONCODILATADOR.
  • 29. Diagnóstico Diferencial Asma ICC Tuberculose pulmonar Bronquiectasia J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004.
  • 30.
  • 31. Diagnóstico Diferencial: DPOC e Asma DPOC ASMA • Início em adulto • Sintomas progridem lentamente • Longa história de tabagismo • Dispnéia durante exercício • Limitação ao fluxo aéreo irreversível • Início precoce na juventude (frequentemente em criança) • Sintomas variam a cada dia • Sintomas ocorrem a noite e pela manhã • Alergia, rinites, ou eczema também presentes • Historia Familiar de asma • Limitação ao fluxo aéreo reversível
  • 32. 1) Avaliação e monitorização da doença; 2) Redução dos fatores de risco; 3) Conduta na DPOC estável 1) Educação 2) Farmacológica 3) Não- farmacológica 4) Conduta nas exacerbações.
  • 33.  Impedir a progressão da doença  Aliviar sintomas  Aumentar a tolerância a exercícios  Melhorar a condição da saúde  Evitar e tratar complicações  Evitar e tratar exacerbações  Reduzir a mortalidade
  • 34. Estádio VEF1/CVF VEF1 Doença Leve < 70 % Normal Doença Moderada < 70 % ≥50 % < 80% Doença Grave < 70 % ≥ 30% < 50% Doença Gravíssima < 70 % < 30
  • 35. Risco (GOLDClassificaçãoespirométrica) Risco (Históriadeexacerbação) > 2 1 0 (C) (D) (A) (B) mMRC 0-1 CAT < 10 4 3 2 1 mMRC > 2 CAT > 10 Sintomas (mMRC or CAT score)) © 2013 Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease
  • 36. (C) (D) (A) (B) mMRC 0-1 CAT < 10 mMRC > 2 CAT > 10 Sintomas (mMRC or CAT score)) Se mMRC 0-1 ou CAT < 10: Menos sintomas(A or C) Se mMRC > 2 ou CAT > 10: Mais Sintomas (B or D) AVALIE PRIMEIRO EM RELAÇÃOAOS SINTOMAS © 2013 Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease
  • 37. Risk (GOLDClassificationofAirflowLimitation) Risk (Exacerbationhistory) > 2 1 0 (C) (D) (A) (B) mMRC 0-1 CAT < 10 4 3 2 1 mMRC > 2 CAT > 10 Symptoms (mMRC or CAT score)) Se GOLD 1 ou 2 e apenas 0 ou 1 exacerbações por ano: Baixo Risco (A or B) If GOLD 3 or 4 or two or more exacerbations per year: High Risk (C or D) (One or more hospitalizations for COPD exacerbations should be considered high risk.) Em seguida avalie o Risco de Exacerbação © 2013 Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease
  • 38. Risk (GOLDClassificationofAirflowLimitation) Risk (Exacerbationhistory) > 2 1 0 (C) (D) (A) (B) mMRC 0-1 CAT < 10 4 3 2 1 mMRC > 2 CAT > 10 Symptoms (mMRC or CAT score)) Patient is now in one of four categories: A: Les symptoms, low risk B: More symptoms, low risk C: Less symptoms, high risk D: More symptoms, high risk Use combined assessment © 2013 Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease
  • 39. Risk (GOLDClassificationofAirflowLimitation) Risk (Exacerbationhistory) > 2 1 0 (C) (D) (A) (B) mMRC 0-1 CAT < 10 4 3 2 1 mMRC > 2 CAT > 10 Symptoms (mMRC or CAT score)) © 2013 Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease
  • 40. Patien t Characteristic Spirometric Classification Exacerbations per year mMRC CAT A Low Risk Less Symptoms GOLD 1-2 ≤ 1 0-1 < 10 B Low Risk More Symptoms GOLD 1-2 ≤ 1 > 2 ≥ 10 C High Risk Less Symptoms GOLD 3-4 > 2 0-1 < 10 D High Risk More Symptoms GOLD 3-4 > 2 > 2 ≥ 10 When assessing risk, choose the highest risk according to GOLD grade or exacerbation history. One or more hospitalizations for COPD exacerbations should be considered high risk.) © 2013 Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease
  • 41.
  • 42.
  • 43. Redução dos Fatores de Risco: Pontos chaves  Suspensão total da exposição pessoal a fumaça de cigarro, poeiras e gases ocupacionais, poluição intra e extra-domiciliar são objetivos importantes para prevenir e reduzir a progressão da DPOC  Parar de fumar é a mais simples e mais efetiva - custo efetiva – intervenção em reduzir o risco de desenvolver a DPOC e reduzir a sua progressão (Evidência A).
  • 44. Reduce de Fatores de Risco: Poluição intra e extradomiciliar  Reduzir o risco da poluição intra e extra domiciliar é possível, e requer combinação de políticas públicas e ações protetoras realizadas individualmente por cada paciente.  Reduzir a exposição a fumaça de biomassa, particularmente entre crianças e mulheres, é um objetivo importante na redução da prevalência mundial da DPOC.
  • 45. Pacientes com DPOC apresentam risco aumentado para: • Infarto do miocárdio, angina • Osteoporose • Infecções respiratórias • Depressão • Diabetes • Câncer de Pulmão
  • 46. A DPOC apresenta efeitos sistêmicos significantes incluindo: • Perda de peso • Alterações nutricionais • Disfunção do músculo esquelético
  • 47.
  • 48. IV: Muito GraveIII: GraveII: ModeradaI: Leve Tratamento em cada estágio da DPOC  VEF1/CVF < 70%  VEF1 > 80% predito  VEF1/CVF < 70%  50% < VEF1 < 80% predito  VEF1/CVF < 70%  30% < VEF1 < 50% predito  VEF1/CVF < 70%  VEF1 < 30% predito ou VEF1 < 50% predito +falência respiratória crônica Adicione tratamento regular com um ou mais broncodilatadores de longa ação(quando necessário); reabilitação Adicione corticóides inalados se ocorrer repetidas exacerbações Redução dos fatores de risco; vacinação anti-influenza Adicione broncodilatador de curta ação (quando necessário) Adicione oxigenoterapia se falência respiratoria crônica. Considerar tratamento cirúrgico
  • 49. Tratamento da DPOC estável Vacinas  Em pacientes com DPOC vacinas anti-influenza podem reduzir exacerbações graves (Evidência A).  Vacina anto-pneumocócica é recomendada para pacientes com DPOC e mais de 65 anos, e para pacientes de menos de 65 anos comVEF1 < 40% predito (Evidência B).
  • 50.  Reabilitação: Todos pacientes com DPOC se beneficiam com programas de treinamento de exercícios, melhorando em respeito tanto à tolerância ao exercício quanto aos sintomas de dispnéia e fadiga (Evidência A).  Oxigenoterapia: A administração à longo prazo de oxigênio (> 15 horas por dia) aos pacientes com insuficiência respiratória crônica mostrou que aumenta a sobrevida (Evidência A). 2006
  • 51. CaracterizaçãoClínica e Laboratorial da Exacerbação Infecciosa
  • 52. Exacerbação da DPOC é definida como: “Um evento no curso natural da doença caracterizado por uma alteração na dispnéia, tosse e/ou escarro basal do paciente que está além da variação normal do dia-a-dia, que é de inicio agudo, e pode necessitar uma alteração na medicação regular em um paciente com DPOC.”
  • 53. Fatores Pulmonares: FATORES INTRAPULMONARES  Infecção respiratória;  Tromboembolismo pulmonar;  Pneumotórax;  Deterioração da própria doença de base. J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004
  • 54.  Fatores Extrapulmonares: • Alterações cardíacas (arritmias, infartos, descompensação cardíaca); • Uso de sedativos e outras drogas. • Exposição a poluentes ATENÇÃO: um terço das causas de exacerbações graves não são identificáveis
  • 55.  Agentes nas exacerbações infecciosas:  Haemophilus influenzae,  Streptococcus pneumoniae,  Moraxella catarrhalis,  Vírus respiratórios,
  • 56.  Broncodilatadores inalados (particularmente ß2-agonistas inalados com ou sem anticolinérgico) e corticóides orais são tratamentos efetivos nas exacerbações da DPOC (Evidência A).
  • 57.  Ventilação mecânica não invasiva  Melhora a acidose respiratória,  Aumenta o pH,  Diminui a necessidaade de intubação endotraqueal  Reduz PaCO2, freqüencia respiratória, gravidade da dispnéia,  Reduz tempo de internação hospitalar e mortalidade (Evidência A).
  • 58. 2006  Pacientes com DPOC com exacerbação com sinais clínicos de infecção das vias aéreas (ex. aumento da purulência do escarro) podem se beneficiar com o uso de antibiótico (Evidência B).
  • 59.  Idade > de 65 anos  Dispnéia grave  Co-morbidade significativa*  Mais de 4 exacerbações nos últimos 12 meses *Cardiopatia, diabetes mellitus dependente de insulina, insuficiência renal ou hepática.  Hospitalização por exacerbação no ano prévio  Uso de esteróides sistêmicos nos últimos 3 meses  Uso de antibióticos nos 15 dias prévios  Desnutrição
  • 60.  Grupo I - DPOC comVEF1 > 50% e sem fatores de risco: Antibióticos recomendados:  β-lactâmico + inibidor de β−lactamase1  Cefuroxima  Azitromicina/claritromicina
  • 61.  Grupo II - DPOC comVEF1 > 50% e COM fatores de risco: ▪ AGENTES: H. influenza, M.catarrhalis, SPRP.  Antibióticos recomendados:  Os anteriores  Moxifloxacino  Levofloxacino.
  • 62.  Grupo III - DPOC comVEF1 entre 50% e 35% e COM fatores de risco: ▪ AGENTES: H. influenza, M.catarrhalis,SPRP e Gram- entéricos.  Antibióticos recomendados:  Moxifloxacino/levofloxacino  Beta-lactâmicos + inibidor da lactamase.
  • 63.  Grupo IV - DPOC comVEF1 < 35% e COM fatores de risco: ▪ AGENTES: H. influenza, M.catarrhalis,SPRP e Gram- entéricos.  Antibióticos recomendados:  Moxifloxacino/Levofloxacino  Ciprofloxacino (pseudomonas) ▪ Se alergia a quinolonas: beta-lactâmicos + inibidor da lactamase.
  • 64. MRC 2 ou 3 Doença Grave MRC 4 Doença Muito Grave Hipoxemia (PaO2<60 mmhg) Doença Grave Hipercapnia (PaCO2 > 50 mmhg) Doença Muito Grave Cor pulmonale Doença Muito Grave J Bras Pneumologia.V.30 (5): 10-52 - NOVEMBRO DE 2004
  • 65.